La glándula tiroides está regulada por la hormona estimuladora de la tiroides (TSH) y posee la capacidad exclusiva de concentrar el yoduro sérico y sintetizar tetrayodotironina (T4, 85%) y una porción menor de triyodotironina(T3,15%). La principal fuente de T3 es la conversión de T4 en T3 por 5’monodesyodación, fundamentalmente en el hígado y en menor medida en el riñón.
T3 es la forma activa de la hormona tiroidea y entre sus efectos bilógicos está le estimulación de la termogénesis tisular, la alteración en la expresión de diversas proteínas celulares y los efectos sobre el corazón y el músculo liso vascular
La T3 libre sérica entra a la célula mediante un proceso de difusión facilitada y pasa directamente al núcleo (sin unirse a ninguna proteína). Los miocitos cardíacos no pueden metabolizar T4 ni T3, por lo que los efectos nucleares y los cambios en la expresión génica se deben a los cambios en las concentraciones séricas de T3. Los miocitos cardíacos expresan las isoformas alfa y beta del receptor de hormona tiroidea(TR), que proceden de dos genes distintos, estos genes dan origen por acoplamiento a las variantes TRalfa1 y TRalfa2, de las cuales sólo la primera se une a la TR; así como también a TRbeta1, TRbeta2 y TRbeta3. Se piensa que la TRalfa1 es la principal isoforma fijadora de T3 en el corazón y que podría a su vez, determinar la expresión génica específica del miocito. Entre las proteínas cardíacas reguladas por la TR hay proteínas estructurales y reguladoras, así como una amplia variedad de canales iónicos de membrana cardíacos y receptores de la superficie celular, lo cal proporciona un mecanismo molecular para explicar muchos de los efectos de la TR en el corazón. En el ventrículo humano la principal isoforma de miosina expresada es la beta. Se observan cambios de expresión de isoformas de la cadena pesada de miosina en las aurículas humanas en diversas enfermedades como en la insuficiencia cardíaca congestiva, y no se ha comprobado todavía que estos cambios sean mediados por la TR.
La adenosina trifosfatasa (ATPasa), activada por el calcio del retículo sarcoplásmico es una importante bomba iónica que determina la magnitud de los movimientos del calcio en el miocito. La recaptación del calcio hacia el retículo sarcoplásmico al comienzo de la diástole, determina, en parte, la velocidad de relajación del ventrículo izquierdo (fase de relajación isovolumétrica). La actividad de la Ca2+-ATPasa del retículo sarcoendoplásmico (SERCA2), a su vez, está regulada por la proteína polimérica fosfolambano, cuya capacidad de inhibir la actividad de la SERCA depende del nivel de fosforilación de los monómeros de fosfolambán.
Los fármacos inotrópicos que estimulan la contractilidad cardíaca a través del aumento del AMPcíclico en el miocito, lo hacen estimulando la fosforilación de fosfolambán ; la TR inhibe la expresión genética de fosfolambán y aumenta la fosforilación _ animales modificados genéticamente con deficiencia de fosfolambán no presentan aumento en la contractilidad cardíaca al ser expuestos a exceso de TR._ esto indica que la TR ejerce la mayor parte de sus efectos directos sobre la contractilidad cardíaca a través de la regulación de los movimientos de calcio mediante el sistema SERCA-fosfolambano; tanto en la transcripción como después de ésta.
En el hipertiroidismo el bloqueo betaadrenérgico cardíaco no reduce la relajación diastólica rápida, algo que separa aún más a la TR de los efectos adrenérgicos del hipertiroidismo.
Los cambios en otros genes del miocardio, entre ellos el de la Na,K ATPasa, explican el aumento en el consumo basal de O2 por el corazón en el hipertiroidismo experimental, así como la disminución de la sensibilidad al digital de los pacientes hipertiroideos.
INTERACCIONDE LA HORMONA TIROIDEA-CATECOLAMINAS
La determinación de las catecolaminas circulantes en los sujetos hipertiroideos puso de manifiesto que a pesar de la aparente exacerbación de los signos y síntomas adrenérgicos, las concentraciones de adrenalina y noradrenalina estaban disminuidas; lo que dio origen al concepto de hipersensibilidad a las catecolaminas que fue apoyado por la demostración por la demostración molecular de un aumento de los receptores beta1 adrenérgicos en los miocitos.
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS EN LAS TIROIDOPATÍAS
Las diversas tiroidiopatías causan cambios predecibles en la contractilidad miocárdica y la hemodinámica cardiovascular. La T3 regula el inotropismo y el cronotropismo cardíacos a través de varios mecanismos directos e indirectos.
Los efectos directos sobre las células musculares lisas vasculares reducen las resistencias vasculares sistémicas de las arteriolas de la circulación periférica. Se produce un aumento de la presión arterial media y una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, además de un aumento en la reabsorción renal de sodio. El aumento del volúmen plasmático, junto con el aumento de la eritropoyetina, incrementan el volumen sanguíneo y la precarga cardíaca. Por lo tanto una disminución en la RVS (en hasta 50%), junto con un aumento en el retorno venoso y de la precarga, incrementan el Gasto Cardíaco (GC). El GC puede estar duplicado en el hipertiroidismo y disminuida hasta en una 30-40% en el hipotiroidismo; sin modificación de la eficiencia energética (en el caso del hipertiroidismo)
T3 reduce la las RVS por un efecto directo sobre las células musculares lisas vasculares y de los cambios en el endotelio vascular, en los cuales puede estar implicada la síntesis y secreción de óxido nítrico. La distensibilidad arterial también disminuye en el hipotiroidismo, lo cual puede explicar por qué la presión arterial media y la diastólica son bajas, y las tensiones sistólicas máximas aumentan. Así pues, el aumento en el GC, y la disminución en la distensibilidad arterial (que puede ser mayor en pacientes ancianos), provoca hipertensión sistólica hasta en un 30% de los pacientes. La presión arterial media está aumentada y hasta en un 20% de los pacientes hay hipertensión diastólica significativa. La hipertensión diastólica del hipotiroidismo a menudo se asocia a concentraciones bajas de renina y a una disminución de la síntesis hepática del sustrato de renina; esto origina la típica disminución de sensibilidad a la sal, lo cual refuerza la implicación del aumento de las RVS en el mecanismo de la hipertensión diastólica.
domingo, 23 de enero de 2011
domingo, 16 de enero de 2011
PACIENTES CON TRAUMA MEDULAR, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los daños en la médula espinal se asocian frecuentemente a lesiones traumáticas, que en la mayoría de los casos requieren hospitalización e intervención quirúrgica.
Tipos de injuria a la médula espinal
1. INJURIA PRIMARIA: es debido a fracturas óseas y lesiones a los ligamentos que pueden causar daños a la médula por varios mecanismos que incluyen: interrupción del flujo sanguíneo y/o compresión medular.
El cordón medular puede resultar completamente seccionado, pero en raras ocasiones esto ocurre. En cambio, la naturaleza del daño inicial es probablemente debido a la combinación de varios factores incluyendo compresión, hemorragia y vasoespasmo, los cuales pueden resultar en isquemia e infarto medular.
2. INJURIA SECUNDARIA: es mediada a través de una cascada de eventos deletéreos que ocurren subsecuentemente a la isquemia como lo son la producción de oxido nítrico, liberación de amino ácidos, influjo celular de calcio y activación de fososlipasas. Como resultado hay liberación de tromboxano y citoquinas, lo cual lleva a vasoconstricción y empeoramiento de la isquemia. Además hay formación de radicales libres que en combinación con el oxido nítrico llevan a cabo la peroxidación lipidica.
INJURIA MEDULAR ANTERIOR, CENTRAL, POSTERIOR Y SINDROME DE BROWN-SÉQUARD
1. SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR: hay una disrupción del flujo sanguíneo a través de la arteria espinal anterior.
a. Interrupción de la función motora por debajo de la lesión
b. Efecto variable en la función sensorial
c. Los tractos que conducen la sensación de dolor y temperatura frecuentemente se ven afectados, mientras que la propiocepción se encuentra intacta.
2. SÍNDROME MEDULAR CENTRAL: es causada por hemorragia dentro de la médula espinal secundaria al trauma.
a. Disfunción de la vejiga
b. Paresia en la extremidades superiores
c. Variable perdida de la función sensorial por debajo de la lesión
3. SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR:
a. La sensibilidad al tacto, vibración y propiocepción están comprometidas.
4. SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD: sección de la mitad lateral de la médula (trauma penetrante)
a. Perdida de la capacidad motora y la sensibilidad al tacto del lado ipsilateral a la lesión
b. Perdida de la sensación de dolor y temperatura del lado contralateral a la lesión
COMORBILIDADES COMUNMENTE ASOCIADAS
Las injurias a nivel cervical se asocian a daño cerebrovascular, daño traumático al cerebro y fracturas faciales. Las injurias a nivel torácico se asocian también a daño vascular, además se debe considerar la posibilidad de un neumotórax, daño cardiaco y contusión pulmonar con lesiones a nivel del tórax. Las injurias a nivel lumbar se ven asociadas a daños en los intestinos y órganos sólidos. Sumado a esto pueden existir fracturas de huesos largos que impliquen hemorragias masivas. Se debe considerar la presencia de comorbilidades preexistentes tales como EPOC, enfermedad coronaria y la IRC que pueden complicar aún más el manejo de estos pacientes
MANEJO INICIAL
1. Inmovilización e intubación: mantener inmóvil al paciente es de suma importancia, más cuando se sospecha de posibles fracturas a lo largo de la columna vertebral. Cerca de 1/3 de los pacientes parapléjicos requieren manejo de la vía aérea, dentro las primeras 24 horas posteriores a la lesión. Signos de distress respiratorio o fatiga, aumento de PaCO2 y de la frecuencia respiratoria son los mayores indicativos de la necesidad de asistencia en la ventilación. En estos pacientes se puede presentar bradicardia severa y arritmias durante la intubación traqueal como resultado de la actividad vagal sin oposición
2. Esteroides: altas dosis de metilprednisolona se utilizan para disminuir el daño por injuria secundaria. Se han visto mejores resultados cuando los pacientes reciben 24 horas de terapia y la misma se inicia dentro de la primeras 3 horas después de ocurrida la lesión. Sin embargo, la terapia con esteroides se relaciona con incremento de la tasa de sepsis, neumonía y días dentro de la unidad de cuidados intensivos
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Los problemas respiratorios pueden aumentar en el inicio del cuadro debido a la asociación con lesiones a nivel del cerebro, cuello, tórax, abdomen e intoxicación con alcohol. Daños a nivel de C5 o niveles inferiores se asocian a volúmenes pulmonares normales debido a que la función del diafragma se mantiene intacta; por otro lado los pacientes quienes presentan lesiones a niel de C4 o en niveles superiores requieren asistencia ventilatoria permanente.
En el paciente cuadripléjico se puede observar respiración de tipo paradójica resultado del colapso parcial de la pared del tórax durante la inspiración que puede producir limitación del volumen tidal y aumentar el riesgo de hipoventilación. Esto se puede agravar cuando el paciente se encuentra en posición erecta. El diafragma no puede mantener su normal forma de domo, de otra manera no puede contraerse eficientemente, debido a que el peso de las estructuras dentro de la cavidad torácica no tienen la oposición ejercida por el tono normal de los músculos abdominales.
CONSIDERACIONES DURANTE LA ANESTESIA
La hipotensión es muy común en pacientes cuadripléjicos debido a la pérdida del tono vasomotor y la inervación simpática al corazón. Si a pesar de una adecuada reposición de líquidos persiste la hipotensión, la acidosis y hay disminución de la PO2 se requiere tratamiento con inotrópicos tipo dopamina. La colocación de un catéter venoso central o a nivel arterial pulmonar podría facilitar el manejo del volumen y la presión arterial del paciente.
BIBLIOGRFÍA
Smith, Charles. Trauma Anesthesia. 2008. Chapter 14, pag 213-222 Barash, Paul. Clinical Anesthesia. 2009. Chapter 36, pag 901-903
Los daños en la médula espinal se asocian frecuentemente a lesiones traumáticas, que en la mayoría de los casos requieren hospitalización e intervención quirúrgica.
Tipos de injuria a la médula espinal
1. INJURIA PRIMARIA: es debido a fracturas óseas y lesiones a los ligamentos que pueden causar daños a la médula por varios mecanismos que incluyen: interrupción del flujo sanguíneo y/o compresión medular.
El cordón medular puede resultar completamente seccionado, pero en raras ocasiones esto ocurre. En cambio, la naturaleza del daño inicial es probablemente debido a la combinación de varios factores incluyendo compresión, hemorragia y vasoespasmo, los cuales pueden resultar en isquemia e infarto medular.
2. INJURIA SECUNDARIA: es mediada a través de una cascada de eventos deletéreos que ocurren subsecuentemente a la isquemia como lo son la producción de oxido nítrico, liberación de amino ácidos, influjo celular de calcio y activación de fososlipasas. Como resultado hay liberación de tromboxano y citoquinas, lo cual lleva a vasoconstricción y empeoramiento de la isquemia. Además hay formación de radicales libres que en combinación con el oxido nítrico llevan a cabo la peroxidación lipidica.
INJURIA MEDULAR ANTERIOR, CENTRAL, POSTERIOR Y SINDROME DE BROWN-SÉQUARD
1. SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR: hay una disrupción del flujo sanguíneo a través de la arteria espinal anterior.
a. Interrupción de la función motora por debajo de la lesión
b. Efecto variable en la función sensorial
c. Los tractos que conducen la sensación de dolor y temperatura frecuentemente se ven afectados, mientras que la propiocepción se encuentra intacta.
2. SÍNDROME MEDULAR CENTRAL: es causada por hemorragia dentro de la médula espinal secundaria al trauma.
a. Disfunción de la vejiga
b. Paresia en la extremidades superiores
c. Variable perdida de la función sensorial por debajo de la lesión
3. SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR:
a. La sensibilidad al tacto, vibración y propiocepción están comprometidas.
4. SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD: sección de la mitad lateral de la médula (trauma penetrante)
a. Perdida de la capacidad motora y la sensibilidad al tacto del lado ipsilateral a la lesión
b. Perdida de la sensación de dolor y temperatura del lado contralateral a la lesión
COMORBILIDADES COMUNMENTE ASOCIADAS
Las injurias a nivel cervical se asocian a daño cerebrovascular, daño traumático al cerebro y fracturas faciales. Las injurias a nivel torácico se asocian también a daño vascular, además se debe considerar la posibilidad de un neumotórax, daño cardiaco y contusión pulmonar con lesiones a nivel del tórax. Las injurias a nivel lumbar se ven asociadas a daños en los intestinos y órganos sólidos. Sumado a esto pueden existir fracturas de huesos largos que impliquen hemorragias masivas. Se debe considerar la presencia de comorbilidades preexistentes tales como EPOC, enfermedad coronaria y la IRC que pueden complicar aún más el manejo de estos pacientes
MANEJO INICIAL
1. Inmovilización e intubación: mantener inmóvil al paciente es de suma importancia, más cuando se sospecha de posibles fracturas a lo largo de la columna vertebral. Cerca de 1/3 de los pacientes parapléjicos requieren manejo de la vía aérea, dentro las primeras 24 horas posteriores a la lesión. Signos de distress respiratorio o fatiga, aumento de PaCO2 y de la frecuencia respiratoria son los mayores indicativos de la necesidad de asistencia en la ventilación. En estos pacientes se puede presentar bradicardia severa y arritmias durante la intubación traqueal como resultado de la actividad vagal sin oposición
2. Esteroides: altas dosis de metilprednisolona se utilizan para disminuir el daño por injuria secundaria. Se han visto mejores resultados cuando los pacientes reciben 24 horas de terapia y la misma se inicia dentro de la primeras 3 horas después de ocurrida la lesión. Sin embargo, la terapia con esteroides se relaciona con incremento de la tasa de sepsis, neumonía y días dentro de la unidad de cuidados intensivos
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Los problemas respiratorios pueden aumentar en el inicio del cuadro debido a la asociación con lesiones a nivel del cerebro, cuello, tórax, abdomen e intoxicación con alcohol. Daños a nivel de C5 o niveles inferiores se asocian a volúmenes pulmonares normales debido a que la función del diafragma se mantiene intacta; por otro lado los pacientes quienes presentan lesiones a niel de C4 o en niveles superiores requieren asistencia ventilatoria permanente.
En el paciente cuadripléjico se puede observar respiración de tipo paradójica resultado del colapso parcial de la pared del tórax durante la inspiración que puede producir limitación del volumen tidal y aumentar el riesgo de hipoventilación. Esto se puede agravar cuando el paciente se encuentra en posición erecta. El diafragma no puede mantener su normal forma de domo, de otra manera no puede contraerse eficientemente, debido a que el peso de las estructuras dentro de la cavidad torácica no tienen la oposición ejercida por el tono normal de los músculos abdominales.
CONSIDERACIONES DURANTE LA ANESTESIA
La hipotensión es muy común en pacientes cuadripléjicos debido a la pérdida del tono vasomotor y la inervación simpática al corazón. Si a pesar de una adecuada reposición de líquidos persiste la hipotensión, la acidosis y hay disminución de la PO2 se requiere tratamiento con inotrópicos tipo dopamina. La colocación de un catéter venoso central o a nivel arterial pulmonar podría facilitar el manejo del volumen y la presión arterial del paciente.
BIBLIOGRFÍA
Smith, Charles. Trauma Anesthesia. 2008. Chapter 14, pag 213-222 Barash, Paul. Clinical Anesthesia. 2009. Chapter 36, pag 901-903
viernes, 14 de enero de 2011
MANEJO DEL BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE TERCER GRADO DURANTE EL PERIOPERATORIO
En el bloqueo cardiaco de tercer grado hay una completa interrupción de la comunicación atrioventricular (AV), el cual puede ser transitorio o permanente.
El mismo se desarrolla en aproximadamente 8% de los pacientes con infarto agudo de la pared inferior del miocardio. Usualmente el bloqueo cardiaco es transitorio, sin embargo puede durar varios días. La causa más común del bloqueo AV de tercer grado es la fibrosis degenerativa del sistema de conducción cardiaco, la cual se relaciona al envejecimiento (Lenégre’s disease).
Entre los síntomas asociados podemos mencionar: vértigo, sincope, disnea y debilidad. El episodio de sincope asociado a bloqueo atrioventricular de tercer grado es llamado Stokes -Adams attack.
Diagnóstico
El bloque cardiaco de tercer grado se caracteriza por la falta de conducción de los impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos. La actividad continua de los ventrículos se debe a que los impulsos se generan en marcapasos ectópicos distales al sitio de bloqueo de la conducción. Sí el bloqueo de la conducción es cerca de el nodo AV la frecuencia cardiaca usualmente estará entre 45 a 55 lpm y los complejos QRS parecerán normales. Cuando el bloqueo es infranodal la frecuencia cardiaca estará entre los 30 a 40 lpm y los complejos QRS serán amplios.
Manejo durante la anestesia
El manejo del bloque AV de tercer grado es la colocación de un marcapaso el cual pude ser transitorio o permanente de acuerdo a la condición clínica de cada paciente. El isoproterenol puede ser administrado para establecer un “marcapaso químico” y mantener la frecuencia cardiaca entre límites aceptables antes que el marcapaso artificial sea funcional.
Bibliografía
Stoelting’s. Anesthesia and Co-Existing Disease. 5 Edition
Millers. Anesthesia. 7 Edition
En el bloqueo cardiaco de tercer grado hay una completa interrupción de la comunicación atrioventricular (AV), el cual puede ser transitorio o permanente.
El mismo se desarrolla en aproximadamente 8% de los pacientes con infarto agudo de la pared inferior del miocardio. Usualmente el bloqueo cardiaco es transitorio, sin embargo puede durar varios días. La causa más común del bloqueo AV de tercer grado es la fibrosis degenerativa del sistema de conducción cardiaco, la cual se relaciona al envejecimiento (Lenégre’s disease).
Entre los síntomas asociados podemos mencionar: vértigo, sincope, disnea y debilidad. El episodio de sincope asociado a bloqueo atrioventricular de tercer grado es llamado Stokes -Adams attack.
Diagnóstico
El bloque cardiaco de tercer grado se caracteriza por la falta de conducción de los impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos. La actividad continua de los ventrículos se debe a que los impulsos se generan en marcapasos ectópicos distales al sitio de bloqueo de la conducción. Sí el bloqueo de la conducción es cerca de el nodo AV la frecuencia cardiaca usualmente estará entre 45 a 55 lpm y los complejos QRS parecerán normales. Cuando el bloqueo es infranodal la frecuencia cardiaca estará entre los 30 a 40 lpm y los complejos QRS serán amplios.
Manejo durante la anestesia
El manejo del bloque AV de tercer grado es la colocación de un marcapaso el cual pude ser transitorio o permanente de acuerdo a la condición clínica de cada paciente. El isoproterenol puede ser administrado para establecer un “marcapaso químico” y mantener la frecuencia cardiaca entre límites aceptables antes que el marcapaso artificial sea funcional.
Bibliografía
Stoelting’s. Anesthesia and Co-Existing Disease. 5 Edition
Millers. Anesthesia. 7 Edition
Suscribirse a:
Entradas (Atom)