shok hipovolemico

SHOCK HIPOVOLEMICO
La perspectiva y por ende la definición del shock hipovolémico ha tenido variaciones a través del tiempo
 1923, Cannon: fue el primero en hacer referencia al shock en su libro sobre shock traumático, concluye que su definición no es más importante que el establecer una correcta descripción clínica, y a partir de allí sentar bases para su tx.
 1940, Blalock: propuso que la falla circulatoria periférica es debido a la discrepancia entre el tamaño del lecho vascular y el volumen del fluido extravascular.
 Lovesio
 «Deficiencia de la perfusión tisular determinada por una reducción del volumen sanguíneo circulante, que se hace insuficiente para suplir adecuadamente los requerimientos tisulares.»
Definicón:
 “ TRASTORNO COMPLEJO DEL FLUJO SANGUINEO QUE SE CARACTERIZA POR UNA REDUCCION DE LA PERFUSION HISTICA Y DEL APORTE DE OXIGENO POR DEBAJO DE LOS NIVELES MINIMOS NECESARIOS PARA SATISFACER LAS DEMANDAS DE LOS TEJIDOS, A PESAR DE LA INTERVENCION DE MECANISMOS COMPENSATORIOS”.

Caus as de
La hipovolemia absoluta está generada por déficit real del contenido vascular, mientras que la relativa, por una inadaptación del lecho vascular a su contenido.
Las pérdidas en las quemaduras, supuraciones, peritonitis, pueden permitir pérdidas de volúmenes que sobrepasan las estimaciones habituales; mientras que las pérdidas hacia el exterior como vómitos incohersibles, diarreas profusas o las perdidas hacia 3° espacio de las oclusiones intestinales son ejemplos de deshidratación que puede provocar shock.
Las pérdidas sanguíneas son la causa más importante y se refiere a shock hemorrágico, con pérdidas aproximadas de un 30% del volumen sanguíneo total.
La volemia representa 7% del paciente, el volumen sanguíneo total es de aproximadamente 5.7L, y está dado por la suma del volumen plasmático + el volumen celular. Por ejemplo, la pérdida de 1,500 ml en un paciente de 65Kg, representa aproximadamente el 27% y si tenemos una perdida aguda del 30% del volumen sanguíneo total puede dar como resultado shock
LIQUIDOS CORPORALES Y PERDIDA DE SANGRE

FISIOPATOLOGIA
La pérdida de sangre o cualquier otro líquido corporal en cantidades suficientes, produce una disminución del volumen de sangre circulante lo que reduce la presión venosa sistémica y el llenado cardíaco, con el consiguiente descenso del volumen sistólico y del gasto cardíaco. (1,3,6) Mecanismos compensadores: reajustan el flujo sanguíneo a los órganos vitales dichos mecanismos están mediados por el sistema nervioso simpático, la liberación de sustancias vasocontrictoras y hormonales endógenas y mecanismos vasorreguladores locales . Se da la inhibición de la actividad barorreceptora en los senos carotideos y el arco aórtico, produciendo un aumento del tono simpático y una reducción del vagal, esto estimula respuestas cardiovasculares múltiples que tienden a restituir la presión arterial a su nivel normal. La reducción del tono vagal y refuerzo del tono simpático provocan taquicardia y un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio auricular y ventricular; también produce venocontricción generalizada y proporciona una autotranfusión de sangre a la corriente de sangre circulante procedente de reservorios tales como las vasculaturas cutáneas, pulmonares yhepáticas. La respuesta barorreceptora provoca una vasocontricción arteriolar generalizada y un incremento de la resistencia periférica total que minimiza la extensión de la caída de la tensión arterial resultante de la reducción del retorno venoso y del gasto cardíaco.
La vasocontricción es más intensa en los lechos vasculares cutáneos, muscular estríado, renal y esplácnico, y es insignificante o nulo en la circulación cerebral y coronaria con la intención de brindar condiciones más favorables para el corazón y cerebro que recibe un porcentaje mayor del gasto cardíaco disponible. En niveles extremadamentes bajos de presión arterial existe hay excitación de los quimiorreceptores que refuerza la vasocontricción periférica existente y además, el aumento de la actividad simpática eleva la síntesis de la medula suprarrenal y la liberación de catecolaminas.
El sistema simpático adrenérgico, además de mantener la tensión arterial y el gasto cardíaco, también actúa sobre el volumen intravascular. En un paciente sano el mecanismo simpático adrenérgico puede compensar totalmente una pérdida aguda de sangre hasta del 10 % del volumen intravascular. Sin embargo, con un déficit de un 15-25 % o más ya no puede mantenerse el gasto cardíaco ni la presión arterial, disminuyendo el riego sanguíneo místico.
En respuesta a la hemorragia, los receptores de la aurícula izquierda y de las áreas baroceptoras carotídeas-aórticas estimulan la hipófisis posterior y se libera vasopresina, que es un potente vasocontrictor .
La prefusión renal disminuida durante la hipovolemia también conduce a la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular. La renina transforma la angiotensina I en angiotensina II por la enzima convertidora. La angiotensina II estimula la producción de aldosterona y se reabsorbe sodio y agua en el túbulo renal.
La autorregulación es una tercera respuesta vascular local con cambios en la presión de perfusión que altera el tono del músculo liso vascular. Cuando estos mecanismos son insuficientes aparecen signos clínicos evidentes de perfusión orgánica disminuida con cambios celulares irreversibles seguidos de muerte (1).
En corazón el gasto cardíaco disminuido compromete el flujo coronario. La liberación de metabolitos ácidos afecta la eficiencia cardíaca. Todo esto da lugar a isquemia cardíaca y fallo de bomba.
En pulmón hay aumento de la distensibilidad pulmonar por disminución del contenido de sangre en el pulmón, disminuye la resistencia vascular periférica por apertura del shunt Arterio-Venoso; la hipoxemia resultante da lugar a cambios celulares irreversibles y muerte celular.
En riñón disminuye el flujo sanguíneo renal y la diuresis, las resistencias vasculares renales se elevan en forma notable por la intensa vasocontricción renal a causa de la acción de las catecolaminas liberadas por el propio riñón, dando lugar a necrosis tubular aguda que causa alteraciones de los líquidos, electrolitos y del metabolismo.
En el sistema nervioso cuando la presión arterial media es menor de 50 mmHg aumenta el flujo sanguíneo cerebral por vasodilatación activa reactiva a la hipotensión. El consumo de oxígeno aumenta por elevación de la capacidad de captación. El descenso del PH y del oxígeno y el aumento del CO2 se manifiesta por vasodilatación cerebral con aumento del flujo sanguíneo cerebral. En hígado e intestino el secuestro y extravasación de plasma son más acentuados. Durante el shock cae la tensión de la arteria hepática y la vena porta por la caída del flujo sanguíneo en toda el área esplácnica; se disminuye la oxigenación hepática y se alteran sus funciones antitóxicas y de síntesis proteica, de hidratos de carbono y de lípidos estableciéndose una insuficiencia hepática que profundiza el shock. A nivel intestinal la intensa isquemia produce necrosis y hemorragia de la mucosa intestinal y esto hace que las toxinas que habitualmente contiene el intestino ingresen en la circulación portal y provocan efectos deletéreos en el mismo hígado y el resto del organismo. En las glándulas suprarrenales la liberación de hormonas da lugar al aumento de leucocitos, eosinopenia, aumento de la fagocitosis y de la gluconeogénesis.
En páncreas hay hidrólisis enzimáticas de las proteínas celulares con efecto inotrópico negativo que perpetúa el shock. En la coagulación sanguínea hay formación de microtrombos y agregados de plaquetas que posibilitan la coagulación intravascular, la obstrucción resultante de las arteriolas y los capilares.




Entre los factores que alteran la respuesta hemodinámica al shock están: edad del paciente, severidad del trauma, tiempo transcurrido entre el evento y el inicio del manejo, administración prehospitalaria de soluciones, medicamentos o enfermedades crónicas concomitantes (Diabetes mellitus, IRC, B-bloqueantes o vasodilatadores)
REANIMACION
ACCESOS VASCULARES
El flujo de líquidos está limitado por el diámetro y la longitud del catéter
 Canalizar Venas periféricas con catéter corto de grueso calibre (14/16F)
 Catéteres de 8F colocados en Vena central o femoral con técnica de Seldinger

SELECCION DE LOS LIQUIDOS
DEBE BASARSE EN SU CAPACIDAD PARA AUMENTAR EL VOLUMEN MINUTO.
 COLOIDES
 Expansión rápida, recuperación efectiva y duradera del GC y PA
 Costosos
 Favorece la acumulación de proteínas en el intersticio
 Disminuyen la Tasa de Filtración Glomerular
 CRISTALOIDES (LR, NaCl 0.9%)
 Expansores de volúmen más económicos.
 Estudios comparativos muestran iguales resultados
 Análisis agrupado de los estudios muestra menor mortalidad.
 1-2 Lts bolo inicial en el adulto. 20 ml/Kg (Pediátrico)
 SOLUCION HIPERTONICA (NaCl 3%)
 En víctimas de shock hipovolémico no ha demostrado disminuir la mortalidad
 Utilidad actual en Pacientes con TEC y edema cerebral
 SANGRE COMPLETA
 NO tiene aceptación actualmente en la reanimación
 GRE
 Hemorragia Leve: No suele haber indicación de transfusión
 Hemorragia Moderada: individualizar según DO2 y la Hg.
• DO2 =GC x CaO2
• CaO2= (1.39(ml/g) x Hg (g/l)) x SaO2
• Hg < 6 gr/l perjudicial, requiere tranfusión
• Hg > 8 gr/l individualizar
 Hemorragia Intensa: indicación clara de transfusión
 PLASMA, PLAQUETA, CRIOPRECIPITADOS
• Manejo específico de Coagulopatías por Shock y se usan para corregir la alteración clínica y no laboratorios.



VASOPRESORES
 INDICACIONES
• Persistencia de hipoperfusión a pesar de un volumen circulante adecuado.
• Utilidad debe ser temporal
• Hasta recuperar el déficit de líquido intravascular
REFERENCIAS
• Revista Médica Electrónica 2006;28(4)
HOSPITAL CLÍNICO-QUIRÚRGICO DOCENTE “JOSÉ RAMÓN LÓPEZ TABRANE”. MATANZAS
Shock Hipovolémico.Consideraciones fisiopatológicas.
Circulatory collapse: physiopathologic considerations.
• Medicina Intensiva, Carlos Lovesio. Shock hipovolemico. Cap 60
• ATLS