Al hábito de fumar aumenta el riesgo peri-operatorio de complicaciones cardiacas, pulmonares, y de cicatrización de tejidos; sin embargo, la abstinencia del cigarrillo en este período puede reducir la tasa de complicaciones. Algunas autoridades sugieren que si se suspende el cigarrillo por un período corto de tiempo (< 8 semanas) antes de la cirugía, esto incluso, podría aumentar el riesgo de complicaciones pulmonares; dejándonos con las preguntas:
¿Cuánto tiempo antes de la cirugía debe suspenderse el cigarrillo?
¿Es preferible que el paciente continúe fumando?
Estas interrogantes se plantean principalmente, por el hecho de que es muy poco probable que el anestesiólogo realice una evaluación preoperatoria más allá de 8 semanas antes de la cirugía.
La idea de que el suspender el cigarrillo menos de 8 semanas aumenta el riesgo de complicaciones pulmonares, se basa en un estudio retrospectivo realizado por Warner et al. , en 1984, en donde se observó que de 500 pacientes sometidos a bypass coronario, la proporción de pacientes que presentaron, al menos una complicación pulmonar fue de 20% para los que suspendieron el cigarrillo más de 8 semanas y de 48% para aquellos que continuaron fumando (similar a la de los no fumadores). La tasa de complicaciones de aquellos que dejaron de fumar por menos de 8 semanas no fue significativamente diferente en comparación con aquellos que continuaron fumando (56%)
Entre las complicaciones pulmonares asociadas, se reportaron
• Esputo purulento con temperatura oral > 38.3° C
• Retención de secreciones que requirió inhalaciones y terapia respiratoria
• Broncoespasmo que requirió broncodilatadores
• Efusión pleural o neumotórax que requirió drenaje y colapso pulmonar segmentario.
Otro estudio de cohorte con 200 pacientes sometidos a bypass coronario, realizado por el mismo grupo de autores, usando una definición de complicaciones pulmonares similar al anterior, también concluyó que la tasa de complicaciones en pacientes que pararon el cigarrillo > 8 semanas antes de la cirugía fue significativamente menor (15%) que en aquellos que continuaron fumando (33%) y similar a los no fumadores (12%); los que dejaron de fumar por < 8 semanas, el 57% desarrolló al menos una complicación pulmonar.
Un meta-análisis reciente (Meyers, et al.) concluye, que no existe suficiente evidencia que soporte la asociación entre períodos cortos de abstinencia y aumento de riesgo.
A pesar de las opiniones convergentes, la idea de que existe una relación entre el aumento del riesgo de complicaciones pulmonares y los períodos cortos de abstinencia al cigarrillo, se viene viendo en textos de más de 20 años, textos recientes guías prácticas y artículos de revisión. Sin embargo, aún no se ha podido determinar una relación causal entre la suspensión y el desarrollo de complicaciones.
La medicina basada en la evidencia es un reto, pero cada vez se hace más difícil cuando la literatura médica no interpreta y analiza adecuadamente la evidencia actual. La idea de que la suspensión del cigarrillo por períodos cortos de tiempo (< 8 semanas) antes de la cirugía, aumenta el riesgo de complicaciones pulmonares postoperatorias, creció inicialmente por la sobre-interpretación de la información clínica temprana, y la evidencia subsecuente, aunque imperfecta, también ha fallado en encontrar este aumento del riesgo.
Aunque la evidencia sugiere que debe pasar varias semanas o meses para obtener un beneficio secundario a la suspensión del fumado, los beneficios incuestionados que se obtienen con la suspensión del cigarrillo a largo plazo y el hecho de que la necesidad de cirugía es un momento muy valioso para educar al paciente, hace cualquier momento un buen momento para que el paciente suspenda el hábito de fumar.
lunes, 28 de noviembre de 2011
lunes, 21 de noviembre de 2011
DIABETES Y EMBARAZO
• La DM es una enfermedad extremadamente común en la población general; presentando una incidencia como el 4.5% de todos los embarazos, y de este porcentaje, el 90% e diabetes gestacional
• El manejo anestésico y los avances en la obstetricia ha logrado disminuir grandemente las muertes perinatales, asociadas a madres con DM insulinodependientes; estas pacientes con controles adecuados, pueden lograr tasas de mortalidad perinatal similares a las observadas en embarazos normales
• Los islotes de Langerhans muestran hiperplasia de las células B, durante el embarazo. En estudios animales se ha demostrado que existe una mayor secreción de insulina y son más sensibles a dosis bajas de glucosa. Estos cambios secretores son inducidos en animales tratados con hormonas gestacionales como estrógenos, progesterona, y lactógeno placentario humano(LPH)
• En humanos se observan niveles plasmáticos más elevados de insulina inmunoreactiva, en la segunda mitad del embarazo al compararlos con los niveles encontrados en mujeres no embarazadas
• El embarazo produce cambios mayores en la homeostasis de toda la tasa metabólica
• Los niveles de glucosa en el estado post-absortivo, disminuyen a medida que el embarazo avanza debido al aumento en la captación de la glucosa por la placenta y una probable limitación en la eliminación hepática de la glucosa. La gluconeogénesis puede verse limitada por un déficit relativo del su sustrato mayor (alanina)
• La secresión deficiente de insulina en parturientas con DM-I aumenta las concentraciones de glucosa sanguíneas después de las comidas
• En el estado postabsortivo, el hígado produce mayor cantidad de glucosa debido a la degradación del glicógeno, secundario a la ausencia de inhibición dada por la insulina
• Las concentraciones de insulina de cadena ramificada sensible a aminoácidos como la leucina, isoleucina y valina, son mayores en embarazadas diabéticas con hiperglicemia en ayuno ( niveles > 105 mg/dL )
• La gluconeogénesis se da por la movilización de aminoácidos y glicerol desde el músculo y los depósitos de grasa, respectivamente. Algunos de los ácidos grasos libres (FFA) liberados de las células adiposas pueden ser convertidos en el hígado a colesterol, triglicéridos y fosfolípidos. Debido a la ausencia de insulina en la paciente diabética, el aumento en las cantidades de FFA es convertida a cuerpos cetónicos, acetoacetato y ac b-hidroxibutírico
• La clasificación de White, se realizó en 1949, en donde se agrupan las mujeres embarazadas diabéticas según la severidad y duración de la enfermedad. La cual es utilizada hasta la fecha pero en su versión modificada. Esta clasificación fue utilizada para describir datos epidemiológicos en estudios clínicos
• En el manejo de la embarazada diabética, se requieren controles estrictos de glicemia, ya que, la hipoglicemia puede interferir con la labor, mientras que la hiperglicemia puede aumentar el diestres fetal; debido a que la glucosa cruza la placenta por difusión
• En niveles fisiológicos , la diferencia entre la glicemia materna y la fetal es de 20mg/dL. Los niveles de lactato en plasma aumentan en embarazadas cuando los niveles de glucosa o fructosa materna aumentan; se ha visto que se produce acidosis metabólica fetal cuando la glicemia supera los 300 mg/dl y dicha hiperglicemia puede acentuar la acidosis metabólica secundaria a hipoxia
Recomendaciones para el manejo de la glicemia
El protocolo de administración de insulina varía de acuerdo a los niveles de glucosa en ayuno
• Si < 120 dar 1/3 de dosis diaria de insulina intermedia y medir glicemia capilar c/1-2h durante la labor
• Si glicemia > 120, se da infusión de insulina a razón de 0.5 a 2 U/h de insulina regular
• Si glicemia en ayuno > 120, entonces infusión desde el inicio
• En caso de cesárea se usa el mismo protocolo y y no se da insulina hasta desp el parto
Infusión continua de dosis bajas de inulina para manejo glicémico intra-parto
• s/s insulina en am
• Infusión de D/A5% 125 ml/h ( 6.25 g gluc/h)
• Iniciar infusión de IRH a 0.5 U/h ( 25U en 250mL ssn )
• Monitoreo de niveles de glucosa maternos c/1-2 h
• Ajustar infusión de insulina
Glic plam capilar(mg/dL) Tasa infusión(U/h) Fluidos(125 mL/h)
<80 No insulina D 5%/LR
80- 100 0.5 D5%/LR
101- 140 1.0 D5%/LR
141- 180 1.5 SSN
181- 220 2.0 SSN
>220 2.5 SSN
• El manejo anestésico y los avances en la obstetricia ha logrado disminuir grandemente las muertes perinatales, asociadas a madres con DM insulinodependientes; estas pacientes con controles adecuados, pueden lograr tasas de mortalidad perinatal similares a las observadas en embarazos normales
• Los islotes de Langerhans muestran hiperplasia de las células B, durante el embarazo. En estudios animales se ha demostrado que existe una mayor secreción de insulina y son más sensibles a dosis bajas de glucosa. Estos cambios secretores son inducidos en animales tratados con hormonas gestacionales como estrógenos, progesterona, y lactógeno placentario humano(LPH)
• En humanos se observan niveles plasmáticos más elevados de insulina inmunoreactiva, en la segunda mitad del embarazo al compararlos con los niveles encontrados en mujeres no embarazadas
• El embarazo produce cambios mayores en la homeostasis de toda la tasa metabólica
• Los niveles de glucosa en el estado post-absortivo, disminuyen a medida que el embarazo avanza debido al aumento en la captación de la glucosa por la placenta y una probable limitación en la eliminación hepática de la glucosa. La gluconeogénesis puede verse limitada por un déficit relativo del su sustrato mayor (alanina)
• La secresión deficiente de insulina en parturientas con DM-I aumenta las concentraciones de glucosa sanguíneas después de las comidas
• En el estado postabsortivo, el hígado produce mayor cantidad de glucosa debido a la degradación del glicógeno, secundario a la ausencia de inhibición dada por la insulina
• Las concentraciones de insulina de cadena ramificada sensible a aminoácidos como la leucina, isoleucina y valina, son mayores en embarazadas diabéticas con hiperglicemia en ayuno ( niveles > 105 mg/dL )
• La gluconeogénesis se da por la movilización de aminoácidos y glicerol desde el músculo y los depósitos de grasa, respectivamente. Algunos de los ácidos grasos libres (FFA) liberados de las células adiposas pueden ser convertidos en el hígado a colesterol, triglicéridos y fosfolípidos. Debido a la ausencia de insulina en la paciente diabética, el aumento en las cantidades de FFA es convertida a cuerpos cetónicos, acetoacetato y ac b-hidroxibutírico
• La clasificación de White, se realizó en 1949, en donde se agrupan las mujeres embarazadas diabéticas según la severidad y duración de la enfermedad. La cual es utilizada hasta la fecha pero en su versión modificada. Esta clasificación fue utilizada para describir datos epidemiológicos en estudios clínicos
• En el manejo de la embarazada diabética, se requieren controles estrictos de glicemia, ya que, la hipoglicemia puede interferir con la labor, mientras que la hiperglicemia puede aumentar el diestres fetal; debido a que la glucosa cruza la placenta por difusión
• En niveles fisiológicos , la diferencia entre la glicemia materna y la fetal es de 20mg/dL. Los niveles de lactato en plasma aumentan en embarazadas cuando los niveles de glucosa o fructosa materna aumentan; se ha visto que se produce acidosis metabólica fetal cuando la glicemia supera los 300 mg/dl y dicha hiperglicemia puede acentuar la acidosis metabólica secundaria a hipoxia
Recomendaciones para el manejo de la glicemia
El protocolo de administración de insulina varía de acuerdo a los niveles de glucosa en ayuno
• Si < 120 dar 1/3 de dosis diaria de insulina intermedia y medir glicemia capilar c/1-2h durante la labor
• Si glicemia > 120, se da infusión de insulina a razón de 0.5 a 2 U/h de insulina regular
• Si glicemia en ayuno > 120, entonces infusión desde el inicio
• En caso de cesárea se usa el mismo protocolo y y no se da insulina hasta desp el parto
Infusión continua de dosis bajas de inulina para manejo glicémico intra-parto
• s/s insulina en am
• Infusión de D/A5% 125 ml/h ( 6.25 g gluc/h)
• Iniciar infusión de IRH a 0.5 U/h ( 25U en 250mL ssn )
• Monitoreo de niveles de glucosa maternos c/1-2 h
• Ajustar infusión de insulina
Glic plam capilar(mg/dL) Tasa infusión(U/h) Fluidos(125 mL/h)
<80 No insulina D 5%/LR
80- 100 0.5 D5%/LR
101- 140 1.0 D5%/LR
141- 180 1.5 SSN
181- 220 2.0 SSN
>220 2.5 SSN
domingo, 25 de septiembre de 2011
Manejo perioperatorio de medicación usada en Artritis reumatoide
Carla Scanzello; MD, Phd
Mark P Figgie , MD
Bryan Nestor, MD
Susan Goodman , MD
Published on line: 9 junio, 2006
Hospital para cirugías especiales, 2006
La medicación dada a los pacientes con artritis reumatoide tiene efectos tóxicos significativos así como secundarios, muchos de estos medicamentos son inmunosupresores y cuando son sometidos a procedimientos quirúrgicos, incluyendo artroplastia total, hay gran preocupación por el riesgo de infección postoperatoria y una lenta cicatrización.
De allí que se presenta la revisión de la literatura disponible relacionada con el uso perioperatorio de los medicamentos más comúnmente prescritos para la AR. Aunque los datos de este tipo de pacientes y de sus complicaciones perioperatorias en la cirugía ortopédica son escasos. Se utiliza entonces en esta revisión las utilización general de estos fármacos como base para las recomendaciones generales.
Corticoides
Varios estudios son analizados a través de esta revisión. Estos estudios sugieren que las necesidades fisiológicas son adecuadamente satisfechas en bajas dosis de los esteroides sin adición deuna dosis de estrés de corticoides(SDS).
En cuanto al riesgo de infecciones perioperatorias otra población análoga es encontrada en la literatura de gastroenterología . En una revisión retrospectiva de 397 pacientes con enfermedad de Crohn (CD)sometidos a resección intestinal, sugiere que la terapia con esteroides no tuvo impacto en las tasas de complicaciones perioperatorias.
Al comparar los pacientes que recibieron dosis altas (≥ 20 mg de prednisolona / día), dosis bajas (<20 mg de prednisolona / día), o sin la terapia con esteroides, no se observaron diferencias en la morbilidad, mortalidad, fugas anastomóticas, infecciones de la herida, o formación de abscesos.
Metrotrexate
Único modulador de enfermedad con datos prospectivos sobre el riesgo de infección perioperatoria en los pacientes con AR.
Grennan y col. Realizaron un estudio prospectivo randomizado, determinando factores de riesgo para complicaciones quirúrgicos en pacientes con metrotrexate (MTX). 388pacientes sometidos a cirugía ortopédica., separados en dos grupos: continuar o suspender dos semanas de terapia preoperatoria y reiniciar dos semanas post operatoria. Se encontró que hubo 2% infecciones en el grupo que continuó el tratamiento, sin que se hayan presentado brotes agudos de la enfermedad. En el otro grupo el 15% infecciones en el grupo de MTX descontinuado con un porcentaje de brotes de enfermedad del 8% Un estudio previo con 64 pacientes obtuvo resultados similares.
En general los datos prospectivos apoyan la práctica de continuar el uso de MTX durante el período perioperatorio.
Drogas antirreumáticas moduladoras de la enfermedad (DAME)Leflunomida, sulfasalazina y azathiaprine tienen propiedades inmunosupresoras y puede ser tóxica en niveles altos. Deben reiniciarse una vez se recupera la función intestinal y renal en los pacientes sometidos a una artroplastia. Deben considerarse el riesgo de brotes posoperatorios y de factores de riesgo de infecciones iguales al uso de MTX.
Antagonistas biológicos FNT-α
El factor de necrosis tumoral (FNT) es una citoquina inflamatoria, tiene participación activa en la mediación de destrucción tisular e inflamación. Se describen en este grupo Infliximab o ™ Remicade, etanercept o ™ Enbrel y Humira adalimumab . La principal complicación de la terapia con antagonistas del TNF-α es la infección.
Diferentes estudios han tratado de demostrar los riesgos de suspender o no dicho tratamiento, separándolos en grupo con tratamiento y grupo sin tratamiento; se ha encontrado asociación entre la ingesta de antagonista de FNT y del desarrollo de complicaciones infecciosas, de ahí que se recomienda la suspensión preoperatoria de los mismos en preoperatorio así: suspensión una semana antes de la cirugía con Enbrel ; 6-8 semanas con Remicade y de 2 semanas con Humira, hasta el retiro de puntos y cicatrización de la herida.
Biológicos: Rituximab
Anticuerpo monoclonal contra CD 20 (molécula de superficie celular encontrada en linfocitos B). Es una droga de reciente uso y se da a los pacientes que han demostrado tolerancia a tratamiento convencional. Su uso se daba principalmente para combatir el linfoma. No hay información determinante en cuanto al riesgo de complicaciones se debe considerar en valoración de riesgo cirugías electivas si el conteo celular linfocitos B es normal; en el caso de cx de urgencias no contraindica la cirugía. Se promueve una monitorización estrecha por complicaciones y dar tx temprano.
Resumen
Excepto MTX falta registros sobre el uso de medicación inmunosupresora en pcte de AR.
Estudios retrospectivos no disipan las dudas existentes.
Decisiones individualizadas. Balance de riesgos
Factores a considerar:
▫ Actividad de enfermedad
▫ Uso de inmunosupresores múltiples
▫ Presencia de otras condiciones (enf crónica, anemia, hipoalbuminemia)
Optimizar condiciones del paciente preoperatorias, facilita la rehabilitación y minimizar complicaciones postoperatorias.
Enfoque conservador para mantener pre y postoperatoriamente la medicación.
Mark P Figgie , MD
Bryan Nestor, MD
Susan Goodman , MD
Published on line: 9 junio, 2006
Hospital para cirugías especiales, 2006
La medicación dada a los pacientes con artritis reumatoide tiene efectos tóxicos significativos así como secundarios, muchos de estos medicamentos son inmunosupresores y cuando son sometidos a procedimientos quirúrgicos, incluyendo artroplastia total, hay gran preocupación por el riesgo de infección postoperatoria y una lenta cicatrización.
De allí que se presenta la revisión de la literatura disponible relacionada con el uso perioperatorio de los medicamentos más comúnmente prescritos para la AR. Aunque los datos de este tipo de pacientes y de sus complicaciones perioperatorias en la cirugía ortopédica son escasos. Se utiliza entonces en esta revisión las utilización general de estos fármacos como base para las recomendaciones generales.
Corticoides
Varios estudios son analizados a través de esta revisión. Estos estudios sugieren que las necesidades fisiológicas son adecuadamente satisfechas en bajas dosis de los esteroides sin adición deuna dosis de estrés de corticoides(SDS).
En cuanto al riesgo de infecciones perioperatorias otra población análoga es encontrada en la literatura de gastroenterología . En una revisión retrospectiva de 397 pacientes con enfermedad de Crohn (CD)sometidos a resección intestinal, sugiere que la terapia con esteroides no tuvo impacto en las tasas de complicaciones perioperatorias.
Al comparar los pacientes que recibieron dosis altas (≥ 20 mg de prednisolona / día), dosis bajas (<20 mg de prednisolona / día), o sin la terapia con esteroides, no se observaron diferencias en la morbilidad, mortalidad, fugas anastomóticas, infecciones de la herida, o formación de abscesos.
Metrotrexate
Único modulador de enfermedad con datos prospectivos sobre el riesgo de infección perioperatoria en los pacientes con AR.
Grennan y col. Realizaron un estudio prospectivo randomizado, determinando factores de riesgo para complicaciones quirúrgicos en pacientes con metrotrexate (MTX). 388pacientes sometidos a cirugía ortopédica., separados en dos grupos: continuar o suspender dos semanas de terapia preoperatoria y reiniciar dos semanas post operatoria. Se encontró que hubo 2% infecciones en el grupo que continuó el tratamiento, sin que se hayan presentado brotes agudos de la enfermedad. En el otro grupo el 15% infecciones en el grupo de MTX descontinuado con un porcentaje de brotes de enfermedad del 8% Un estudio previo con 64 pacientes obtuvo resultados similares.
En general los datos prospectivos apoyan la práctica de continuar el uso de MTX durante el período perioperatorio.
Drogas antirreumáticas moduladoras de la enfermedad (DAME)Leflunomida, sulfasalazina y azathiaprine tienen propiedades inmunosupresoras y puede ser tóxica en niveles altos. Deben reiniciarse una vez se recupera la función intestinal y renal en los pacientes sometidos a una artroplastia. Deben considerarse el riesgo de brotes posoperatorios y de factores de riesgo de infecciones iguales al uso de MTX.
Antagonistas biológicos FNT-α
El factor de necrosis tumoral (FNT) es una citoquina inflamatoria, tiene participación activa en la mediación de destrucción tisular e inflamación. Se describen en este grupo Infliximab o ™ Remicade, etanercept o ™ Enbrel y Humira adalimumab . La principal complicación de la terapia con antagonistas del TNF-α es la infección.
Diferentes estudios han tratado de demostrar los riesgos de suspender o no dicho tratamiento, separándolos en grupo con tratamiento y grupo sin tratamiento; se ha encontrado asociación entre la ingesta de antagonista de FNT y del desarrollo de complicaciones infecciosas, de ahí que se recomienda la suspensión preoperatoria de los mismos en preoperatorio así: suspensión una semana antes de la cirugía con Enbrel ; 6-8 semanas con Remicade y de 2 semanas con Humira, hasta el retiro de puntos y cicatrización de la herida.
Biológicos: Rituximab
Anticuerpo monoclonal contra CD 20 (molécula de superficie celular encontrada en linfocitos B). Es una droga de reciente uso y se da a los pacientes que han demostrado tolerancia a tratamiento convencional. Su uso se daba principalmente para combatir el linfoma. No hay información determinante en cuanto al riesgo de complicaciones se debe considerar en valoración de riesgo cirugías electivas si el conteo celular linfocitos B es normal; en el caso de cx de urgencias no contraindica la cirugía. Se promueve una monitorización estrecha por complicaciones y dar tx temprano.
Resumen
Excepto MTX falta registros sobre el uso de medicación inmunosupresora en pcte de AR.
Estudios retrospectivos no disipan las dudas existentes.
Decisiones individualizadas. Balance de riesgos
Factores a considerar:
▫ Actividad de enfermedad
▫ Uso de inmunosupresores múltiples
▫ Presencia de otras condiciones (enf crónica, anemia, hipoalbuminemia)
Optimizar condiciones del paciente preoperatorias, facilita la rehabilitación y minimizar complicaciones postoperatorias.
Enfoque conservador para mantener pre y postoperatoriamente la medicación.
lunes, 11 de julio de 2011
BRONCOESPASMO EN ANESTESIA
MANIPULACION Y REFLEJOS DE LA VIA AEREA
Broncoespasmo severo luego de la inducción anestésica es relativamente poco común, pero está relacionado usualmente a una respuesta refleja de la intubación endotraqueal. Según la Sociedad Americana de anestesiología, solo el 2% de los eventos adversos relacionados con la manipulación de la vía aérea son broncoespasmos; sólo la mitad de los pacientes tiene historia de EPOC o asma y el 70% se daba durante la inducción, lo que relaciona la intubación como factor desencadenante.
Sin embargo existen grandes diferencias dadas por edad, región e historia de tabaquismo que pueden afectar la incidencia de broncoespasmo.
Se ha visto que los pacientes premedicados antes de la anestesia con albuterol o bromuro de ipratropium inhalado, tienen una marcada disminución de la resistencia de la vía aérea luego de la intubación, en comparación con un grupo placebo (2). Este aumento en la resistencia de las vía aéreas se debe a cambios en el tono del musculo liso intrínseco, edema de la vía aérea, o secreciones intraluminales; los cambios rápidos en el calibre de las vías aéreas luego de su instrumentación, son el resultado de la activación parasimpática. Dicha respuesta puede ser bloqueada por bloqueadores muscarínicos sistémicos o por agentes anticolinérgicos inhalados, ya que la intubación endotraqueal (IET) sin el adecuado bloqueo neuromuscarínico puede provocar broncoespasmo por la inducción de la tos. Es necesario, por lo tanto, el uso de un adecuado nivel de profundidad anestésica y /o relajante muscular para ayudar a minimizar el desarrollo de broncoespasmo, sobretodo en pacientes en los cuales se conoce la existencia de una vía aérea hiperreactiva. El momento de la extubación en estos pacientes también es de cuidado, y se recomienda que se realice en un plano anestésico profundo (si no hay contraindicación)o cuando el paciente está totalmente despierto, con los reflejos de la vía aérea presentes; aunque el grado de broncoespasmo en ésta última condición puede ser severo, usualmente es autolimitada y de corta duración.
Diagnóstico
Usualmente la primera manifestación del broncoespasmo, es el aumento de presión inspiratoria pico, el trazo de la capnografía muestra un ascenso prolongado y el volumen tidal entregado disminuye. El atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación dinámica puede provocar hipotensión; pueden auscultarse sibilancias, sin embargo la ausencia de las mismas o la presencia de un “tórax silente” son indicadores de un bronco espasmo severo.
Diagnóstico diferencial de sibilancias durante la anestesia
• Broncoespasmo preexistente
o Asma
o EPOC
o Displasia broncopulmonar
• Broncoespasmo inducido bajo anestesia
o Intubación traqueal
o Estimulación quirúrgica en un plano anestésico ligero
o Reacciones de hipersensibilidad (histaminoide, anafilactoide, anafiláctica)
o Aspiración de contenido gástrico
o Intubación de bronquio principal o irritación carinal por TE
o Edema pulmonar (cardiogénico o por presión negativa)
• Condiciones que semejan broncoespasmo (aumento de la presión inspiratoria pico, disminución del VT y sibilancias)
o Secreciones
o Te o sistema de respiración acodado
o Obstrucción del tubo por sobreinflación o balón herniado
o Neumotórax (simple o a tensión)
Estrategias para prevenir el broncoespasmo perioperatorio
• Identificación preoperatoria de los pacientes con riesgo de broncoespasmo perioperatorio
• Suspender el fumado
o Considerar programar la cirugía 8 – 10 sems después de haber suspendido el cigarrillo
• Uso de broncodilatadores inhalados u orales
• Erradicar infecciones, promover el aclaramiento del esputo con fisioterapia y mucolíticos
• Considerar el uso de esteroides por 3- 5 días preoperatorio para sibilancias refractarias
• Continuar con b2 agonistas, cromiglicato y esteroides inhalados hasta el día de la cirugía
• Considerar uso de antihistamínicos (diphenhydramine) ansiolisis.
• Considerar la anestesia regional como única técnica anestésica o predominante
• Minimizar la manipulación/instrumentación de la vía aérea (uso de dispositivos supraglóticos)
• Premedicar con lidocaína cuando sea necesario el uso de IET. Gal and Suratt, consideran que dada la eficacia de las drogas IV y otros agentes inhalados, el uso de lidocaína aerolizada es una pobre opción para atenuar la broncoconstricción asociada a la IET.(3) Intubar en un plano anestésico profundo y con relajación muscular completa
• Uso de agentes anestésicos no liberadores de histamina
• Considerar la extubación profunda
Tratamiento
La escogencia del tratamiento va a depender de la presencia de enfermedad preexistente, las circunstancias responsables y la severidad de la condición.
• Excluir acusas mecánicas de sibilancias (obstrucción del TE, intubación bronquial, neumotórax)
• Profundizar la anestesia (anestésicos volátiles o IV, detener el estímulo quirúrgico)
• Nebulizar con agonistas B2 hasta 10 puffs y esteroides
• Lidocaína IV 1,5 mg/kg (controversial; provee protección contra el broncoespasmo inducido por histamina, Groeben et al ) (4)
• Ajustar los parámetros del ventilador para obtener oxigenación adecuada
• Considerar bloqueador neuromuscular
• Corticoides IV ( hidrocortisona 2- 4 mg/kg)
• Considerar extubación profunda, soporte ventilatorio postoperatorio
Manejo ventilatorio
Un volumen tidal (VT) y Frecuencia Respiratorias (FR) bajos, proveen una prolongación del tiempo espiratorio, minimizando el atrapamiento aéreo y sus consecuencias hemodinámicas y barotrauma . Teniendo como objetivo una ventilación minuto de 100 mL/Kg y presión Plateua < 25 cm H2O, puede prevenir la hiperinsuflación dinámica severa.
La hipercapnia permisiva (PACO2 hasta 90 mm Hg) es usualmente tolerado cuando hay una oxigenación adecuada (su principal contraindicación es enfermedad intracraneal).
REFERENCIAS
1. Complications in Anetshesiology. Lobato, Gravenstein, Kirby. 2008.
2. Kil HK, Rooke GA,Ryan-Dykes MA, et al. Effect of prophylactic bronchodilator treatment on lung resistance after tracheal intubation. Anesthesiology. 1994;81:43
3. Gal TJ, Suratt PM. Resistance to breathing in healthy subjects following endotracheal intubation under topical anesthesia . Anesth Anal. 1980;59:123
4. Groeben H, Silvanus MT, Beste M, et al. Both intravenous and inhaled lidocaine, attenuate reflex bronchoconstriction but at different plasma concentrations. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:530
Broncoespasmo severo luego de la inducción anestésica es relativamente poco común, pero está relacionado usualmente a una respuesta refleja de la intubación endotraqueal. Según la Sociedad Americana de anestesiología, solo el 2% de los eventos adversos relacionados con la manipulación de la vía aérea son broncoespasmos; sólo la mitad de los pacientes tiene historia de EPOC o asma y el 70% se daba durante la inducción, lo que relaciona la intubación como factor desencadenante.
Sin embargo existen grandes diferencias dadas por edad, región e historia de tabaquismo que pueden afectar la incidencia de broncoespasmo.
Se ha visto que los pacientes premedicados antes de la anestesia con albuterol o bromuro de ipratropium inhalado, tienen una marcada disminución de la resistencia de la vía aérea luego de la intubación, en comparación con un grupo placebo (2). Este aumento en la resistencia de las vía aéreas se debe a cambios en el tono del musculo liso intrínseco, edema de la vía aérea, o secreciones intraluminales; los cambios rápidos en el calibre de las vías aéreas luego de su instrumentación, son el resultado de la activación parasimpática. Dicha respuesta puede ser bloqueada por bloqueadores muscarínicos sistémicos o por agentes anticolinérgicos inhalados, ya que la intubación endotraqueal (IET) sin el adecuado bloqueo neuromuscarínico puede provocar broncoespasmo por la inducción de la tos. Es necesario, por lo tanto, el uso de un adecuado nivel de profundidad anestésica y /o relajante muscular para ayudar a minimizar el desarrollo de broncoespasmo, sobretodo en pacientes en los cuales se conoce la existencia de una vía aérea hiperreactiva. El momento de la extubación en estos pacientes también es de cuidado, y se recomienda que se realice en un plano anestésico profundo (si no hay contraindicación)o cuando el paciente está totalmente despierto, con los reflejos de la vía aérea presentes; aunque el grado de broncoespasmo en ésta última condición puede ser severo, usualmente es autolimitada y de corta duración.
Diagnóstico
Usualmente la primera manifestación del broncoespasmo, es el aumento de presión inspiratoria pico, el trazo de la capnografía muestra un ascenso prolongado y el volumen tidal entregado disminuye. El atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación dinámica puede provocar hipotensión; pueden auscultarse sibilancias, sin embargo la ausencia de las mismas o la presencia de un “tórax silente” son indicadores de un bronco espasmo severo.
Diagnóstico diferencial de sibilancias durante la anestesia
• Broncoespasmo preexistente
o Asma
o EPOC
o Displasia broncopulmonar
• Broncoespasmo inducido bajo anestesia
o Intubación traqueal
o Estimulación quirúrgica en un plano anestésico ligero
o Reacciones de hipersensibilidad (histaminoide, anafilactoide, anafiláctica)
o Aspiración de contenido gástrico
o Intubación de bronquio principal o irritación carinal por TE
o Edema pulmonar (cardiogénico o por presión negativa)
• Condiciones que semejan broncoespasmo (aumento de la presión inspiratoria pico, disminución del VT y sibilancias)
o Secreciones
o Te o sistema de respiración acodado
o Obstrucción del tubo por sobreinflación o balón herniado
o Neumotórax (simple o a tensión)
Estrategias para prevenir el broncoespasmo perioperatorio
• Identificación preoperatoria de los pacientes con riesgo de broncoespasmo perioperatorio
• Suspender el fumado
o Considerar programar la cirugía 8 – 10 sems después de haber suspendido el cigarrillo
• Uso de broncodilatadores inhalados u orales
• Erradicar infecciones, promover el aclaramiento del esputo con fisioterapia y mucolíticos
• Considerar el uso de esteroides por 3- 5 días preoperatorio para sibilancias refractarias
• Continuar con b2 agonistas, cromiglicato y esteroides inhalados hasta el día de la cirugía
• Considerar uso de antihistamínicos (diphenhydramine) ansiolisis.
• Considerar la anestesia regional como única técnica anestésica o predominante
• Minimizar la manipulación/instrumentación de la vía aérea (uso de dispositivos supraglóticos)
• Premedicar con lidocaína cuando sea necesario el uso de IET. Gal and Suratt, consideran que dada la eficacia de las drogas IV y otros agentes inhalados, el uso de lidocaína aerolizada es una pobre opción para atenuar la broncoconstricción asociada a la IET.(3) Intubar en un plano anestésico profundo y con relajación muscular completa
• Uso de agentes anestésicos no liberadores de histamina
• Considerar la extubación profunda
Tratamiento
La escogencia del tratamiento va a depender de la presencia de enfermedad preexistente, las circunstancias responsables y la severidad de la condición.
• Excluir acusas mecánicas de sibilancias (obstrucción del TE, intubación bronquial, neumotórax)
• Profundizar la anestesia (anestésicos volátiles o IV, detener el estímulo quirúrgico)
• Nebulizar con agonistas B2 hasta 10 puffs y esteroides
• Lidocaína IV 1,5 mg/kg (controversial; provee protección contra el broncoespasmo inducido por histamina, Groeben et al ) (4)
• Ajustar los parámetros del ventilador para obtener oxigenación adecuada
• Considerar bloqueador neuromuscular
• Corticoides IV ( hidrocortisona 2- 4 mg/kg)
• Considerar extubación profunda, soporte ventilatorio postoperatorio
Manejo ventilatorio
Un volumen tidal (VT) y Frecuencia Respiratorias (FR) bajos, proveen una prolongación del tiempo espiratorio, minimizando el atrapamiento aéreo y sus consecuencias hemodinámicas y barotrauma . Teniendo como objetivo una ventilación minuto de 100 mL/Kg y presión Plateua < 25 cm H2O, puede prevenir la hiperinsuflación dinámica severa.
La hipercapnia permisiva (PACO2 hasta 90 mm Hg) es usualmente tolerado cuando hay una oxigenación adecuada (su principal contraindicación es enfermedad intracraneal).
REFERENCIAS
1. Complications in Anetshesiology. Lobato, Gravenstein, Kirby. 2008.
2. Kil HK, Rooke GA,Ryan-Dykes MA, et al. Effect of prophylactic bronchodilator treatment on lung resistance after tracheal intubation. Anesthesiology. 1994;81:43
3. Gal TJ, Suratt PM. Resistance to breathing in healthy subjects following endotracheal intubation under topical anesthesia . Anesth Anal. 1980;59:123
4. Groeben H, Silvanus MT, Beste M, et al. Both intravenous and inhaled lidocaine, attenuate reflex bronchoconstriction but at different plasma concentrations. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:530
lunes, 27 de junio de 2011
CAUSAS DE TAQUICARDIA MATERNA EN EMBARAZADAS QUE REQUIEREN CESAREA
Existen diversas causas de taquicardia materna, en las cuales debemos pensar al momento de realizarse una cesárea. Entre ellas podemos mencionar: la hipovolémia, embolismos(tromboembolismos y embolismo de líquido amniótico), infecciosas.
en esta ocsión hablaremos de una de las causas infeccionas más comunes como lo es la corioamnionitis.
Definimos corioamnionitis como la inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que se acompaña de la infección del contenido amniótico, esto es, feto, cordón y líquido amniótico. Es causa importante de morbilidad materna y fetal, incluyendo el parto prematuro y la sepsis neonatal.
Clásicamente el diagnóstico de corioamnionitis es clínico y se basa, según los criterios expuestos por Gibbs en 1982, en la asociación de:
1.- Fiebre materna > 37.8º C
2.- y dos o más de los siguientes criterios clínicos menores:
2.1 Taquicardia materna (>100 latidos/minuto).
2.2 Taquicardia fetal (>160 latidos/minuto).
2.3 Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3).
2.4 Irritabilidad uterina (definida como dolor a la palpación abdominal y/o dinámica uterina)
2.5 Leucorrea vaginal maloliente.
2. DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha clínica de infección y en ausencia de los criterios clásicos, para el diagnóstico de
corioamnionitis recurriremos a las siguientes pruebas complementarias:
1. Hemograma y PCR. En la corioamnionitis generalmente existe leucocitosis con desviación a la
izquierda (>15000 leucocitos, > 5% de bandas). La PCR suele estar elevada (>20 mg/l).
2. Hemocultivos si la temperatura materna es ≥ 38ºC.
3. NST: Puede aparecer un patrón no reactivo con taquicardia fetal >160 lpm y dinámica uterina
irritativa que no responde a tocolíticos.
4. Perfil biofísico: suele estar alterado. Valorar:
• ausencia de movimientos respiratorios
• ausencia de movimientos fetales
• ausencia de tono.
5. Amniocentesis: Si técnicamente es factible, en los casos de sospecha clínica de infección, el
diagnóstico de corioamnionitis se confirmará con el estudio bioquímico (glucosa, leucocitos) y
microbiológico (tinción de Gram, cultivos aerobios/anaerobios; cultivo de micoplasma) de
líquido amniótico.
Para el diagnóstico de corioamnionitis, se deberán cumplir AL MENOS UNO de los siguientes
criterios:
5.1 glucosa <14 mg/dl (S 85%, E 70%) y/o
5.2 leucocitos en líquido amniótico > 50cel/mm3 y/o
5.3 visualización de gérmenes en la tinción de Gr
TRATAMIENTO
Evitar la fiebre intraparto. Ante pico febril ≥38ºC administrar antipiréticos endovenosos para
evitar la hipertermia en el neonato.
• En caso de cesárea, tras el clampaje de cordón se añadirá al tratamiento antibiótico
• clindamicina 900 mg/8h ev para cubrir un posible foco abdominal.
• Tras el alumbramiento, se realizaran cultivos de la placenta (cara materna y fetal) y se
• enviará la placenta en formol a anatomía patologica para estudio histológico posterior.
• La antibioterapia endovenosa se mantendrá durante el puerperio inmediato hasta permanecer
• 48h afebril, suspendiendo posteriormente el tratamiento de forma definitiva.
• Consideraciones sobre los bloqueos neuroaxiales (epidural e intradural) en pacientes con
• corioamnionitis.
Las siguientes recomendaciones se refieren a bloqueos tanto con fines analgésicos como
anestésicos:
• La decisión de realizar una técnica anestésica o analgésica regional (epidural o
intradural) en una paciente febril (bacteriémica) o infectada, debe valorarse de
forma individual, considerando otras alternativas analgésicas y anestésicas, los
beneficios de la anestesia regional y el riesgo de infección del SNC (que teóricamente
existe en cualquier paciente con bacteriemia o immunodeprimido).
• NO se recomienda realizar un bloqueo neurológico central en pacientes con una
infección sistémica no tratada, ya que existe una asociación entre punción dural
durante una bacteriemia y aparición de meningitis. Podrá realizarse una punción
dural de forma segura, siempre que se haya iniciado un tratamiento antibiótico
apropiado antes de la punción y la paciente haya demostrado respuesta a dicha
terapia (por ejemplo disminución de la fiebre).
• La cateterización epidural en pacientes con una infección sistémica o local sigue
siendo muy controvertida; no obstante, en las pacientes obstétricas y durante un
periodo corto de tiempo, ha sido sugerido en varios estudios restrospectivos, como
una práctica muy probablemente segura. En todo caso realizar siempre bajo
cobertura antibiótica.
REFERENCIAS
CORIOAMNIONITIS CLÍNICA
PROTOCOLS MEDICINA FETAL I PERINATAL
SERVEI DE MEDICINA MATERNOFETAL – ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA
en esta ocsión hablaremos de una de las causas infeccionas más comunes como lo es la corioamnionitis.
Definimos corioamnionitis como la inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que se acompaña de la infección del contenido amniótico, esto es, feto, cordón y líquido amniótico. Es causa importante de morbilidad materna y fetal, incluyendo el parto prematuro y la sepsis neonatal.
Clásicamente el diagnóstico de corioamnionitis es clínico y se basa, según los criterios expuestos por Gibbs en 1982, en la asociación de:
1.- Fiebre materna > 37.8º C
2.- y dos o más de los siguientes criterios clínicos menores:
2.1 Taquicardia materna (>100 latidos/minuto).
2.2 Taquicardia fetal (>160 latidos/minuto).
2.3 Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3).
2.4 Irritabilidad uterina (definida como dolor a la palpación abdominal y/o dinámica uterina)
2.5 Leucorrea vaginal maloliente.
2. DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha clínica de infección y en ausencia de los criterios clásicos, para el diagnóstico de
corioamnionitis recurriremos a las siguientes pruebas complementarias:
1. Hemograma y PCR. En la corioamnionitis generalmente existe leucocitosis con desviación a la
izquierda (>15000 leucocitos, > 5% de bandas). La PCR suele estar elevada (>20 mg/l).
2. Hemocultivos si la temperatura materna es ≥ 38ºC.
3. NST: Puede aparecer un patrón no reactivo con taquicardia fetal >160 lpm y dinámica uterina
irritativa que no responde a tocolíticos.
4. Perfil biofísico: suele estar alterado. Valorar:
• ausencia de movimientos respiratorios
• ausencia de movimientos fetales
• ausencia de tono.
5. Amniocentesis: Si técnicamente es factible, en los casos de sospecha clínica de infección, el
diagnóstico de corioamnionitis se confirmará con el estudio bioquímico (glucosa, leucocitos) y
microbiológico (tinción de Gram, cultivos aerobios/anaerobios; cultivo de micoplasma) de
líquido amniótico.
Para el diagnóstico de corioamnionitis, se deberán cumplir AL MENOS UNO de los siguientes
criterios:
5.1 glucosa <14 mg/dl (S 85%, E 70%) y/o
5.2 leucocitos en líquido amniótico > 50cel/mm3 y/o
5.3 visualización de gérmenes en la tinción de Gr
TRATAMIENTO
Evitar la fiebre intraparto. Ante pico febril ≥38ºC administrar antipiréticos endovenosos para
evitar la hipertermia en el neonato.
• En caso de cesárea, tras el clampaje de cordón se añadirá al tratamiento antibiótico
• clindamicina 900 mg/8h ev para cubrir un posible foco abdominal.
• Tras el alumbramiento, se realizaran cultivos de la placenta (cara materna y fetal) y se
• enviará la placenta en formol a anatomía patologica para estudio histológico posterior.
• La antibioterapia endovenosa se mantendrá durante el puerperio inmediato hasta permanecer
• 48h afebril, suspendiendo posteriormente el tratamiento de forma definitiva.
• Consideraciones sobre los bloqueos neuroaxiales (epidural e intradural) en pacientes con
• corioamnionitis.
Las siguientes recomendaciones se refieren a bloqueos tanto con fines analgésicos como
anestésicos:
• La decisión de realizar una técnica anestésica o analgésica regional (epidural o
intradural) en una paciente febril (bacteriémica) o infectada, debe valorarse de
forma individual, considerando otras alternativas analgésicas y anestésicas, los
beneficios de la anestesia regional y el riesgo de infección del SNC (que teóricamente
existe en cualquier paciente con bacteriemia o immunodeprimido).
• NO se recomienda realizar un bloqueo neurológico central en pacientes con una
infección sistémica no tratada, ya que existe una asociación entre punción dural
durante una bacteriemia y aparición de meningitis. Podrá realizarse una punción
dural de forma segura, siempre que se haya iniciado un tratamiento antibiótico
apropiado antes de la punción y la paciente haya demostrado respuesta a dicha
terapia (por ejemplo disminución de la fiebre).
• La cateterización epidural en pacientes con una infección sistémica o local sigue
siendo muy controvertida; no obstante, en las pacientes obstétricas y durante un
periodo corto de tiempo, ha sido sugerido en varios estudios restrospectivos, como
una práctica muy probablemente segura. En todo caso realizar siempre bajo
cobertura antibiótica.
REFERENCIAS
CORIOAMNIONITIS CLÍNICA
PROTOCOLS MEDICINA FETAL I PERINATAL
SERVEI DE MEDICINA MATERNOFETAL – ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA
jueves, 26 de mayo de 2011
Hemodilucion Normovolémica Aguda (ANH)
HEMODILUCION NORMOVOLEMICA AGUDA
Es una de las muchas opciones que se pueden utilizar para minimizar la exposición a productos sanguíneos alogénicos. Consiste en la remoción de sangre total y reemplazarla con un fluido acelular, disminuyendo la masa eritrocitaria y así disminuir la pérdida neta de eritrocitos y esto a su vez, reduce la necesidad subsecuente de productos alogénicos.
FISIOLOGIA DE LA HNA
Según la cantidad de sangre removida se puede producir anemia rápida, activando los mecanismos compensadores como:
Aumento del gasto cardíaco
Aumento del volumen minuto
Aumento del flujo coronario
Aumento leve de la frecuencia cardíaca
Disminución de la viscosidad sanguínea
Disminución de la postcarga (RVS)
Aumento del flujo sanguíneo a los tejidos dependientes de O2
CRITERIOS DE PRESELECCION
Pérdida estimada
Hb preoperatoria (12 g después de corrección normovolémica)
Función cardiovascular normal ( no isquemia, no cambios en el ST)
No enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva
No enfermedad renal
No hipertensión no tratada
No enfermedad hepática (cirrosis)
No alteraciones de la coagulación
No infecciones
PROCEDIMIENTO
La hemodillución puede ser moderada (25 – 30%) o severa ( 15 – 20%). Se debe tener una monitorización estándar y con CVC y colocación de sonda Foley
La flebotomía de 500 – 700mL; se pueden extraer entre 1000 – 2000 mL sin dificultad, pero es mucho más probable que se produzca respuesta al stress como por ejm hipotensión. La sangre extraída es recolectada en bolsas que contienen ACD-Ao anticoagulante, y esto puede hacerse antes o después de la exposición a heparina, puesto que la exposición a heparina hace que se de un efecto hemostático más débil y disminuye el efecto de la heparina en la función plaquetaria. Esta sangre debe almacenarse en SOP a una temperatura entre 4°C – 6 °C
EL CÁLCULO DE EXTRACCIÓN DE SANGRE
Depende de la pérdida sanguínea anticipada y la hemoglobina inicial
Vol estimado de sangre total VEST
Varones: 60mL/Kg
Mujeres: 55mL/Kg
Obesos: 50mL/Kg
La predicción correcta del volumen sanguíneo estimado (EBV), es importante, sobretodo en el caso de hemodilusión extrema
V=EBV(Htoi-Htof)(3-avgHto)
En donde :
V= volumen a recolectar
Htoi = hematocrito inicial
Htof= hematocrito final
EBV= volumen sanguíneo estimado
Para la hemodilución se aceptan soluciones como cristaloides, coloides o mezcla de ambos. El dextran es excelente para la reposición de volumen, pero puede producir mayor pérdida sanguínea por alteraciones en la coagulación, por lo que se recomienda evitar su uso en cirugía cardíaca.
Los cristaloides, equilibran rápidamente con el intersticio, usualmente se dan 3 – 4 mL/mL de sangre extraída. Los coloides son más efectivos en la restauración de la volemia , ya que producen mejor retención intravascular y por ende mayor estabilidad hemodinámica, se infunden de 1-2 mL/mL de sangre extraída.
CONTRAINDICACIONES DE HEMODILUCION NORMOVOLEMICA AGUDA
Anemia (hb < 7.0 g/dL)
Hemoglobinopatía con hemólisis (SS)
Enfermedad cardíaca isquémica activa (estenosis Aortica severa; angina inestable, o ambos). Algunos csos pueden tolerarla, siempre y cuando estén bien compensados
Insuficiencia renal
Coagulopatía conocida
EPOC severo
Es una de las muchas opciones que se pueden utilizar para minimizar la exposición a productos sanguíneos alogénicos. Consiste en la remoción de sangre total y reemplazarla con un fluido acelular, disminuyendo la masa eritrocitaria y así disminuir la pérdida neta de eritrocitos y esto a su vez, reduce la necesidad subsecuente de productos alogénicos.
FISIOLOGIA DE LA HNA
Según la cantidad de sangre removida se puede producir anemia rápida, activando los mecanismos compensadores como:
Aumento del gasto cardíaco
Aumento del volumen minuto
Aumento del flujo coronario
Aumento leve de la frecuencia cardíaca
Disminución de la viscosidad sanguínea
Disminución de la postcarga (RVS)
Aumento del flujo sanguíneo a los tejidos dependientes de O2
CRITERIOS DE PRESELECCION
Pérdida estimada
Hb preoperatoria (12 g después de corrección normovolémica)
Función cardiovascular normal ( no isquemia, no cambios en el ST)
No enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva
No enfermedad renal
No hipertensión no tratada
No enfermedad hepática (cirrosis)
No alteraciones de la coagulación
No infecciones
PROCEDIMIENTO
La hemodillución puede ser moderada (25 – 30%) o severa ( 15 – 20%). Se debe tener una monitorización estándar y con CVC y colocación de sonda Foley
La flebotomía de 500 – 700mL; se pueden extraer entre 1000 – 2000 mL sin dificultad, pero es mucho más probable que se produzca respuesta al stress como por ejm hipotensión. La sangre extraída es recolectada en bolsas que contienen ACD-Ao anticoagulante, y esto puede hacerse antes o después de la exposición a heparina, puesto que la exposición a heparina hace que se de un efecto hemostático más débil y disminuye el efecto de la heparina en la función plaquetaria. Esta sangre debe almacenarse en SOP a una temperatura entre 4°C – 6 °C
EL CÁLCULO DE EXTRACCIÓN DE SANGRE
Depende de la pérdida sanguínea anticipada y la hemoglobina inicial
Vol estimado de sangre total VEST
Varones: 60mL/Kg
Mujeres: 55mL/Kg
Obesos: 50mL/Kg
La predicción correcta del volumen sanguíneo estimado (EBV), es importante, sobretodo en el caso de hemodilusión extrema
V=EBV(Htoi-Htof)(3-avgHto)
En donde :
V= volumen a recolectar
Htoi = hematocrito inicial
Htof= hematocrito final
EBV= volumen sanguíneo estimado
Para la hemodilución se aceptan soluciones como cristaloides, coloides o mezcla de ambos. El dextran es excelente para la reposición de volumen, pero puede producir mayor pérdida sanguínea por alteraciones en la coagulación, por lo que se recomienda evitar su uso en cirugía cardíaca.
Los cristaloides, equilibran rápidamente con el intersticio, usualmente se dan 3 – 4 mL/mL de sangre extraída. Los coloides son más efectivos en la restauración de la volemia , ya que producen mejor retención intravascular y por ende mayor estabilidad hemodinámica, se infunden de 1-2 mL/mL de sangre extraída.
CONTRAINDICACIONES DE HEMODILUCION NORMOVOLEMICA AGUDA
Anemia (hb < 7.0 g/dL)
Hemoglobinopatía con hemólisis (SS)
Enfermedad cardíaca isquémica activa (estenosis Aortica severa; angina inestable, o ambos). Algunos csos pueden tolerarla, siempre y cuando estén bien compensados
Insuficiencia renal
Coagulopatía conocida
EPOC severo
jueves, 24 de febrero de 2011
Bloqueo de Plexo lumbar
En los años veinte fue descrito el abordaje para bloqueo de plexo lumbar por Labat, aunque en la actualidad la técnica de Winnie es aún una de las más utilizadas, algunas modificaciones han sido publicadas desde entonces.
Inervación sensitiva y motora de miembros inferiores:
N. femoral: fibras sensitivas son responsables de la sensibilidad de la piel de la cara anterior del muslo, rodilla y cara interna de la pierna, incluido el maléolo interno. Proporciona fibras motoras al músculo cuádriceps responsable de los movimientos de extensión de la pierna.
N. femoral cutáneo: responsable de sensibilidad de la cara externa del muslo.
N. obturador: fibras sensitivas cubren la cara interna de la rodilla y fibras motoras inervan músculos aductores del muslo.
Posicionamiento del paciente
Se coloca el paciente en decúbito lateral, con la espalda curvada hacia atrás, con la pierna a bloquear arriba, cadera y rodilla angulada de 50°-70°
Abordaje de Winnie
Línea media que une apófisis espinosas vertebrales de L1-L4
Una perpendicular a esta línea que una las crestas ilíacas
Marcar espina ilíaca posterior y superior
Trazar una línea paralela a la de la línea media que pase por las espina iliaca posterior y superior
Punto de punción: es la intersección de la línea paramediana con la intercrestal
Abordaje de Capdevila
Los trazos a realizar son los mismos de Winnie, el segmento de la línea intercrestal que queda entre las líneas mediana y paramediana se divide en tres fragmentos y en la unión de los 2/3 internos con el 1/3 externo es el sitio de punción.
Bibliografía
Rev:Arg.Anestesiologia, 2004. Bollini, Carlos; moreno, Miguel. Simposio sobre Anestesia Regional
Inervación sensitiva y motora de miembros inferiores:
N. femoral: fibras sensitivas son responsables de la sensibilidad de la piel de la cara anterior del muslo, rodilla y cara interna de la pierna, incluido el maléolo interno. Proporciona fibras motoras al músculo cuádriceps responsable de los movimientos de extensión de la pierna.
N. femoral cutáneo: responsable de sensibilidad de la cara externa del muslo.
N. obturador: fibras sensitivas cubren la cara interna de la rodilla y fibras motoras inervan músculos aductores del muslo.
Posicionamiento del paciente
Se coloca el paciente en decúbito lateral, con la espalda curvada hacia atrás, con la pierna a bloquear arriba, cadera y rodilla angulada de 50°-70°
Abordaje de Winnie
Línea media que une apófisis espinosas vertebrales de L1-L4
Una perpendicular a esta línea que una las crestas ilíacas
Marcar espina ilíaca posterior y superior
Trazar una línea paralela a la de la línea media que pase por las espina iliaca posterior y superior
Punto de punción: es la intersección de la línea paramediana con la intercrestal
Abordaje de Capdevila
Los trazos a realizar son los mismos de Winnie, el segmento de la línea intercrestal que queda entre las líneas mediana y paramediana se divide en tres fragmentos y en la unión de los 2/3 internos con el 1/3 externo es el sitio de punción.
Bibliografía
Rev:Arg.Anestesiologia, 2004. Bollini, Carlos; moreno, Miguel. Simposio sobre Anestesia Regional
domingo, 23 de enero de 2011
MECANISMOS CELULARES DEL EFECTO DE LA HORMONA TIROIDEA SOBRE EL CORAZON
La glándula tiroides está regulada por la hormona estimuladora de la tiroides (TSH) y posee la capacidad exclusiva de concentrar el yoduro sérico y sintetizar tetrayodotironina (T4, 85%) y una porción menor de triyodotironina(T3,15%). La principal fuente de T3 es la conversión de T4 en T3 por 5’monodesyodación, fundamentalmente en el hígado y en menor medida en el riñón.
T3 es la forma activa de la hormona tiroidea y entre sus efectos bilógicos está le estimulación de la termogénesis tisular, la alteración en la expresión de diversas proteínas celulares y los efectos sobre el corazón y el músculo liso vascular
La T3 libre sérica entra a la célula mediante un proceso de difusión facilitada y pasa directamente al núcleo (sin unirse a ninguna proteína). Los miocitos cardíacos no pueden metabolizar T4 ni T3, por lo que los efectos nucleares y los cambios en la expresión génica se deben a los cambios en las concentraciones séricas de T3. Los miocitos cardíacos expresan las isoformas alfa y beta del receptor de hormona tiroidea(TR), que proceden de dos genes distintos, estos genes dan origen por acoplamiento a las variantes TRalfa1 y TRalfa2, de las cuales sólo la primera se une a la TR; así como también a TRbeta1, TRbeta2 y TRbeta3. Se piensa que la TRalfa1 es la principal isoforma fijadora de T3 en el corazón y que podría a su vez, determinar la expresión génica específica del miocito. Entre las proteínas cardíacas reguladas por la TR hay proteínas estructurales y reguladoras, así como una amplia variedad de canales iónicos de membrana cardíacos y receptores de la superficie celular, lo cal proporciona un mecanismo molecular para explicar muchos de los efectos de la TR en el corazón. En el ventrículo humano la principal isoforma de miosina expresada es la beta. Se observan cambios de expresión de isoformas de la cadena pesada de miosina en las aurículas humanas en diversas enfermedades como en la insuficiencia cardíaca congestiva, y no se ha comprobado todavía que estos cambios sean mediados por la TR.
La adenosina trifosfatasa (ATPasa), activada por el calcio del retículo sarcoplásmico es una importante bomba iónica que determina la magnitud de los movimientos del calcio en el miocito. La recaptación del calcio hacia el retículo sarcoplásmico al comienzo de la diástole, determina, en parte, la velocidad de relajación del ventrículo izquierdo (fase de relajación isovolumétrica). La actividad de la Ca2+-ATPasa del retículo sarcoendoplásmico (SERCA2), a su vez, está regulada por la proteína polimérica fosfolambano, cuya capacidad de inhibir la actividad de la SERCA depende del nivel de fosforilación de los monómeros de fosfolambán.
Los fármacos inotrópicos que estimulan la contractilidad cardíaca a través del aumento del AMPcíclico en el miocito, lo hacen estimulando la fosforilación de fosfolambán ; la TR inhibe la expresión genética de fosfolambán y aumenta la fosforilación _ animales modificados genéticamente con deficiencia de fosfolambán no presentan aumento en la contractilidad cardíaca al ser expuestos a exceso de TR._ esto indica que la TR ejerce la mayor parte de sus efectos directos sobre la contractilidad cardíaca a través de la regulación de los movimientos de calcio mediante el sistema SERCA-fosfolambano; tanto en la transcripción como después de ésta.
En el hipertiroidismo el bloqueo betaadrenérgico cardíaco no reduce la relajación diastólica rápida, algo que separa aún más a la TR de los efectos adrenérgicos del hipertiroidismo.
Los cambios en otros genes del miocardio, entre ellos el de la Na,K ATPasa, explican el aumento en el consumo basal de O2 por el corazón en el hipertiroidismo experimental, así como la disminución de la sensibilidad al digital de los pacientes hipertiroideos.
INTERACCIONDE LA HORMONA TIROIDEA-CATECOLAMINAS
La determinación de las catecolaminas circulantes en los sujetos hipertiroideos puso de manifiesto que a pesar de la aparente exacerbación de los signos y síntomas adrenérgicos, las concentraciones de adrenalina y noradrenalina estaban disminuidas; lo que dio origen al concepto de hipersensibilidad a las catecolaminas que fue apoyado por la demostración por la demostración molecular de un aumento de los receptores beta1 adrenérgicos en los miocitos.
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS EN LAS TIROIDOPATÍAS
Las diversas tiroidiopatías causan cambios predecibles en la contractilidad miocárdica y la hemodinámica cardiovascular. La T3 regula el inotropismo y el cronotropismo cardíacos a través de varios mecanismos directos e indirectos.
Los efectos directos sobre las células musculares lisas vasculares reducen las resistencias vasculares sistémicas de las arteriolas de la circulación periférica. Se produce un aumento de la presión arterial media y una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, además de un aumento en la reabsorción renal de sodio. El aumento del volúmen plasmático, junto con el aumento de la eritropoyetina, incrementan el volumen sanguíneo y la precarga cardíaca. Por lo tanto una disminución en la RVS (en hasta 50%), junto con un aumento en el retorno venoso y de la precarga, incrementan el Gasto Cardíaco (GC). El GC puede estar duplicado en el hipertiroidismo y disminuida hasta en una 30-40% en el hipotiroidismo; sin modificación de la eficiencia energética (en el caso del hipertiroidismo)
T3 reduce la las RVS por un efecto directo sobre las células musculares lisas vasculares y de los cambios en el endotelio vascular, en los cuales puede estar implicada la síntesis y secreción de óxido nítrico. La distensibilidad arterial también disminuye en el hipotiroidismo, lo cual puede explicar por qué la presión arterial media y la diastólica son bajas, y las tensiones sistólicas máximas aumentan. Así pues, el aumento en el GC, y la disminución en la distensibilidad arterial (que puede ser mayor en pacientes ancianos), provoca hipertensión sistólica hasta en un 30% de los pacientes. La presión arterial media está aumentada y hasta en un 20% de los pacientes hay hipertensión diastólica significativa. La hipertensión diastólica del hipotiroidismo a menudo se asocia a concentraciones bajas de renina y a una disminución de la síntesis hepática del sustrato de renina; esto origina la típica disminución de sensibilidad a la sal, lo cual refuerza la implicación del aumento de las RVS en el mecanismo de la hipertensión diastólica.
T3 es la forma activa de la hormona tiroidea y entre sus efectos bilógicos está le estimulación de la termogénesis tisular, la alteración en la expresión de diversas proteínas celulares y los efectos sobre el corazón y el músculo liso vascular
La T3 libre sérica entra a la célula mediante un proceso de difusión facilitada y pasa directamente al núcleo (sin unirse a ninguna proteína). Los miocitos cardíacos no pueden metabolizar T4 ni T3, por lo que los efectos nucleares y los cambios en la expresión génica se deben a los cambios en las concentraciones séricas de T3. Los miocitos cardíacos expresan las isoformas alfa y beta del receptor de hormona tiroidea(TR), que proceden de dos genes distintos, estos genes dan origen por acoplamiento a las variantes TRalfa1 y TRalfa2, de las cuales sólo la primera se une a la TR; así como también a TRbeta1, TRbeta2 y TRbeta3. Se piensa que la TRalfa1 es la principal isoforma fijadora de T3 en el corazón y que podría a su vez, determinar la expresión génica específica del miocito. Entre las proteínas cardíacas reguladas por la TR hay proteínas estructurales y reguladoras, así como una amplia variedad de canales iónicos de membrana cardíacos y receptores de la superficie celular, lo cal proporciona un mecanismo molecular para explicar muchos de los efectos de la TR en el corazón. En el ventrículo humano la principal isoforma de miosina expresada es la beta. Se observan cambios de expresión de isoformas de la cadena pesada de miosina en las aurículas humanas en diversas enfermedades como en la insuficiencia cardíaca congestiva, y no se ha comprobado todavía que estos cambios sean mediados por la TR.
La adenosina trifosfatasa (ATPasa), activada por el calcio del retículo sarcoplásmico es una importante bomba iónica que determina la magnitud de los movimientos del calcio en el miocito. La recaptación del calcio hacia el retículo sarcoplásmico al comienzo de la diástole, determina, en parte, la velocidad de relajación del ventrículo izquierdo (fase de relajación isovolumétrica). La actividad de la Ca2+-ATPasa del retículo sarcoendoplásmico (SERCA2), a su vez, está regulada por la proteína polimérica fosfolambano, cuya capacidad de inhibir la actividad de la SERCA depende del nivel de fosforilación de los monómeros de fosfolambán.
Los fármacos inotrópicos que estimulan la contractilidad cardíaca a través del aumento del AMPcíclico en el miocito, lo hacen estimulando la fosforilación de fosfolambán ; la TR inhibe la expresión genética de fosfolambán y aumenta la fosforilación _ animales modificados genéticamente con deficiencia de fosfolambán no presentan aumento en la contractilidad cardíaca al ser expuestos a exceso de TR._ esto indica que la TR ejerce la mayor parte de sus efectos directos sobre la contractilidad cardíaca a través de la regulación de los movimientos de calcio mediante el sistema SERCA-fosfolambano; tanto en la transcripción como después de ésta.
En el hipertiroidismo el bloqueo betaadrenérgico cardíaco no reduce la relajación diastólica rápida, algo que separa aún más a la TR de los efectos adrenérgicos del hipertiroidismo.
Los cambios en otros genes del miocardio, entre ellos el de la Na,K ATPasa, explican el aumento en el consumo basal de O2 por el corazón en el hipertiroidismo experimental, así como la disminución de la sensibilidad al digital de los pacientes hipertiroideos.
INTERACCIONDE LA HORMONA TIROIDEA-CATECOLAMINAS
La determinación de las catecolaminas circulantes en los sujetos hipertiroideos puso de manifiesto que a pesar de la aparente exacerbación de los signos y síntomas adrenérgicos, las concentraciones de adrenalina y noradrenalina estaban disminuidas; lo que dio origen al concepto de hipersensibilidad a las catecolaminas que fue apoyado por la demostración por la demostración molecular de un aumento de los receptores beta1 adrenérgicos en los miocitos.
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS EN LAS TIROIDOPATÍAS
Las diversas tiroidiopatías causan cambios predecibles en la contractilidad miocárdica y la hemodinámica cardiovascular. La T3 regula el inotropismo y el cronotropismo cardíacos a través de varios mecanismos directos e indirectos.
Los efectos directos sobre las células musculares lisas vasculares reducen las resistencias vasculares sistémicas de las arteriolas de la circulación periférica. Se produce un aumento de la presión arterial media y una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, además de un aumento en la reabsorción renal de sodio. El aumento del volúmen plasmático, junto con el aumento de la eritropoyetina, incrementan el volumen sanguíneo y la precarga cardíaca. Por lo tanto una disminución en la RVS (en hasta 50%), junto con un aumento en el retorno venoso y de la precarga, incrementan el Gasto Cardíaco (GC). El GC puede estar duplicado en el hipertiroidismo y disminuida hasta en una 30-40% en el hipotiroidismo; sin modificación de la eficiencia energética (en el caso del hipertiroidismo)
T3 reduce la las RVS por un efecto directo sobre las células musculares lisas vasculares y de los cambios en el endotelio vascular, en los cuales puede estar implicada la síntesis y secreción de óxido nítrico. La distensibilidad arterial también disminuye en el hipotiroidismo, lo cual puede explicar por qué la presión arterial media y la diastólica son bajas, y las tensiones sistólicas máximas aumentan. Así pues, el aumento en el GC, y la disminución en la distensibilidad arterial (que puede ser mayor en pacientes ancianos), provoca hipertensión sistólica hasta en un 30% de los pacientes. La presión arterial media está aumentada y hasta en un 20% de los pacientes hay hipertensión diastólica significativa. La hipertensión diastólica del hipotiroidismo a menudo se asocia a concentraciones bajas de renina y a una disminución de la síntesis hepática del sustrato de renina; esto origina la típica disminución de sensibilidad a la sal, lo cual refuerza la implicación del aumento de las RVS en el mecanismo de la hipertensión diastólica.
domingo, 16 de enero de 2011
PACIENTES CON TRAUMA MEDULAR, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los daños en la médula espinal se asocian frecuentemente a lesiones traumáticas, que en la mayoría de los casos requieren hospitalización e intervención quirúrgica.
Tipos de injuria a la médula espinal
1. INJURIA PRIMARIA: es debido a fracturas óseas y lesiones a los ligamentos que pueden causar daños a la médula por varios mecanismos que incluyen: interrupción del flujo sanguíneo y/o compresión medular.
El cordón medular puede resultar completamente seccionado, pero en raras ocasiones esto ocurre. En cambio, la naturaleza del daño inicial es probablemente debido a la combinación de varios factores incluyendo compresión, hemorragia y vasoespasmo, los cuales pueden resultar en isquemia e infarto medular.
2. INJURIA SECUNDARIA: es mediada a través de una cascada de eventos deletéreos que ocurren subsecuentemente a la isquemia como lo son la producción de oxido nítrico, liberación de amino ácidos, influjo celular de calcio y activación de fososlipasas. Como resultado hay liberación de tromboxano y citoquinas, lo cual lleva a vasoconstricción y empeoramiento de la isquemia. Además hay formación de radicales libres que en combinación con el oxido nítrico llevan a cabo la peroxidación lipidica.
INJURIA MEDULAR ANTERIOR, CENTRAL, POSTERIOR Y SINDROME DE BROWN-SÉQUARD
1. SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR: hay una disrupción del flujo sanguíneo a través de la arteria espinal anterior.
a. Interrupción de la función motora por debajo de la lesión
b. Efecto variable en la función sensorial
c. Los tractos que conducen la sensación de dolor y temperatura frecuentemente se ven afectados, mientras que la propiocepción se encuentra intacta.
2. SÍNDROME MEDULAR CENTRAL: es causada por hemorragia dentro de la médula espinal secundaria al trauma.
a. Disfunción de la vejiga
b. Paresia en la extremidades superiores
c. Variable perdida de la función sensorial por debajo de la lesión
3. SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR:
a. La sensibilidad al tacto, vibración y propiocepción están comprometidas.
4. SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD: sección de la mitad lateral de la médula (trauma penetrante)
a. Perdida de la capacidad motora y la sensibilidad al tacto del lado ipsilateral a la lesión
b. Perdida de la sensación de dolor y temperatura del lado contralateral a la lesión
COMORBILIDADES COMUNMENTE ASOCIADAS
Las injurias a nivel cervical se asocian a daño cerebrovascular, daño traumático al cerebro y fracturas faciales. Las injurias a nivel torácico se asocian también a daño vascular, además se debe considerar la posibilidad de un neumotórax, daño cardiaco y contusión pulmonar con lesiones a nivel del tórax. Las injurias a nivel lumbar se ven asociadas a daños en los intestinos y órganos sólidos. Sumado a esto pueden existir fracturas de huesos largos que impliquen hemorragias masivas. Se debe considerar la presencia de comorbilidades preexistentes tales como EPOC, enfermedad coronaria y la IRC que pueden complicar aún más el manejo de estos pacientes
MANEJO INICIAL
1. Inmovilización e intubación: mantener inmóvil al paciente es de suma importancia, más cuando se sospecha de posibles fracturas a lo largo de la columna vertebral. Cerca de 1/3 de los pacientes parapléjicos requieren manejo de la vía aérea, dentro las primeras 24 horas posteriores a la lesión. Signos de distress respiratorio o fatiga, aumento de PaCO2 y de la frecuencia respiratoria son los mayores indicativos de la necesidad de asistencia en la ventilación. En estos pacientes se puede presentar bradicardia severa y arritmias durante la intubación traqueal como resultado de la actividad vagal sin oposición
2. Esteroides: altas dosis de metilprednisolona se utilizan para disminuir el daño por injuria secundaria. Se han visto mejores resultados cuando los pacientes reciben 24 horas de terapia y la misma se inicia dentro de la primeras 3 horas después de ocurrida la lesión. Sin embargo, la terapia con esteroides se relaciona con incremento de la tasa de sepsis, neumonía y días dentro de la unidad de cuidados intensivos
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Los problemas respiratorios pueden aumentar en el inicio del cuadro debido a la asociación con lesiones a nivel del cerebro, cuello, tórax, abdomen e intoxicación con alcohol. Daños a nivel de C5 o niveles inferiores se asocian a volúmenes pulmonares normales debido a que la función del diafragma se mantiene intacta; por otro lado los pacientes quienes presentan lesiones a niel de C4 o en niveles superiores requieren asistencia ventilatoria permanente.
En el paciente cuadripléjico se puede observar respiración de tipo paradójica resultado del colapso parcial de la pared del tórax durante la inspiración que puede producir limitación del volumen tidal y aumentar el riesgo de hipoventilación. Esto se puede agravar cuando el paciente se encuentra en posición erecta. El diafragma no puede mantener su normal forma de domo, de otra manera no puede contraerse eficientemente, debido a que el peso de las estructuras dentro de la cavidad torácica no tienen la oposición ejercida por el tono normal de los músculos abdominales.
CONSIDERACIONES DURANTE LA ANESTESIA
La hipotensión es muy común en pacientes cuadripléjicos debido a la pérdida del tono vasomotor y la inervación simpática al corazón. Si a pesar de una adecuada reposición de líquidos persiste la hipotensión, la acidosis y hay disminución de la PO2 se requiere tratamiento con inotrópicos tipo dopamina. La colocación de un catéter venoso central o a nivel arterial pulmonar podría facilitar el manejo del volumen y la presión arterial del paciente.
BIBLIOGRFÍA
Smith, Charles. Trauma Anesthesia. 2008. Chapter 14, pag 213-222 Barash, Paul. Clinical Anesthesia. 2009. Chapter 36, pag 901-903
Los daños en la médula espinal se asocian frecuentemente a lesiones traumáticas, que en la mayoría de los casos requieren hospitalización e intervención quirúrgica.
Tipos de injuria a la médula espinal
1. INJURIA PRIMARIA: es debido a fracturas óseas y lesiones a los ligamentos que pueden causar daños a la médula por varios mecanismos que incluyen: interrupción del flujo sanguíneo y/o compresión medular.
El cordón medular puede resultar completamente seccionado, pero en raras ocasiones esto ocurre. En cambio, la naturaleza del daño inicial es probablemente debido a la combinación de varios factores incluyendo compresión, hemorragia y vasoespasmo, los cuales pueden resultar en isquemia e infarto medular.
2. INJURIA SECUNDARIA: es mediada a través de una cascada de eventos deletéreos que ocurren subsecuentemente a la isquemia como lo son la producción de oxido nítrico, liberación de amino ácidos, influjo celular de calcio y activación de fososlipasas. Como resultado hay liberación de tromboxano y citoquinas, lo cual lleva a vasoconstricción y empeoramiento de la isquemia. Además hay formación de radicales libres que en combinación con el oxido nítrico llevan a cabo la peroxidación lipidica.
INJURIA MEDULAR ANTERIOR, CENTRAL, POSTERIOR Y SINDROME DE BROWN-SÉQUARD
1. SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR: hay una disrupción del flujo sanguíneo a través de la arteria espinal anterior.
a. Interrupción de la función motora por debajo de la lesión
b. Efecto variable en la función sensorial
c. Los tractos que conducen la sensación de dolor y temperatura frecuentemente se ven afectados, mientras que la propiocepción se encuentra intacta.
2. SÍNDROME MEDULAR CENTRAL: es causada por hemorragia dentro de la médula espinal secundaria al trauma.
a. Disfunción de la vejiga
b. Paresia en la extremidades superiores
c. Variable perdida de la función sensorial por debajo de la lesión
3. SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR:
a. La sensibilidad al tacto, vibración y propiocepción están comprometidas.
4. SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD: sección de la mitad lateral de la médula (trauma penetrante)
a. Perdida de la capacidad motora y la sensibilidad al tacto del lado ipsilateral a la lesión
b. Perdida de la sensación de dolor y temperatura del lado contralateral a la lesión
COMORBILIDADES COMUNMENTE ASOCIADAS
Las injurias a nivel cervical se asocian a daño cerebrovascular, daño traumático al cerebro y fracturas faciales. Las injurias a nivel torácico se asocian también a daño vascular, además se debe considerar la posibilidad de un neumotórax, daño cardiaco y contusión pulmonar con lesiones a nivel del tórax. Las injurias a nivel lumbar se ven asociadas a daños en los intestinos y órganos sólidos. Sumado a esto pueden existir fracturas de huesos largos que impliquen hemorragias masivas. Se debe considerar la presencia de comorbilidades preexistentes tales como EPOC, enfermedad coronaria y la IRC que pueden complicar aún más el manejo de estos pacientes
MANEJO INICIAL
1. Inmovilización e intubación: mantener inmóvil al paciente es de suma importancia, más cuando se sospecha de posibles fracturas a lo largo de la columna vertebral. Cerca de 1/3 de los pacientes parapléjicos requieren manejo de la vía aérea, dentro las primeras 24 horas posteriores a la lesión. Signos de distress respiratorio o fatiga, aumento de PaCO2 y de la frecuencia respiratoria son los mayores indicativos de la necesidad de asistencia en la ventilación. En estos pacientes se puede presentar bradicardia severa y arritmias durante la intubación traqueal como resultado de la actividad vagal sin oposición
2. Esteroides: altas dosis de metilprednisolona se utilizan para disminuir el daño por injuria secundaria. Se han visto mejores resultados cuando los pacientes reciben 24 horas de terapia y la misma se inicia dentro de la primeras 3 horas después de ocurrida la lesión. Sin embargo, la terapia con esteroides se relaciona con incremento de la tasa de sepsis, neumonía y días dentro de la unidad de cuidados intensivos
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Los problemas respiratorios pueden aumentar en el inicio del cuadro debido a la asociación con lesiones a nivel del cerebro, cuello, tórax, abdomen e intoxicación con alcohol. Daños a nivel de C5 o niveles inferiores se asocian a volúmenes pulmonares normales debido a que la función del diafragma se mantiene intacta; por otro lado los pacientes quienes presentan lesiones a niel de C4 o en niveles superiores requieren asistencia ventilatoria permanente.
En el paciente cuadripléjico se puede observar respiración de tipo paradójica resultado del colapso parcial de la pared del tórax durante la inspiración que puede producir limitación del volumen tidal y aumentar el riesgo de hipoventilación. Esto se puede agravar cuando el paciente se encuentra en posición erecta. El diafragma no puede mantener su normal forma de domo, de otra manera no puede contraerse eficientemente, debido a que el peso de las estructuras dentro de la cavidad torácica no tienen la oposición ejercida por el tono normal de los músculos abdominales.
CONSIDERACIONES DURANTE LA ANESTESIA
La hipotensión es muy común en pacientes cuadripléjicos debido a la pérdida del tono vasomotor y la inervación simpática al corazón. Si a pesar de una adecuada reposición de líquidos persiste la hipotensión, la acidosis y hay disminución de la PO2 se requiere tratamiento con inotrópicos tipo dopamina. La colocación de un catéter venoso central o a nivel arterial pulmonar podría facilitar el manejo del volumen y la presión arterial del paciente.
BIBLIOGRFÍA
Smith, Charles. Trauma Anesthesia. 2008. Chapter 14, pag 213-222 Barash, Paul. Clinical Anesthesia. 2009. Chapter 36, pag 901-903
viernes, 14 de enero de 2011
MANEJO DEL BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE TERCER GRADO DURANTE EL PERIOPERATORIO
En el bloqueo cardiaco de tercer grado hay una completa interrupción de la comunicación atrioventricular (AV), el cual puede ser transitorio o permanente.
El mismo se desarrolla en aproximadamente 8% de los pacientes con infarto agudo de la pared inferior del miocardio. Usualmente el bloqueo cardiaco es transitorio, sin embargo puede durar varios días. La causa más común del bloqueo AV de tercer grado es la fibrosis degenerativa del sistema de conducción cardiaco, la cual se relaciona al envejecimiento (Lenégre’s disease).
Entre los síntomas asociados podemos mencionar: vértigo, sincope, disnea y debilidad. El episodio de sincope asociado a bloqueo atrioventricular de tercer grado es llamado Stokes -Adams attack.
Diagnóstico
El bloque cardiaco de tercer grado se caracteriza por la falta de conducción de los impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos. La actividad continua de los ventrículos se debe a que los impulsos se generan en marcapasos ectópicos distales al sitio de bloqueo de la conducción. Sí el bloqueo de la conducción es cerca de el nodo AV la frecuencia cardiaca usualmente estará entre 45 a 55 lpm y los complejos QRS parecerán normales. Cuando el bloqueo es infranodal la frecuencia cardiaca estará entre los 30 a 40 lpm y los complejos QRS serán amplios.
Manejo durante la anestesia
El manejo del bloque AV de tercer grado es la colocación de un marcapaso el cual pude ser transitorio o permanente de acuerdo a la condición clínica de cada paciente. El isoproterenol puede ser administrado para establecer un “marcapaso químico” y mantener la frecuencia cardiaca entre límites aceptables antes que el marcapaso artificial sea funcional.
Bibliografía
Stoelting’s. Anesthesia and Co-Existing Disease. 5 Edition
Millers. Anesthesia. 7 Edition
En el bloqueo cardiaco de tercer grado hay una completa interrupción de la comunicación atrioventricular (AV), el cual puede ser transitorio o permanente.
El mismo se desarrolla en aproximadamente 8% de los pacientes con infarto agudo de la pared inferior del miocardio. Usualmente el bloqueo cardiaco es transitorio, sin embargo puede durar varios días. La causa más común del bloqueo AV de tercer grado es la fibrosis degenerativa del sistema de conducción cardiaco, la cual se relaciona al envejecimiento (Lenégre’s disease).
Entre los síntomas asociados podemos mencionar: vértigo, sincope, disnea y debilidad. El episodio de sincope asociado a bloqueo atrioventricular de tercer grado es llamado Stokes -Adams attack.
Diagnóstico
El bloque cardiaco de tercer grado se caracteriza por la falta de conducción de los impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos. La actividad continua de los ventrículos se debe a que los impulsos se generan en marcapasos ectópicos distales al sitio de bloqueo de la conducción. Sí el bloqueo de la conducción es cerca de el nodo AV la frecuencia cardiaca usualmente estará entre 45 a 55 lpm y los complejos QRS parecerán normales. Cuando el bloqueo es infranodal la frecuencia cardiaca estará entre los 30 a 40 lpm y los complejos QRS serán amplios.
Manejo durante la anestesia
El manejo del bloque AV de tercer grado es la colocación de un marcapaso el cual pude ser transitorio o permanente de acuerdo a la condición clínica de cada paciente. El isoproterenol puede ser administrado para establecer un “marcapaso químico” y mantener la frecuencia cardiaca entre límites aceptables antes que el marcapaso artificial sea funcional.
Bibliografía
Stoelting’s. Anesthesia and Co-Existing Disease. 5 Edition
Millers. Anesthesia. 7 Edition
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