El inicio de esta revisión se da debido a que en la docencia se toca el manejo de la paciente embarazada con ASMA y si es preciso premedicarla en casos de presentar crisis al momento de ir al SOP.
Se analizan la fisiopatología del asma y sus implicaciones durante el embarazo. Se destaca el incremento tanto en la prevalencia como en la mortalidad del asma en la última década planteándose la necesidad de reconsiderar su manejo, considerando algunos fármacos relativamente contraindicados y otros que pueden ser utilizados con seguridad durante el embarazo.
La anestesia peridural es la técnica de elección en éstas pacientes. Sin embargo, las complicaciones respiratorias son sensiblemente iguales tanto: con anestesia general como con anestesia regional especialmente cuando logramos niveles peridurales y/o espinales relativamente altos: T 6-4 (T 8-6: niveles óptimos para cesárea).
El asma complica aproximadamente el 1% de los embarazos y es difícil predecir que tanto complicará el embarazo en la paciente asmática; ya que se ha reportado mejoría en un poco más del 25%, empeoramiento en otro tanto y ningún cambio en un porcentaje similar.
En las pacientes asmáticas embarazadas y bien controladas, rara vez se manifiestan ataques asmáticos en las últimas cuatro semanas del embarazo y son muy raros durante el trabajo de parto.
El pico de empeoramiento de los ataques asmáticos suele presentarse entre las 29 a 36 semanas del embarazo.
La circulación fetal usualmente es hipóxica y con la hipoxia sobreagregada del asma no controlada puede aumentar la morbi-mortalidad fetal, ser causa de premadurez y de bajo peso; por lo que el manejo del asma durante el embarazo obliga a corregir la hipoxia y su tratamiento no difiere significativamente de la de la paciente no embarazada.
Como se menciono anteriormente es difícil diagnosticar una crisis asmática en una embarazada y esto es debido a los cambios fisiológicos que presenta al final del embarazo. El diagnóstico es un reto y hay que recordar “No todo lo que silva es asma” (Jackson), por lo cual el diagnóstico se fundamenta en una buena historia clínica y unos paraclínicos que nos permitan confirmar y /o excluir los diferentes diagnósticos diferenciales.
El tratamiento continúa igual a su tratamiento antes del embarazo, siempre tener en cuenta que: “el mejor momento para tratar una crisis asmática es: dos días antes de que se presente". Se basa en:
BETA-2 AGONISTAS: Considerados como la piedra angular y la droga de primera elección en el tratamiento del asma, y
CORTICOIDES
Un caso de una paciente no embarazada nos muestra otra perspectiva sobre el manejo del paciente que va a ser llevado al SOP y presenta síntomas de broncoespasmo tomo como ejemplo este caso: una mujer de 40 años de edad anunciada para cirugía de urgencia por colecistitis aguda con antecedentes de hipoacusia y asma bronquial grado 2-3, y con signos de broncoespasmo en ese momento, además con cambios eléctricos agudos importante de bloqueo auriculoventricular de tercer grado y ondas T invertidas en DII, DIII, AVF, V1, V2, V3 y V4, con deterioro hemodinámico que obligó a la colocación de un marcapaso transitorio, recibió anestesia general endotraqueal con transoperatorio y postoperatorio sin complicaciones.
Evidentemente estamos ante un caso con un diagnóstico quirúrgico urgente al que se han sumado condiciones extremadamente peligrosas para someterse a cualquier tipo de anestesia. Es una paciente sin antecedentes de enfermedad cardiovascular hasta una semana antes del ingreso que comienza con síntomas, aparentemente digestivos y a lo cual se añaden alteraciones cardiovasculares graves. Se han descrito en algunas bibliografías las alteraciones electrocardiográficas que producen ciertos síndromes abdominales agudos, dentro de los cuales se incluye la colecistitis. El bloqueo auriculo ventricular de tercer grado es una forma grave de bradiarritmia. En dicho bloqueo ninguno de los impulsos de la aurícula alcanza los ventrículos, por lo que existe una disociación completa de la actividad auricular y ventricular. El bloqueo aurículo-ventricular no es más que una demora o interrupción en el sistema eléctrico de conducción del corazón, con anormalidades en la conducción del impulso eléctrico en el nivel del nódulo aurículo-ventricular, del Haz de His, o en sus ramificaciones.
En esta situación está indicado la colocación de un marcapaso, que puede ser transitorio o permanente en dependencia de la causa que llevo al bloqueo sea esta reversible o no. En esta paciente se decidió colocar un marcapaso transitorio inicialmente y valorar posterior a la cirugía el criterio de permanencia o no. Una vez que se coloca el marcapaso su corazón se hace totalmente dependiente del mismo pues a pesar que se trabajó con la sensibilidad del equipo para facilitar el protagonismo del nodo sinusal nunca se obtuvo una respuesta adecuada. Una vez en el salón de operaciones se desencadena un cuadro de broncoespasmo ligero a moderado, corroborado por la auscultación de roncos y sibilantes en ambos campos pulmonares. Se decide la administración de hidrocortisona preoperatoria, buscando la disminución de la respuesta inflamatoria bronquial. Previa administración de Midazolam se decide la administración de Ketamina, que es el fármaco principal elegido para realizar la inducción anestésica, por sus conocidos efectos broncodilatadores y la estimulación del sistema cardiovascular lo cual seria beneficioso en esta paciente que ha tenido deterioro en su hemodinamia y que además tiene cierto grado de broncoespamo. Como relajante muscular para inducción se decide no usar la succinil colina por la liberación de histamina que produce, y que pude agravar el cuadro respiratorio, en su lugar decidimos inducir y mantener con un relajante muscular de tipo aminoesteroideo, en este caso el Vecuronio, el cual es un esteroide monocuaternario que produce liberación de catecolaminas, beneficioso también en este caso. Depende de la excreción biliar y, en menor cuantía, de la renal. Su administración crónica puede originar parálisis de larga duración. Se presenta liofilizado, con un tiempo de duración intermedio aproximadamente 25 minutos, lo cual nos permite una recuperación rápida sin la utilización de reversión con neostigmina. Una vez realizada la laringoscopia, se intuba con un tubo de grueso calibre, en este caso # 8 para facilitar mejor la ventilación con el menor grado de resistencia de la vía respiratoria como se recomienda para pacientes asmáticos. Con una monitorización estricta y observación constante de la espiga de marcapaso en la línea electrocardiográfica del monitor, así como el seguimiento minucioso de la saturación de oxigeno como parámetro indirecto de la oxigenación, se monitorizo a la paciente. El mantenimiento de la anestesia se hizo de forma balanceada, decidimos utilizar el fentanyl como narcótico de preferencia en la anestesia, y además agregar Halotano al 1%, buscando con esta finalidad el efecto broncodilatador del mismo y subvalorando en este caso el efecto depresor del miocardio teniendo en cuenta que el marcapaso mantenía a esta paciente en un gasto fijo. La ventilación transoperatoria se realizó con volumen tidal sobre lo bajo al igual que la frecuencia respiratoria para evitar que se produjera un atrapamiento de aire importante, prolongando el tiempo espiratorio, y guiándonos constantemente por la oximetría de pulso. El manejo líquido se hizo con solución salina 0.9 % calculados a 7ml/kg/hr. tratando de mantener compensadas las pérdidas con los ingresos para evitar desequilibrios por líquidos. Se mantiene con muy buena estabilidad hemodinámica y se logra mejorar el cuadro de broncoespasmo, logrando que la presión inspiratoria disminuya de ± 35 cmH2O a ± 25 cmH2O. Una vez terminada la cirugía se traslada a recuperación, donde se continua con el mismo régimen de monitoreo y estricta observación, decidimos recuperar de forma espontánea si revertir el bloqueo neuromuscular ya que el relajante utilizado es de acción intermedia y el uso de la neostigmina pudiera ser peligroso por sus efectos vagolíticos que pudieran empeorar el asma en nuestra paciente. Después de una hora en sala de recuperación la paciente es extubada con éxito y posteriormente trasladada a cuidados intensivos con adecuada recuperación anestésica y hemodinamia estable.
A pesar que esta paciente a demás del ASMA presentaba una patología cardiaca de mucho cuidado fue tratada con corticoides IV preoperatorio no se especifica la dosis, y se le da un manejo con inductores, relajantes musculares y anestésicos de mantenimiento lo menos lesivo y que produjeran menor reacción histaminergica que pudiese empeorar el broncoespasmo que presento la paciente previo a la inducción.
Es difícil encontrar estudios comparativos sobre el uso o no de corticoides y β agonistas en paciente que ingresa a SOP con crisis de asma para cirugía de urgencias y que me muestren un porcentaje de efectividad de su uso pre-operatorio, lo que si se encuentra en la literatura son reportes de casos de pacientes que entran al SOP con crisis asmática y previo a la inducción son tratados con β agonistas y corticoides IV con una buena evolución en el trans y post-operatorio, lo que nos garantiza que su uso es efectivo. En una revista cubana de anestesiología se realiza una revisión bibliográfica que muestra factores que contribuyen a la hiperreactividad de las vías aéreas durante la anestesia, adicional hace una actualización de las acciones de los agentes anestésicos empleados en nuestro medio, así como el tratamiento utilizado en esta complicación; al final escribe unas pautas que nombra como las medidas empleadas en el tratamiento del broncospasmo durante la anestesia y estas son:
1. Aumentar la profundidad de la anestesia. El uso de altas concentraciones de agentes halogenados no es una medida prudente, por el deterioro hemodinámico que estos agentes producen.
2. Administre broncodilatadores. Los medicamentos estimulantes b2 son agentes muy eficaces y seguros y pueden utilizarse en dosis frecuentes mediante atomización directa.
3. Administre una dosis amplia de relajante muscular. En el paciente anestesiado es necesario producir una relajación muscular profunda que elimine la tos y contracción muscular que empeora la ventilación.
4. Intube la tráquea y acople el paciente a un ventilador mecánico. Se necesita un ventilador potente como el Servo 900 D para vencer la resistencia en las vías aéreas que se presenta frecuentemente durante esta complicación. Permita un tiempo de espiración adecuado.
5. Aminofilina (2 a 5 mg/kg) administrada lentamente por vía intravenosa.
6. Corticosteroides.
La administración de ketamina por vía intravenosa en dosis promedio de 2 a 4 mg/kg es una forma fácil y rápida de aumentar la profundidad de la anestesia, manteniendo la presión arterial estable a demás el uso de lidocaína en atomizador entes de la extubación para reducir este estimulo (mejor efecto que su uso IV).
Bishop MJ. Bronchoespasm: Successful management. American Society of Anesthesiologist, 1996 Annual Refresher Course Lectures. Ed. Lippincott-Raven; 1996; 24:123.
Gal TJ. Reactive Airway Disease: Anesthestic Perspectives. IARS 2002 Review Course Lectures. Anesth Analg March 2002; (suppl):45-53.
Programa De Actualización Continua Para Anestesiólogos. México: PAC ANESTESIA-1 B3. [actualizado 1997]; [citado 20 marzo 2006]. [aprox. 2 pantallas]. Disponible en: [http://www.drscope.com/privados/pac/anestesia/a1/
Salazar J. Asma bronquial. Estado del arte. Rev. Col. Med. [serie en Internet].2001 [citado 20 marzo 2006]; 32 [aprox. 3 p.]. Disponible en: http://colombiamedica.univalle.edu.co/VOL32NO2/indice.html
jueves, 30 de diciembre de 2010
miércoles, 29 de diciembre de 2010
EFECTOS DE LA ANESTESIA ESPINAL Y EPIDURAL EN LA FUNCION RESPIRATORIA
La anestesia regional puede alterar la función respiratoria. El grado de compromiso respiratorio varía entre las dos formas de la anestesia regional: la anestesia espinal y la epidural.
La introducción de substancias anestésicas en el canal raquídeo o en el espacio epidural provoca la interrupción de la conducción de los impulsos nerviosos en todo tipo de fibras, tanto sensitivas, motoras y vegetativas. La interrupción de los impulsos sensitivos es precisamente la acción buscada para obtener el efecto anestésico. En algunas ocasiones el interés puede ser lograr un bloqueo motor. El bloqueo de los impulsos en las fibras vegetativas suele ser el causante de la mayor parte de los efectos secundarios de la anestesia regional, incluyendo la hipotensión arterial y la hipoventilación secundaria.
En esta zona, el espacio epidural es bastante pequeño, y el anestésico difunde hacia arriba y hacia abajo con facilidad. La di fusión en sentido caudal es mayor, ya que existe el factor de la presión negativa peridural, más importante en la región torácica. Por ello, prácticamente siempre, es de esperar un cierto grado del bloqueo simpático superior cuando la inyección se hace en el espacio cervical. Un bloqueo que se extienda más allá de D4 bloquea los nervios cardiacos al completo. Ello causa una vasodilatación con descenso de las resistencias sistémicas y un descenso de la presión arterial. Algunos autores indican que puede desarrolarse un discreto aumento de la presión venosa central, que se interpreta como un efecto inotropo negativo. En general no son de esperar efectos respiratorios, a no ser que se empleen grandes cantidades, o inyecciones continuas de anestésico que puedan difundir hacia los nervios frénicos. Los efectos neuroendocrinos que pueden observarse a otros niveles de la columna, son nulos.
En la región torácica se encuentran la mayor parte de los eferentes simpáticos, por lo que las acciones cardiovasculares son tanto más intensas cuanto más extenso es el bloqueo de estos eferentes. Si solamente se afecta el simpático inferior, es decir, de D5 hacia abajo, el nervio simpático superior, todavía funcionante, puede compensar en parte las acciones del simpático inferior, que son las mismas descritas anteriormente: vasodilatación, disminución de las resistencias vasculares sistémicas, y descenso de la presión arterial. Dado que en este caso está intacto el sistema simpático cardiaco, existe una taquicardia que aumenta de forma compensadora el gasto cardiaco. Si el simpático superior también es bloqueado, los efectos cardiovasculares son bastante más intensos, y pueden precisar el aporte de líquidos o la infusión de fármacos vasoactivos. La disminución del retorno venoso (mayor capacitancia de las venas, al faltar el tono simpático), y de la presión de la aurícula derecha ocasionan una bradicardia paralela en cierto modo a la hipotensión ocasionada (reflejo de Bainbridge). Por ello, la mejor manera de prevenir complicaciones es considerar al enfermo como si de entrada fuera ligeramente hipovolémico, manteniéndolo en una posición horizontal, y compensando las hipovolemias reales que existieran previamente o puedan aparecer. Si es preciso un fármaco vasoactivo, hay que elegir un vasoconstrictor con efecto mixto vascular e inotropo positivo, como la efedrina. Cuando se utilizan anestésicos locales con adrenalina, en un intento de alargar la duración del efecto anestésico, esta droga puede llegar a ejercer su acción de forma sistémica.
El bloqueo de los seis nervios simpáticos torácicos inferiores bloquea entre otros órganos a las glándulas suprarrenales. Ello ocasionará una ausencia de elevación de las catecolaminas y otras hormonas que se segregan en situaciones de stress.
La inervación motora torácica puede llegar a bloquearse totalmente con la anestesia raquìdea, pero mientras que la función del diafragma esté intacta, la capacidad vital se afecta como máximo en un 20%. Sobre el árbol bronquial, este bloqueo provoca una broncodilatación, porque, si bien hay bloqueo de la inervación simpática, como también se bloquean los impulsos aferentes, se inhibe el arco reflejo de predominio broncoconstrictor. El balance es favorable a una relajación del músculo liso bronquial. Con un gasto cardiaco y una presión arterial pulmonar disminuidos, los alvéolos se perfunden menos, aumenta el espacio muerto alveolar y la relación VD/VT. Una cierta hiperventilación compensadora impide el ascenso de la pCO2.
Al ser el bloqueo simpático de menor extensión, la zona libre de bloqueo suele compensar la pérdida de actividad de las regiones inferiores del simpático. Estando intacta la actividad de los nervios cardiacos, aparece un aumento de la frecuencia y el volumen minuto cardiacos que compensa en general la pérdida de las resistencias de los territorios de las extremidades inferiores y pélvicos.
La técnica anestésica afecta la función respiratoria tanto desde el punto de vista de la mecánica respiratoria como del intercambio gaseoso. Son conocidos los efectos que la anestesia y la cirugía tienen sobre los mecanismos defensivos del sistema respiratorio. Si bien en la mayoría de los pacientes estos cambios son transitorios y no desencadenan complicaciones respiratorias postoperatorias no ocurre lo mismo en los pacientes con enfermedad respiratoria subyacente. Las complicaciones respiratorias luego de la cirugía se encuentran entre las causas más frecuente de morbimortalidad postoperatoria.
Estas complicaciones están estrechamente relacionadas con dos factores mayores: la ubicación de la incisión quirúrgica (torácica o abdominal superior) y la presencia de enfermedad respiratoria subyacente, con más frecuencia el EPOC. En algunos estudios, pacientes con función respiratoria anormal demostrable por distintos métodos, tienen un índice de complicaciones que alcanza hasta 70%, en comparación con un 3% en pacientes normales.
Estos índices pueden reducirse hasta un 20% si se realiza una cuidadosa preparación preoperatoria, para lo cual, obviamente, es necesario reconocer a los pacientes de riesgo aumentado.
En un estudio realizado se investigaron las diferencias en los valores de flujometría en el momento previo a la intervención y el momento posterior a partir del tipo de anestesia regional empleada y en base a determinadas característica de la población misma, incluyendo el tipo de intervención al que sería sometida, la edad, el sexo y la categoría de ASA.
Existen muchos factores que influencian la incidencia de complicaciones respiratorias postoperatorias.
No se ha definido un único factor predictor, sino que se han asociado un grupo de ellos: existencia de enfermedad respiratoria previa, tabaquismo, obesidad, cirugía abdominal alta, cirugía torácica, depresión respiratoria transoperatoria, etc.
Durante la anestesia se desarrollan áreas de microatelectasia, que aumentan en presencia de ventilación superficial (secundaria al uso de hipnóticos, anestésicos o a la misma difusión cefálica de la anestesia regional) y se reduce el clearence mucociliar por efecto de la depresión de las funciones neurales, desde somnolencia hasta inconciencia. Estos cambios ocurren también en presencia de analgesia efectiva.
La complicación respiratoria más frecuente asociada a la anestesia es la disminución de la capacidad vital.
La presencia de complicaciones respiratorias ocurrió en el grupo de pacientes asociado a mayor riesgo de presentación: pacientes asmàticos, con sobrepeso, sometidos a cirugía abdominal.
Las conclusiones de este trabajo fueron:
1. Los efectos de la anestesia regional en la función pulmonar incluyen alteraciones de los volúmenes pulmonares, deterioro de la función muscular respiratoria y alteraciones del intercambio gaseoso relacionados a los cambios en la mecánica pulmonar.
2. Las complicaciones pulmonares pueden ocurrir en 10 a 80% de los pacientes intervenidos quirúrgicamente. Los pacientes ancianos presentan un riesgo más elevado de presentar complicaciones pulmonares.
3. No se observó diferencia en la disminución de la función ventilatoria, medida a través de la espirometría, en pacientes tratados con anestesia espinal o epidural.
4. No hubo diferencia significativa entre la disminución de la función pulmonar entre los pacientes tratados con anestesia espinal o epidural en general.
5. El nivel final de bloqueo en la anestesia subaracnoideo no es predecible, a diferencia del bloqueo epidural. Existe mayor riesgo de hipotensión severa y depresión respiratoria asociado al uso del anestesia raquìdea. El bloqueo motor intenso producido por la anestesia espinal puede comprometer la fuerza espiratoria del paciente, por la pérdida de la función de los músculos abdominales.
Aggarwal AN, Gupta D, Kumar V, Jindal SK. Assessment of diurnal variability of peak expiratory flow in stable asthmatics. J Asthma 2002 Sep;39(6):487-91.
Effects spinal and epidural anesthesia in expiratory respiration, Facultad de Medicina, Universidad Mayor de San Marcos, Lima, Peru 2004
La introducción de substancias anestésicas en el canal raquídeo o en el espacio epidural provoca la interrupción de la conducción de los impulsos nerviosos en todo tipo de fibras, tanto sensitivas, motoras y vegetativas. La interrupción de los impulsos sensitivos es precisamente la acción buscada para obtener el efecto anestésico. En algunas ocasiones el interés puede ser lograr un bloqueo motor. El bloqueo de los impulsos en las fibras vegetativas suele ser el causante de la mayor parte de los efectos secundarios de la anestesia regional, incluyendo la hipotensión arterial y la hipoventilación secundaria.
En esta zona, el espacio epidural es bastante pequeño, y el anestésico difunde hacia arriba y hacia abajo con facilidad. La di fusión en sentido caudal es mayor, ya que existe el factor de la presión negativa peridural, más importante en la región torácica. Por ello, prácticamente siempre, es de esperar un cierto grado del bloqueo simpático superior cuando la inyección se hace en el espacio cervical. Un bloqueo que se extienda más allá de D4 bloquea los nervios cardiacos al completo. Ello causa una vasodilatación con descenso de las resistencias sistémicas y un descenso de la presión arterial. Algunos autores indican que puede desarrolarse un discreto aumento de la presión venosa central, que se interpreta como un efecto inotropo negativo. En general no son de esperar efectos respiratorios, a no ser que se empleen grandes cantidades, o inyecciones continuas de anestésico que puedan difundir hacia los nervios frénicos. Los efectos neuroendocrinos que pueden observarse a otros niveles de la columna, son nulos.
En la región torácica se encuentran la mayor parte de los eferentes simpáticos, por lo que las acciones cardiovasculares son tanto más intensas cuanto más extenso es el bloqueo de estos eferentes. Si solamente se afecta el simpático inferior, es decir, de D5 hacia abajo, el nervio simpático superior, todavía funcionante, puede compensar en parte las acciones del simpático inferior, que son las mismas descritas anteriormente: vasodilatación, disminución de las resistencias vasculares sistémicas, y descenso de la presión arterial. Dado que en este caso está intacto el sistema simpático cardiaco, existe una taquicardia que aumenta de forma compensadora el gasto cardiaco. Si el simpático superior también es bloqueado, los efectos cardiovasculares son bastante más intensos, y pueden precisar el aporte de líquidos o la infusión de fármacos vasoactivos. La disminución del retorno venoso (mayor capacitancia de las venas, al faltar el tono simpático), y de la presión de la aurícula derecha ocasionan una bradicardia paralela en cierto modo a la hipotensión ocasionada (reflejo de Bainbridge). Por ello, la mejor manera de prevenir complicaciones es considerar al enfermo como si de entrada fuera ligeramente hipovolémico, manteniéndolo en una posición horizontal, y compensando las hipovolemias reales que existieran previamente o puedan aparecer. Si es preciso un fármaco vasoactivo, hay que elegir un vasoconstrictor con efecto mixto vascular e inotropo positivo, como la efedrina. Cuando se utilizan anestésicos locales con adrenalina, en un intento de alargar la duración del efecto anestésico, esta droga puede llegar a ejercer su acción de forma sistémica.
El bloqueo de los seis nervios simpáticos torácicos inferiores bloquea entre otros órganos a las glándulas suprarrenales. Ello ocasionará una ausencia de elevación de las catecolaminas y otras hormonas que se segregan en situaciones de stress.
La inervación motora torácica puede llegar a bloquearse totalmente con la anestesia raquìdea, pero mientras que la función del diafragma esté intacta, la capacidad vital se afecta como máximo en un 20%. Sobre el árbol bronquial, este bloqueo provoca una broncodilatación, porque, si bien hay bloqueo de la inervación simpática, como también se bloquean los impulsos aferentes, se inhibe el arco reflejo de predominio broncoconstrictor. El balance es favorable a una relajación del músculo liso bronquial. Con un gasto cardiaco y una presión arterial pulmonar disminuidos, los alvéolos se perfunden menos, aumenta el espacio muerto alveolar y la relación VD/VT. Una cierta hiperventilación compensadora impide el ascenso de la pCO2.
Al ser el bloqueo simpático de menor extensión, la zona libre de bloqueo suele compensar la pérdida de actividad de las regiones inferiores del simpático. Estando intacta la actividad de los nervios cardiacos, aparece un aumento de la frecuencia y el volumen minuto cardiacos que compensa en general la pérdida de las resistencias de los territorios de las extremidades inferiores y pélvicos.
La técnica anestésica afecta la función respiratoria tanto desde el punto de vista de la mecánica respiratoria como del intercambio gaseoso. Son conocidos los efectos que la anestesia y la cirugía tienen sobre los mecanismos defensivos del sistema respiratorio. Si bien en la mayoría de los pacientes estos cambios son transitorios y no desencadenan complicaciones respiratorias postoperatorias no ocurre lo mismo en los pacientes con enfermedad respiratoria subyacente. Las complicaciones respiratorias luego de la cirugía se encuentran entre las causas más frecuente de morbimortalidad postoperatoria.
Estas complicaciones están estrechamente relacionadas con dos factores mayores: la ubicación de la incisión quirúrgica (torácica o abdominal superior) y la presencia de enfermedad respiratoria subyacente, con más frecuencia el EPOC. En algunos estudios, pacientes con función respiratoria anormal demostrable por distintos métodos, tienen un índice de complicaciones que alcanza hasta 70%, en comparación con un 3% en pacientes normales.
Estos índices pueden reducirse hasta un 20% si se realiza una cuidadosa preparación preoperatoria, para lo cual, obviamente, es necesario reconocer a los pacientes de riesgo aumentado.
En un estudio realizado se investigaron las diferencias en los valores de flujometría en el momento previo a la intervención y el momento posterior a partir del tipo de anestesia regional empleada y en base a determinadas característica de la población misma, incluyendo el tipo de intervención al que sería sometida, la edad, el sexo y la categoría de ASA.
Existen muchos factores que influencian la incidencia de complicaciones respiratorias postoperatorias.
No se ha definido un único factor predictor, sino que se han asociado un grupo de ellos: existencia de enfermedad respiratoria previa, tabaquismo, obesidad, cirugía abdominal alta, cirugía torácica, depresión respiratoria transoperatoria, etc.
Durante la anestesia se desarrollan áreas de microatelectasia, que aumentan en presencia de ventilación superficial (secundaria al uso de hipnóticos, anestésicos o a la misma difusión cefálica de la anestesia regional) y se reduce el clearence mucociliar por efecto de la depresión de las funciones neurales, desde somnolencia hasta inconciencia. Estos cambios ocurren también en presencia de analgesia efectiva.
La complicación respiratoria más frecuente asociada a la anestesia es la disminución de la capacidad vital.
La presencia de complicaciones respiratorias ocurrió en el grupo de pacientes asociado a mayor riesgo de presentación: pacientes asmàticos, con sobrepeso, sometidos a cirugía abdominal.
Las conclusiones de este trabajo fueron:
1. Los efectos de la anestesia regional en la función pulmonar incluyen alteraciones de los volúmenes pulmonares, deterioro de la función muscular respiratoria y alteraciones del intercambio gaseoso relacionados a los cambios en la mecánica pulmonar.
2. Las complicaciones pulmonares pueden ocurrir en 10 a 80% de los pacientes intervenidos quirúrgicamente. Los pacientes ancianos presentan un riesgo más elevado de presentar complicaciones pulmonares.
3. No se observó diferencia en la disminución de la función ventilatoria, medida a través de la espirometría, en pacientes tratados con anestesia espinal o epidural.
4. No hubo diferencia significativa entre la disminución de la función pulmonar entre los pacientes tratados con anestesia espinal o epidural en general.
5. El nivel final de bloqueo en la anestesia subaracnoideo no es predecible, a diferencia del bloqueo epidural. Existe mayor riesgo de hipotensión severa y depresión respiratoria asociado al uso del anestesia raquìdea. El bloqueo motor intenso producido por la anestesia espinal puede comprometer la fuerza espiratoria del paciente, por la pérdida de la función de los músculos abdominales.
Aggarwal AN, Gupta D, Kumar V, Jindal SK. Assessment of diurnal variability of peak expiratory flow in stable asthmatics. J Asthma 2002 Sep;39(6):487-91.
Effects spinal and epidural anesthesia in expiratory respiration, Facultad de Medicina, Universidad Mayor de San Marcos, Lima, Peru 2004
martes, 28 de diciembre de 2010
ATICOAGULANTES ORALES Y ANESTESIA
Para iniciar a hablar de anticoagulación es necesario conocer sobre hemostasia y esta no es más que un proceso biológico dinámico que tiene que como fin evitar la extravasación de sangre y mantener la fluidez de la misma; son una serie de reacciones bioquímicas que se llevan a cabo en la interfase sangre-endotelio. Ante una agresión vascular se van a producir una serie de acontecimientos que tratarán de evitar la pérdida de sangre mediante la vasoconstricción, el depósito de plaquetas en el lugar de la lesión, la activación de los factores de la coagulación que dará lugar a la formación de un coágulo y, posteriormente, la actuación del sistema fibrinolítico con disolución del coágulo y restitución de la integridad del endotelio.
Los anticoagulantes orales también conocidos como anti-vitamina K se dividen en dos grupos:
• Warfarina sódica (AldocumarR y TedicumarR)
• Acenocumarol (SintromR)
Actúa sobre los factores vitamino-K dependientes, que son de síntesis hepática y obtienen su configuración definitiva mediante un proceso de carboxilación mediado por la vitamina K y va a añadir radicales g-carboxílicos a los factores inactivos, de esta manera adquieren cargas eléctricas negativas que van a servir para unirse a los fosfolípidos de la célula endotelial y/o de la plaqueta, mediante el calcio iónico, y así poder ejercer su función.
Los factores procoagulantes relacionados con la vitamina K son II, VII, IX y X.
El control de la anticoagulación oral se debe realizar mediante el tiempo de protrombina que es una prueba que mide los factores VII, V, X, II y fibrinógeno, y la mayoría de ellos son dependientes de la vitamina K.
Los protocolos de manejo de pacientes que utilizan anticoagulantes orales va a depender del tipo de cirugía y la urgencia de esta, así por ejemplo tenemos:
Pacientes que reciben tratamiento anticoagulante oral y precisan cirugía mayor programada.
Pacientes de alto riesgo tromboembólico (prótesis valvulares mecánicas, otros diagnósticos con previo embolismo sistémico, y tromboembolismo venoso de menos de 3 meses de antigüedad.
- Se suspenderá el tratamiento anticoagulante oral como mínimo 3 días (acenocumarol) o 5 días (warfarina) antes de la intervención.
- El primer día el paciente no recibirá cumarínicos ni heparina (este día puede ser el previo al ingreso si se avisa oportunamente al paciente).
- A partir del segundo día, si el valor INR está por debajo del nivel terapéutico, recibirá heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando la INR se halla normalizado.
- La heparina a dosis terapéuticas se sustituirá por dosis profilácticas, estándar o alta según el riesgo trombótico, con suficiente antelación para permitir la intervención.
- Se mantendrá heparina a dosis profilácticas durante un mínimo de 24 horas, pasando a continuación a heparina a dosis moderadas, siempre que no hayan existido complicaciones hemorrágicas significativas, procurando mantener una anticoagulación moderada durante los primeros 5 días.
- En caso de cirugía neurológica, algunos tipos de cirugía oftálmica o en cualquier caso que se considere de alto riesgo hemorrágico, el inicio de la heparina a dosis moderadas se pospondrá un mínimo de 72 horas, manteniendo mientras heparina profiláctica.
- Una vez el paciente reciba tratamiento con heparina a dosis moderadas se podrá iniciar el paso a cumarínicos, superponiendo ambos tratamientos hasta que el valor INR se halle en margen terapéutico. Pacientes de bajo riesgo tromboembólico (como fibrilación auricular no valvular sin previo embolismo)
- Se administrará heparina de bajo peso molecular a dosis profiláctica alta desde un día después de la supresión de la anticoagulación oral hasta 2 o 3 días después de su reanudación, especialmente si están encamados, como profilaxis del tromboembolismo venoso.
Pacientes que reciben tratamiento anticoagulante oral y precisan cirugía mayor de urgencia.
- Dados los potenciales riesgos que comporta la administración de hemoderivados, si la intervención puede posponerse entre 6 y 8 horas se recomienda administrar vitamina K1, un mínimo de 10 mg por vía endovenosa, y comprobar, pasado este tiempo, que la INR es menor de 1,6. La administración de este fármaco por vía intramuscular comporta riesgo de hematoma local en pacientes plenamente anticoagulados.
- En caso de que no sea posible posponer la intervención un mínimo de 6 horas se realizará la corrección del defecto hemostático mediante hemoderivados, preferentemente administrando plasma fresco, de 10 a 30 mL/Kg, según el valor de INR. A los pacientes, especialmente cardiópatas, que no puedan tolerar este incremento de la volemia, se administrará concentrado protrombínico a dosis de 10-30 u/Kg (según el nivel actual de anticoagulación y la posibilidad de administrar alguna unidad de plasma).
- Cuando se precise una corrección hemostática inmediata, para cirugía de extrema urgencia, se utilizará, de preferencia, concentrado protrombínico, si no existe contraindicación para el mismo (situaciones clínicas con riesgo de CID, cirrosis hepática), ya que su tiempo de preparación es menor que el de descongelación del plasma. En cualquier caso es aconsejable administrar vitamina K1 (mínimo 10 mg), que se repetirá 6 horas después, ya que el efecto de los hemoderivados es pasajero.
Pacientes que reciben tratamiento anticoagulante oral y precisan procedimientos quirúrgicos menores (se incluye la fotocoagulación con láser y el cateterismo cardíaco).
- Se valorará en cada caso la necesidad de suspender el tratamiento anticoagulante oral.
- La pauta más habitual será la supresión de dicho tratamiento durante los dos o tres días (acenocumarol) o 4 a 5 días (warfarina) previos al procedimiento, reiniciándolo la misma noche del día de la intervención.
- En pacientes de alto riesgo tromboembólico se administrará heparina a dosis profiláctica alta, desde el segundo día de la supresión de los cumarínicos hasta cuatro días después de la intervención.
- En pacientes de bajo riesgo no se efectuará profilaxis con heparina excepto en caso de inmovilización en pacientes con previo tromboembolismo venoso.
- Para la realización de exploraciones endoscópicas, con probable toma de biopsias, se recomienda la pauta anterior.
- En la cirugía de cataratas con anestesia tópica (no mediante punción retroorbitaria) no es preciso suspender la anticoagulación oral.
En cuanto al uso de anestesia neuroaxial en pacientes con tratamiento con anticoagulantes orales recientemente han sido reportados en la literatura médica casos de pacientes, que estando bajo tratamiento con estos fármacos, a los que se les aplicó un bloqueo epidural o subaracnoideo, y desarrollaron un hematoma espinal. Esta situación ha sido motivo de una gran preocupación en los anestesiólogos que practican la analgesia regional; desafortunadamente existe una gran confusión relacionada con este problema, fundamentalmente en lo que se refiera a decidir adecuadamente si se debe o no administrar este tipo de bloqueos, en enfermos que reciben como parte de su tratamiento integral drogas con efecto de inhibición de alguno o varios de los componentes del sistema de coagulación. Debido a esto la Asociación Americana de Anestesia Regional (ASRA) ha emitido un comunicado al respecto.
Cuando se administra una analgesia del neuroaxis a pacientes que están tomando por vía oral drogas anticoagulantes, el anestesiólogo deberá de conocer: la acción de la warfarina en la cascada de la coagulación y el monitoreo de la magnitud de su efecto mediante la interpretación adecuada de los tiempo de protrombina y el INR. Para minimizar el riesgo de una posible complicación en esta situación nosotros pensamos que:
1.- En pacientes que están recibiendo en forma crónica por vía oral anticoagulantes, estos medicamentos deben de suspenderse y deberá de medirse el tiempo de protrombina y el INR antes de administrar un bloqueo del neuroaxis. Inicialmente, después de haber suspendido la terapia anticoagulante, la medición del tiempo de protrombina y el INR, únicamente reflejan predominantemente los niveles del factor VII, pero a pesar de que este factor se encuentre en niveles aceptables, los factores II y X pudieran no tener niveles adecuados para una hemostasia normal.
2.- La administración conjunta de otros medicamentos que afecten otros componentes del sistema de la coagulación, puede aumentar el riesgo de complicaciones por sangrado, en pacientes que están recibiendo anticoagulantes orales, esto sin que se modifiquen los valores del tiempo de protrombina y el INR. Estas drogas incluyen a la aspirina, analgésicos antiinflamatorios no esteroideos y heparina. Uno deberá de reflexionar acerca de la interacción de estas drogas cuando se planea la inserción de un catéter en el neuroaxis de estos pacientes.
3.- En pacientes que reciben la dosis inicial de warfarina antes de la cirugía, el tiempo de protrombina y el INR, deberán de ser medidos antes de aplicar el bloqueo del neuroaxis, esto si la primera dosis del anticoagulante se administró en un período mayor de 24 horas previo al bloqueo, o si hubiera el enfermo recibido una segunda dosis del anticoagulante.
4.- En pacientes que recibieron una dosis baja de warfarina durante una analgesia epidural, deberá de medirse diariamente su tiempo de protrombina y el INR, así como también, esta evaluación deberá de realizarse antes de retirar el catéter del espacio epidural, cuando la dosis inicial de warfarina, se administró en un tiempo mayor a 36 horas previo al retiro del catéter. Estudios preliminares evaluaron la seguridad de la aplicación de analgesia epidural en pacientes con terapia oral anticoagulante, utilizando bajas dosis de warfarina, una media de 5 mg diariamente. Mayores dosis de este anticoagulante requieren una medición más intensa del estado del sistema de coagulación.
5.- Se deberá de practicar examen neurológico de la función sensitiva y motora en forma rutinaria en pacientes con analgesia epidural, que están con terapia anticoagulante con warfarina. Deberá de seleccionarse el tipo y características de la solución analgésica, para minimizar la intensidad del bloqueo sensitivo y motor. Estos exámenes deberán de seguirse realizando después de haber retirado el catéter epidural al menos durante 24 horas posteriores a esta maniobra, y durante un tiempo mayor si el valor del INR es mayor a 1.5 en el momento de retirar el catéter.
6.- Si el valor del INR es mayor a 3, el anestesiólogo deberá de suspender o reducir la dosis de warfarina en los pacientes que tienen un catéter en el neuroaxis. Nosotros no podemos dar una recomendación definitiva para el retiro del catéter del neuroaxis en pacientes que tienen un nivel terapéutico de anticoagulación y que tienen un catéter instalado en el neuroaxis para una técnica de infusión continua. Se deberá tener un buen juicio y criterio clínico para tomar la decisión de remover o mantener el catéter neuraxial.
7.- Se deberá de reducir la dosis de warfarina en pacientes que pudieran tener una respuesta exagerada a este medicamento.
Enneking FK, Benzon HT. Oral Anticoagulants and Regional Anesthesia: A perspective. Reg Anesth Pain Med. 1998: 23 Suppl 2.
Tryba M. Rückmarksnahe regionalanästhesie und niedermolekulare heparine: Pro [Epidural regional anesthesia and low molecular heparin: Pro]. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1993; 28 (3): 179-181.
Llau JV, De Andrés J, Gomar C, Gómez A, Hidalgo F, Sahagún J, et al . Fármacos que alteran la hemostasia y técnicas regionales anestésicas: recomendaciones de seguridad. Foro de consenso. Rev Esp Anestesiol Reanim 2001; 48 (6): 270-278.
ANESTESIAWEB - Anticoagulantes y Trombolíticos En Anestesia y Reanimación.mht
Los anticoagulantes orales también conocidos como anti-vitamina K se dividen en dos grupos:
• Warfarina sódica (AldocumarR y TedicumarR)
• Acenocumarol (SintromR)
Actúa sobre los factores vitamino-K dependientes, que son de síntesis hepática y obtienen su configuración definitiva mediante un proceso de carboxilación mediado por la vitamina K y va a añadir radicales g-carboxílicos a los factores inactivos, de esta manera adquieren cargas eléctricas negativas que van a servir para unirse a los fosfolípidos de la célula endotelial y/o de la plaqueta, mediante el calcio iónico, y así poder ejercer su función.
Los factores procoagulantes relacionados con la vitamina K son II, VII, IX y X.
El control de la anticoagulación oral se debe realizar mediante el tiempo de protrombina que es una prueba que mide los factores VII, V, X, II y fibrinógeno, y la mayoría de ellos son dependientes de la vitamina K.
Los protocolos de manejo de pacientes que utilizan anticoagulantes orales va a depender del tipo de cirugía y la urgencia de esta, así por ejemplo tenemos:
Pacientes que reciben tratamiento anticoagulante oral y precisan cirugía mayor programada.
Pacientes de alto riesgo tromboembólico (prótesis valvulares mecánicas, otros diagnósticos con previo embolismo sistémico, y tromboembolismo venoso de menos de 3 meses de antigüedad.
- Se suspenderá el tratamiento anticoagulante oral como mínimo 3 días (acenocumarol) o 5 días (warfarina) antes de la intervención.
- El primer día el paciente no recibirá cumarínicos ni heparina (este día puede ser el previo al ingreso si se avisa oportunamente al paciente).
- A partir del segundo día, si el valor INR está por debajo del nivel terapéutico, recibirá heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando la INR se halla normalizado.
- La heparina a dosis terapéuticas se sustituirá por dosis profilácticas, estándar o alta según el riesgo trombótico, con suficiente antelación para permitir la intervención.
- Se mantendrá heparina a dosis profilácticas durante un mínimo de 24 horas, pasando a continuación a heparina a dosis moderadas, siempre que no hayan existido complicaciones hemorrágicas significativas, procurando mantener una anticoagulación moderada durante los primeros 5 días.
- En caso de cirugía neurológica, algunos tipos de cirugía oftálmica o en cualquier caso que se considere de alto riesgo hemorrágico, el inicio de la heparina a dosis moderadas se pospondrá un mínimo de 72 horas, manteniendo mientras heparina profiláctica.
- Una vez el paciente reciba tratamiento con heparina a dosis moderadas se podrá iniciar el paso a cumarínicos, superponiendo ambos tratamientos hasta que el valor INR se halle en margen terapéutico. Pacientes de bajo riesgo tromboembólico (como fibrilación auricular no valvular sin previo embolismo)
- Se administrará heparina de bajo peso molecular a dosis profiláctica alta desde un día después de la supresión de la anticoagulación oral hasta 2 o 3 días después de su reanudación, especialmente si están encamados, como profilaxis del tromboembolismo venoso.
Pacientes que reciben tratamiento anticoagulante oral y precisan cirugía mayor de urgencia.
- Dados los potenciales riesgos que comporta la administración de hemoderivados, si la intervención puede posponerse entre 6 y 8 horas se recomienda administrar vitamina K1, un mínimo de 10 mg por vía endovenosa, y comprobar, pasado este tiempo, que la INR es menor de 1,6. La administración de este fármaco por vía intramuscular comporta riesgo de hematoma local en pacientes plenamente anticoagulados.
- En caso de que no sea posible posponer la intervención un mínimo de 6 horas se realizará la corrección del defecto hemostático mediante hemoderivados, preferentemente administrando plasma fresco, de 10 a 30 mL/Kg, según el valor de INR. A los pacientes, especialmente cardiópatas, que no puedan tolerar este incremento de la volemia, se administrará concentrado protrombínico a dosis de 10-30 u/Kg (según el nivel actual de anticoagulación y la posibilidad de administrar alguna unidad de plasma).
- Cuando se precise una corrección hemostática inmediata, para cirugía de extrema urgencia, se utilizará, de preferencia, concentrado protrombínico, si no existe contraindicación para el mismo (situaciones clínicas con riesgo de CID, cirrosis hepática), ya que su tiempo de preparación es menor que el de descongelación del plasma. En cualquier caso es aconsejable administrar vitamina K1 (mínimo 10 mg), que se repetirá 6 horas después, ya que el efecto de los hemoderivados es pasajero.
Pacientes que reciben tratamiento anticoagulante oral y precisan procedimientos quirúrgicos menores (se incluye la fotocoagulación con láser y el cateterismo cardíaco).
- Se valorará en cada caso la necesidad de suspender el tratamiento anticoagulante oral.
- La pauta más habitual será la supresión de dicho tratamiento durante los dos o tres días (acenocumarol) o 4 a 5 días (warfarina) previos al procedimiento, reiniciándolo la misma noche del día de la intervención.
- En pacientes de alto riesgo tromboembólico se administrará heparina a dosis profiláctica alta, desde el segundo día de la supresión de los cumarínicos hasta cuatro días después de la intervención.
- En pacientes de bajo riesgo no se efectuará profilaxis con heparina excepto en caso de inmovilización en pacientes con previo tromboembolismo venoso.
- Para la realización de exploraciones endoscópicas, con probable toma de biopsias, se recomienda la pauta anterior.
- En la cirugía de cataratas con anestesia tópica (no mediante punción retroorbitaria) no es preciso suspender la anticoagulación oral.
En cuanto al uso de anestesia neuroaxial en pacientes con tratamiento con anticoagulantes orales recientemente han sido reportados en la literatura médica casos de pacientes, que estando bajo tratamiento con estos fármacos, a los que se les aplicó un bloqueo epidural o subaracnoideo, y desarrollaron un hematoma espinal. Esta situación ha sido motivo de una gran preocupación en los anestesiólogos que practican la analgesia regional; desafortunadamente existe una gran confusión relacionada con este problema, fundamentalmente en lo que se refiera a decidir adecuadamente si se debe o no administrar este tipo de bloqueos, en enfermos que reciben como parte de su tratamiento integral drogas con efecto de inhibición de alguno o varios de los componentes del sistema de coagulación. Debido a esto la Asociación Americana de Anestesia Regional (ASRA) ha emitido un comunicado al respecto.
Cuando se administra una analgesia del neuroaxis a pacientes que están tomando por vía oral drogas anticoagulantes, el anestesiólogo deberá de conocer: la acción de la warfarina en la cascada de la coagulación y el monitoreo de la magnitud de su efecto mediante la interpretación adecuada de los tiempo de protrombina y el INR. Para minimizar el riesgo de una posible complicación en esta situación nosotros pensamos que:
1.- En pacientes que están recibiendo en forma crónica por vía oral anticoagulantes, estos medicamentos deben de suspenderse y deberá de medirse el tiempo de protrombina y el INR antes de administrar un bloqueo del neuroaxis. Inicialmente, después de haber suspendido la terapia anticoagulante, la medición del tiempo de protrombina y el INR, únicamente reflejan predominantemente los niveles del factor VII, pero a pesar de que este factor se encuentre en niveles aceptables, los factores II y X pudieran no tener niveles adecuados para una hemostasia normal.
2.- La administración conjunta de otros medicamentos que afecten otros componentes del sistema de la coagulación, puede aumentar el riesgo de complicaciones por sangrado, en pacientes que están recibiendo anticoagulantes orales, esto sin que se modifiquen los valores del tiempo de protrombina y el INR. Estas drogas incluyen a la aspirina, analgésicos antiinflamatorios no esteroideos y heparina. Uno deberá de reflexionar acerca de la interacción de estas drogas cuando se planea la inserción de un catéter en el neuroaxis de estos pacientes.
3.- En pacientes que reciben la dosis inicial de warfarina antes de la cirugía, el tiempo de protrombina y el INR, deberán de ser medidos antes de aplicar el bloqueo del neuroaxis, esto si la primera dosis del anticoagulante se administró en un período mayor de 24 horas previo al bloqueo, o si hubiera el enfermo recibido una segunda dosis del anticoagulante.
4.- En pacientes que recibieron una dosis baja de warfarina durante una analgesia epidural, deberá de medirse diariamente su tiempo de protrombina y el INR, así como también, esta evaluación deberá de realizarse antes de retirar el catéter del espacio epidural, cuando la dosis inicial de warfarina, se administró en un tiempo mayor a 36 horas previo al retiro del catéter. Estudios preliminares evaluaron la seguridad de la aplicación de analgesia epidural en pacientes con terapia oral anticoagulante, utilizando bajas dosis de warfarina, una media de 5 mg diariamente. Mayores dosis de este anticoagulante requieren una medición más intensa del estado del sistema de coagulación.
5.- Se deberá de practicar examen neurológico de la función sensitiva y motora en forma rutinaria en pacientes con analgesia epidural, que están con terapia anticoagulante con warfarina. Deberá de seleccionarse el tipo y características de la solución analgésica, para minimizar la intensidad del bloqueo sensitivo y motor. Estos exámenes deberán de seguirse realizando después de haber retirado el catéter epidural al menos durante 24 horas posteriores a esta maniobra, y durante un tiempo mayor si el valor del INR es mayor a 1.5 en el momento de retirar el catéter.
6.- Si el valor del INR es mayor a 3, el anestesiólogo deberá de suspender o reducir la dosis de warfarina en los pacientes que tienen un catéter en el neuroaxis. Nosotros no podemos dar una recomendación definitiva para el retiro del catéter del neuroaxis en pacientes que tienen un nivel terapéutico de anticoagulación y que tienen un catéter instalado en el neuroaxis para una técnica de infusión continua. Se deberá tener un buen juicio y criterio clínico para tomar la decisión de remover o mantener el catéter neuraxial.
7.- Se deberá de reducir la dosis de warfarina en pacientes que pudieran tener una respuesta exagerada a este medicamento.
Enneking FK, Benzon HT. Oral Anticoagulants and Regional Anesthesia: A perspective. Reg Anesth Pain Med. 1998: 23 Suppl 2.
Tryba M. Rückmarksnahe regionalanästhesie und niedermolekulare heparine: Pro [Epidural regional anesthesia and low molecular heparin: Pro]. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1993; 28 (3): 179-181.
Llau JV, De Andrés J, Gomar C, Gómez A, Hidalgo F, Sahagún J, et al . Fármacos que alteran la hemostasia y técnicas regionales anestésicas: recomendaciones de seguridad. Foro de consenso. Rev Esp Anestesiol Reanim 2001; 48 (6): 270-278.
ANESTESIAWEB - Anticoagulantes y Trombolíticos En Anestesia y Reanimación.mht
lunes, 27 de diciembre de 2010
Perioperative Care of a Patient with Acute Fatty Liver
of Pregnancy
Robert S. Holzman, MD*†, Laura E. Riley, MD††, Eugene Aron, MD§, and
Janet Fetherston, CRNA*
*Department of Anesthesia, Newton Wellesley Hospital, Newton, MA; †Department of Anesthesia, Children’s Hospital,
Boston, MA; ††OB/GYN Infectious Disease, Maternal Fetal Medicine Services, Massachusetts General Hospital, Boston,
MA; and §Department of Obstetrics and Gynecology, Newton Wellesley Hospital, Newton, MA
Report of Case
A previously healthy 63 kg, 31-yr-old G1P0 female at 34 weeks’ gestation complained of fatigue, nausea, and vomiting 8 days before admission. She was treated as an outpatient 5 days before admission for flu-like symptoms and dehydration with IV fluids and 2 days before admission with IV fluids, sodium citrate, ondansetron, and prochlorperazine until the nausea subsided and she returned home. Her physical examination was unremarkable and no diagnostic studies were performed. On the day of admission she had scleral icterus. Her heart rate was 115 bpm, her blood
pressure was 122/67 mm Hg and her oxygen saturation by pulse oximetry (Spo2) was 92% on a 40% Venti mask. She was somnolent but aroused easily, was oriented to person, place, and time, and had no focal neurological findings. The airway evaluation revealed full range of motion of the head and neck with a Class 1 airway. Her gag reflex was diminished and her deep tendon reflexes were brisk bilaterally with 2–3 beats of clonus; mild asterixis and pedal edema were noted. An abdominal sonographic examination demonstrated neither gallstones nor dilation of the biliary ducts.
Her hepatitis B surface antigen was negative; other viral antigen levels were not obtained. Her hematocrit and platelet counts were 39.8% and 175,000/mm3 respectively. Them prothrombin time (PT) was 18.5 s, the partial thromboplastin
time was 42.7 s with an international normalized ratio of 2.2 and a fibrinogen level of 62 mg/dL. The thrombin time was 26.7 s and partially corrected to 17.2 s; the d-dimer level was .1 mg/mL. Her blood urea nitrogen and creatinine were 26 and 3.2 mg/dL, respectively. The serum glucose was 84 mg/dL and the ammonia 25 mmol/L. The aspartate aminotransferase was 223 U/L, the lactate dehydrogenase 1,038 U/L, the alanine aminotransferase 314 U/L, the g-glutamyl transferase 88 U/L, and the alkaline phosphatase 422 U/L. The cholesterol level was 52 mg/dL. The total bilirubin level was 9.7 mg/dL, the majority of which was direct. The fetal
heart rate was 130–140 bpm with acceleration to 156 bpm. A clinical diagnosis of severe preeclampsia with hemolysis, increased liver enzymes and decreased platelets(HELLP) syndrome and/or AFLP was made; expeditious operative delivery was the obstetrical treatment plan because of the patient’s increasing somnolence since her initial evaluation.
Discussion
The incidence of AFLP is estimated at 0.6 –1.5 per 10,000 deliveries (1–3), much less than the incidence of HELLP syndrome, which occurs in 10–60 of 10,000 deliveries. Preeclampsia occurs in approximately 50% of AFLP cases. Half the AFLP cases occur in primigravidae and 10–15% occur in twin pregnancies.
Though once thought not to recur in subsequent pregnancies (4,5), at least six cases of recurrent AFLP have been reported since 1990 (3,6 –9). The mortality of AFLP was 92% before 1970; currently it is ,10% because of early diagnosis of less severe forms and aggressive treatment of more severe forms.
The biochemical lesion may be either an isolated deficiency of long-chain 3-hydroxy acyl-CoA dehydrogenase (LCHAD) or a complete deficiency of a trifunctional protein that catalyzes the last three steps of mitochondrial fatty acid oxidation. Deficiency of LCHAD has been found in children of women who
had AFLP or HELLP syndrome during pregnancy. Severe preeclampsia appears to increase the risk of AFLP in such women (10). Because the initial symptoms of AFLP are nonspecific, a high index of suspicion is necessary. AFLP is more likely to result in marked hypoglycemia, hyperammonemia, and an increased clotting time than is HELLP, although the liver enzyme abnormalities are usually more pronounced in HELLP syndrome than in AFLP; overlapping findings among the microangiopathies of pregnancy make the diagnosis challenging. In our patient, the coagulopathy and hypofibrinogenemia required aggressive support with blood component therapy. Our initial therapeutic goal was a fibrinogen level of 100 mg/dL and eventual correction of the PT and international normalized ratio by administering cryoprecipitate and FFP. Although it was unclear if the coagulopathy was strictly a primary
fibrinolysis as a result of the hepatic failure or whether an additional secondary fibrinolysis was present, the coagulopathy was ultimately resolved through aggressive supportive therapy as well as gradual hepatic recovery.
Mg21 treatment was initiated because the patient had brisk deep tendon reflexes and an alteration in mental status. Although it is surprising that respiratory insufficiency occurred with a [Mg21] of 8.2 mg/dL, the discontinuation of the Mg21 infusion and decrease in [Mg21] to 4.8 mg/dL was the only intervention before extubation. As Mg21 is excreted by the kidneys, it must be given with frequent clinical and biochemical monitoring and in reduced doses in the presence of impaired renal function.
Nevertheless, perhaps the combined hepatic and renal dysfunction rendered this patient with AFLP more
symptomatic at a lower threshold of hypermagnesemia. Anesthetic care of the patient with severe hepatic dysfunction includes meticulous attention to procedures performed during their coagulopathic state.
Gentle laryngoscopy with direct visualization of the airway during profound neuromuscular blockade is key in minimizing airway trauma and bleeding. In the midst of aggressive support with blood products, it
may be difficult to judge functional hepatic recovery using PT and partial thromboplastin time. Hyperbilirubinemia is neither a sensitive indicator of the severity of hepatic disease nor a negator of hepatic improvement, because confounding factors existed perioperatively for the increase of both the direct and indirect fractions. Moreover, changes in plasma albumin levels reflect neither acute liver dysfunction nor recovery. Although the liver is the sole source of albumin
synthesis, the plasma half-life of albumin is approximately 15 days with a 5%–8% breakdown rate per day. Acute parenchymal liver disease is commonly associated with increased plasma triglycerides,
decreased cholesterol esters, and abnormal lipoproteins, which may be very sensitive markers for hepatic injury and recovery. In pregnancy, this disparity may become more apparent because the serum level of free
and esterified cholesterol is larger than in nonpregnancy. Although the transfusion of FFP (usual free cholesterol 30–100 mg/dL) will increase the plasma cholesterol, our transfusion of 8 U of FFP within the first 24 hours would likely have increased the cholesterol from the admission level of 52 mg/dL to 63– 93 mg/dL. Indeed, the next cholesterol level obtained was 77 mg/dL. However, the cholesterol level continued to increase to 137 mg/dL by POD8 despite the decreasing FFP requirement. We found the cholesterol level an acceptable marker of acute functional hepatic
recovery. AFLP never resolves before delivery, therefore expeditious delivery is the penultimate therapeutic intervention. We administered a general anesthetic rather than risking a protracted time to correct the coagulopathy to provide a regional block. Another important anesthetic consideration in these patients is increased intracranial pressure (ICP). This patient had evidence of mild neurologic dysfunction with a Glasgow Coma Scale score of 15, but careful neurologic monitoring is essential to AFLP management. Documentation of the mental status
before and after a general anesthetic is crucial. Comprehensive perioperative planning after early intervention at the community hospital should include further consultation with and possible transfer to a center capable of liver transplantation (15). The indication for liver transplantation in these patients is neurologic deterioration in the presence of increased ICP. In most cases, however, with intensive support, patients recover within the first postpartum week.
Anesth Analg May 2001 92:1268-1270
of Pregnancy
Robert S. Holzman, MD*†, Laura E. Riley, MD††, Eugene Aron, MD§, and
Janet Fetherston, CRNA*
*Department of Anesthesia, Newton Wellesley Hospital, Newton, MA; †Department of Anesthesia, Children’s Hospital,
Boston, MA; ††OB/GYN Infectious Disease, Maternal Fetal Medicine Services, Massachusetts General Hospital, Boston,
MA; and §Department of Obstetrics and Gynecology, Newton Wellesley Hospital, Newton, MA
Report of Case
A previously healthy 63 kg, 31-yr-old G1P0 female at 34 weeks’ gestation complained of fatigue, nausea, and vomiting 8 days before admission. She was treated as an outpatient 5 days before admission for flu-like symptoms and dehydration with IV fluids and 2 days before admission with IV fluids, sodium citrate, ondansetron, and prochlorperazine until the nausea subsided and she returned home. Her physical examination was unremarkable and no diagnostic studies were performed. On the day of admission she had scleral icterus. Her heart rate was 115 bpm, her blood
pressure was 122/67 mm Hg and her oxygen saturation by pulse oximetry (Spo2) was 92% on a 40% Venti mask. She was somnolent but aroused easily, was oriented to person, place, and time, and had no focal neurological findings. The airway evaluation revealed full range of motion of the head and neck with a Class 1 airway. Her gag reflex was diminished and her deep tendon reflexes were brisk bilaterally with 2–3 beats of clonus; mild asterixis and pedal edema were noted. An abdominal sonographic examination demonstrated neither gallstones nor dilation of the biliary ducts.
Her hepatitis B surface antigen was negative; other viral antigen levels were not obtained. Her hematocrit and platelet counts were 39.8% and 175,000/mm3 respectively. Them prothrombin time (PT) was 18.5 s, the partial thromboplastin
time was 42.7 s with an international normalized ratio of 2.2 and a fibrinogen level of 62 mg/dL. The thrombin time was 26.7 s and partially corrected to 17.2 s; the d-dimer level was .1 mg/mL. Her blood urea nitrogen and creatinine were 26 and 3.2 mg/dL, respectively. The serum glucose was 84 mg/dL and the ammonia 25 mmol/L. The aspartate aminotransferase was 223 U/L, the lactate dehydrogenase 1,038 U/L, the alanine aminotransferase 314 U/L, the g-glutamyl transferase 88 U/L, and the alkaline phosphatase 422 U/L. The cholesterol level was 52 mg/dL. The total bilirubin level was 9.7 mg/dL, the majority of which was direct. The fetal
heart rate was 130–140 bpm with acceleration to 156 bpm. A clinical diagnosis of severe preeclampsia with hemolysis, increased liver enzymes and decreased platelets(HELLP) syndrome and/or AFLP was made; expeditious operative delivery was the obstetrical treatment plan because of the patient’s increasing somnolence since her initial evaluation.
Discussion
The incidence of AFLP is estimated at 0.6 –1.5 per 10,000 deliveries (1–3), much less than the incidence of HELLP syndrome, which occurs in 10–60 of 10,000 deliveries. Preeclampsia occurs in approximately 50% of AFLP cases. Half the AFLP cases occur in primigravidae and 10–15% occur in twin pregnancies.
Though once thought not to recur in subsequent pregnancies (4,5), at least six cases of recurrent AFLP have been reported since 1990 (3,6 –9). The mortality of AFLP was 92% before 1970; currently it is ,10% because of early diagnosis of less severe forms and aggressive treatment of more severe forms.
The biochemical lesion may be either an isolated deficiency of long-chain 3-hydroxy acyl-CoA dehydrogenase (LCHAD) or a complete deficiency of a trifunctional protein that catalyzes the last three steps of mitochondrial fatty acid oxidation. Deficiency of LCHAD has been found in children of women who
had AFLP or HELLP syndrome during pregnancy. Severe preeclampsia appears to increase the risk of AFLP in such women (10). Because the initial symptoms of AFLP are nonspecific, a high index of suspicion is necessary. AFLP is more likely to result in marked hypoglycemia, hyperammonemia, and an increased clotting time than is HELLP, although the liver enzyme abnormalities are usually more pronounced in HELLP syndrome than in AFLP; overlapping findings among the microangiopathies of pregnancy make the diagnosis challenging. In our patient, the coagulopathy and hypofibrinogenemia required aggressive support with blood component therapy. Our initial therapeutic goal was a fibrinogen level of 100 mg/dL and eventual correction of the PT and international normalized ratio by administering cryoprecipitate and FFP. Although it was unclear if the coagulopathy was strictly a primary
fibrinolysis as a result of the hepatic failure or whether an additional secondary fibrinolysis was present, the coagulopathy was ultimately resolved through aggressive supportive therapy as well as gradual hepatic recovery.
Mg21 treatment was initiated because the patient had brisk deep tendon reflexes and an alteration in mental status. Although it is surprising that respiratory insufficiency occurred with a [Mg21] of 8.2 mg/dL, the discontinuation of the Mg21 infusion and decrease in [Mg21] to 4.8 mg/dL was the only intervention before extubation. As Mg21 is excreted by the kidneys, it must be given with frequent clinical and biochemical monitoring and in reduced doses in the presence of impaired renal function.
Nevertheless, perhaps the combined hepatic and renal dysfunction rendered this patient with AFLP more
symptomatic at a lower threshold of hypermagnesemia. Anesthetic care of the patient with severe hepatic dysfunction includes meticulous attention to procedures performed during their coagulopathic state.
Gentle laryngoscopy with direct visualization of the airway during profound neuromuscular blockade is key in minimizing airway trauma and bleeding. In the midst of aggressive support with blood products, it
may be difficult to judge functional hepatic recovery using PT and partial thromboplastin time. Hyperbilirubinemia is neither a sensitive indicator of the severity of hepatic disease nor a negator of hepatic improvement, because confounding factors existed perioperatively for the increase of both the direct and indirect fractions. Moreover, changes in plasma albumin levels reflect neither acute liver dysfunction nor recovery. Although the liver is the sole source of albumin
synthesis, the plasma half-life of albumin is approximately 15 days with a 5%–8% breakdown rate per day. Acute parenchymal liver disease is commonly associated with increased plasma triglycerides,
decreased cholesterol esters, and abnormal lipoproteins, which may be very sensitive markers for hepatic injury and recovery. In pregnancy, this disparity may become more apparent because the serum level of free
and esterified cholesterol is larger than in nonpregnancy. Although the transfusion of FFP (usual free cholesterol 30–100 mg/dL) will increase the plasma cholesterol, our transfusion of 8 U of FFP within the first 24 hours would likely have increased the cholesterol from the admission level of 52 mg/dL to 63– 93 mg/dL. Indeed, the next cholesterol level obtained was 77 mg/dL. However, the cholesterol level continued to increase to 137 mg/dL by POD8 despite the decreasing FFP requirement. We found the cholesterol level an acceptable marker of acute functional hepatic
recovery. AFLP never resolves before delivery, therefore expeditious delivery is the penultimate therapeutic intervention. We administered a general anesthetic rather than risking a protracted time to correct the coagulopathy to provide a regional block. Another important anesthetic consideration in these patients is increased intracranial pressure (ICP). This patient had evidence of mild neurologic dysfunction with a Glasgow Coma Scale score of 15, but careful neurologic monitoring is essential to AFLP management. Documentation of the mental status
before and after a general anesthetic is crucial. Comprehensive perioperative planning after early intervention at the community hospital should include further consultation with and possible transfer to a center capable of liver transplantation (15). The indication for liver transplantation in these patients is neurologic deterioration in the presence of increased ICP. In most cases, however, with intensive support, patients recover within the first postpartum week.
Anesth Analg May 2001 92:1268-1270
HIGADO GRASO AGUDO Y SINDROME DE HELLP: DOS ENFERMEDADES DISTINTAS EN EL EMBARAZO
El hígado graso agudo del embarazo (AFLP) fue distinguido como entidad clínica específica única del embarazo en 1940 por Sheehan. AFLP es una rara enfermedad, la incidencia se estima para ser 1 caso por 6692 a 13 328 embarazadas. El diagnóstico temprano y el manejo pronto han mejorado dramáticamente su pronóstico, que era a menudo fatal para ambos: la madre y el niño.
La Pre-eclampsia es la causa mas importante de morbi-mortalidad maternal y perinatal en todo el mundo, particularmente en países en vías de desarrollo. La presión arterial alta complica el casi 10% de todos los embarazos. Según lo descrito por Weinstein en 1982, HELLP cuyas siglas se utilizan para describir un síndrome de disfunción hepatica, trombocitopenia, hemolisis y anemia. Entre 4 y 18.9% de pacientes con pre-eclampsia y eclampsia desarrollan síndrome de HELLP.
La relación entre AFLP y el síndrome HELLP no se ha establecido claramente. En ellas se encuentran muestras clínicas y biológicas obviamente comunes entre estas dos entidades únicas al embarazo. Hipertensión y proteinuria, que son la principal sintomatología de la pre-eclampsia la eclampsia y del síndrome de HELLP, ocurre a menudo con AFLP. Semejantemente, la esteatosis microvesicular se puede encontrar en pacientes con pre-eclampsia. Algunos autores han indicado que el AFLP y pre-eclampsia son el mismo SID, pero otros autores han dicho que no hay ninguna relación histopatológica y de los rangos de fibrina y las áreas periportales.
El diagnostico del síndrome de HELLP fue basada en el diagnostico clínico de la pre-clampsia y anormalidades de la misma en laboratorio como: hemólisis, deshidrogenasa láctica LDH >600 U/l, bilirrubina total >1.2, hemoglobina y hematócrito disminuido; enzimas hepaticas elevadas, definidas como aspartato aminotransferasa AST >70 U/l, aminotransferasa ALT >50 U/ll del alanina y LDH >600 U/l; y cuenta de plaqueta baja definida como <100000>
Resultados
La incidencia divulgada de AFLP ha estado aumentando, pero la tarifas de mortalidad maternales y fetales, sin embargo, han estado disminuyendo. Aunque investigadores han reconocido los riesgos potenciales asociado al desarrollo de la disfunción hepatica y la coagulopatia en pacientes con el pre-eclampsia, en trabajos recientes se ha definido más claramente fisiopatología del pacientes que tienen síndrome de HELLP. HELLP y AFLP ambos afectan al hígado pero diferencian en la magnitud de daño hepático. Nuestra opinión es que AFLP tiene síntomas, complicaciones y resultados bioquímicos que lo distinguien claramente del síndrome de HELLP. Tradicionalmente, la hipertensión y el proteinuria nos tienen analizado entre estas enfermedades, pero allí son otras muestras y resultados que podrían ser investigados. Hay sintomas clínicos obviamente en común al igual que muestras biológicas entre estas dos entidades únicas al embarazo. Presentaciones clínicas de pacientes con síndrome de HELLP varía grandemente, relacionadose en parte con severidad de los laboratorios subyacentes. Dolor de cabeza, dolor epigástrico, hematuria y los síntomas visuales; los vomitos, náuseas frecuentes y la ictericia parece aumentar de mujeres con AFLP. El vomito, las náuseas y la ictericia de son muy comunes en nuestras mujeres con AFLP y aparecen generalmente varios días antes de la admisión al hospital. En este estudio se encontró que los vomitos, las náuseas, el dolor epigástricos e ictericia se encontraban en el 60% de todas las mujeres con AFLP y solamente adentro el 5% de mujeres con síndrome de HELLP. Igual de interesante fueron los valores de ALT, bilirrubina total y aumento de la cuenta de globulos blancos en sangre aumentron en mujeres con AFLP y los valores de glucosa, colesterol, triglicérido, fibrinógeno y la antitrombina III fue encontrada muy disminución. Los valores bioquímicos encontrados representan el primer estudio que compara a pacientes con AFLP y Síndrome de HELLP durante el mismo período. Tambien se observo que la falla renal aguda y la coagulación intravascular diseminada ocurrió en casi todos los pacientes con AFLP el 70% pero mucho menos de el 15% de los pacientes con síndrome de HELLP. En AFLP, falla renal estaba presente en todos, excepto un paciente. Se encontro falla renal temprana en el curso de la enfermedad, cuyo diagnostico fue hecho durante la admisión. En el síndrome HELLP, la falla renal fue diagnosticada tarde en el curso de la enfermedad. Enfermedades por disfunción mitocondrial es raramente específico a hígado, así es posible que la disfunción del riñón temprano en el curso de AFLP refleja la inhibición de la oxidación de grasas en el riñón. Además, el encontrar grasa microvesicular en riñón en la autopsia en pacientes con AFLP tiende a favorecer esta opinión. En síndrome de HELLP,abruptio placentar, coagulación intravascular diseminada y la complicaciones hemorrágicas que llevan a un choque con hipotensión eran responsable de mayoría de casos de la falla renal en el sindrome de HELLP. La encefalopatia y la ascitis son común en AFLP, pero abrupto de placenta fueron observados solamente en síndrome de HELLP. Interesante, en el 30% de mujeres con AFLP encontramos ascitis, encefalopatias, coagulación intravascular diseminada y falla renal aguda, pero en ningunas de las mujeres en el grupo con síndrome de HELLP se observaron. Las combinaciones más el campo común en síndrome de HELLP eran: falla renal aguda; abrutio de placenta; y coagulación intravascular diseminado en el 5% de las mujeres. Así, en este estudio la concurrencia y la combinación de algunas complicaciones sugiere presencia de síndrome de HELLP o principalmente de AFLP. La patofisiología del pre-eclampsia, síndrome de HELLP y AFLP es diferente. Es bien conocido características histopatológicas de la deposición fibrina o hemorragia en las áreas periportales en pacientes pre-eclampticas y no se han observado en pacientes con AFLP. Además, Halim y colaboradores, sugeridos que podría el daño de hepatico en el síndrome de HELLP sea mediado por cytokines o neutrófilos activados, considerando que los pacientes con AFLP tienen una diferente fisiopatología del daño de hepatico.
No es confiable en biopsia del hígado para confirmar diagnosis de AFLP. Es este estudio tres de los 10 casos tenían diagnostico confirmado por biopsia y sonografía del hígado, los otros seis casos fue confirmado por sonografía. Aunque el diagnostico diferencial de ictericia en embarazo puede ser difícil, la mayoría de los resultados clínicos y del laboratorio en estos pacientes estaban relacionados a AFLP. La opinión final es que los casos en los cuales biopsia del hígado puede ser justificado son: casos clínico confusos; casos a donde la función hepática no vuelve a la normalidad después del parto; y en esos casos donde el diagnostica definitivo, no claro desde su inicio, de AFLP es necesario como indicación primaria interrumpir el embarazo. En base la experiencia clínica, la incidencia de los síntomas, los resultados del laboratorio y las complicaciones varían perceptiblemente entre las mujeres con síndrome de HELLP y el hígado graso agudo del embarazo. Estas altas diferencias en estos resultados acentúan la diversa patofisiología existente entre el síndrome de HELLP y graso agudo hígado del embarazo.
La Pre-eclampsia es la causa mas importante de morbi-mortalidad maternal y perinatal en todo el mundo, particularmente en países en vías de desarrollo. La presión arterial alta complica el casi 10% de todos los embarazos. Según lo descrito por Weinstein en 1982, HELLP cuyas siglas se utilizan para describir un síndrome de disfunción hepatica, trombocitopenia, hemolisis y anemia. Entre 4 y 18.9% de pacientes con pre-eclampsia y eclampsia desarrollan síndrome de HELLP.
La relación entre AFLP y el síndrome HELLP no se ha establecido claramente. En ellas se encuentran muestras clínicas y biológicas obviamente comunes entre estas dos entidades únicas al embarazo. Hipertensión y proteinuria, que son la principal sintomatología de la pre-eclampsia la eclampsia y del síndrome de HELLP, ocurre a menudo con AFLP. Semejantemente, la esteatosis microvesicular se puede encontrar en pacientes con pre-eclampsia. Algunos autores han indicado que el AFLP y pre-eclampsia son el mismo SID, pero otros autores han dicho que no hay ninguna relación histopatológica y de los rangos de fibrina y las áreas periportales.
El diagnostico del síndrome de HELLP fue basada en el diagnostico clínico de la pre-clampsia y anormalidades de la misma en laboratorio como: hemólisis, deshidrogenasa láctica LDH >600 U/l, bilirrubina total >1.2, hemoglobina y hematócrito disminuido; enzimas hepaticas elevadas, definidas como aspartato aminotransferasa AST >70 U/l, aminotransferasa ALT >50 U/ll del alanina y LDH >600 U/l; y cuenta de plaqueta baja definida como <100000>
Resultados
La incidencia divulgada de AFLP ha estado aumentando, pero la tarifas de mortalidad maternales y fetales, sin embargo, han estado disminuyendo. Aunque investigadores han reconocido los riesgos potenciales asociado al desarrollo de la disfunción hepatica y la coagulopatia en pacientes con el pre-eclampsia, en trabajos recientes se ha definido más claramente fisiopatología del pacientes que tienen síndrome de HELLP. HELLP y AFLP ambos afectan al hígado pero diferencian en la magnitud de daño hepático. Nuestra opinión es que AFLP tiene síntomas, complicaciones y resultados bioquímicos que lo distinguien claramente del síndrome de HELLP. Tradicionalmente, la hipertensión y el proteinuria nos tienen analizado entre estas enfermedades, pero allí son otras muestras y resultados que podrían ser investigados. Hay sintomas clínicos obviamente en común al igual que muestras biológicas entre estas dos entidades únicas al embarazo. Presentaciones clínicas de pacientes con síndrome de HELLP varía grandemente, relacionadose en parte con severidad de los laboratorios subyacentes. Dolor de cabeza, dolor epigástrico, hematuria y los síntomas visuales; los vomitos, náuseas frecuentes y la ictericia parece aumentar de mujeres con AFLP. El vomito, las náuseas y la ictericia de son muy comunes en nuestras mujeres con AFLP y aparecen generalmente varios días antes de la admisión al hospital. En este estudio se encontró que los vomitos, las náuseas, el dolor epigástricos e ictericia se encontraban en el 60% de todas las mujeres con AFLP y solamente adentro el 5% de mujeres con síndrome de HELLP. Igual de interesante fueron los valores de ALT, bilirrubina total y aumento de la cuenta de globulos blancos en sangre aumentron en mujeres con AFLP y los valores de glucosa, colesterol, triglicérido, fibrinógeno y la antitrombina III fue encontrada muy disminución. Los valores bioquímicos encontrados representan el primer estudio que compara a pacientes con AFLP y Síndrome de HELLP durante el mismo período. Tambien se observo que la falla renal aguda y la coagulación intravascular diseminada ocurrió en casi todos los pacientes con AFLP el 70% pero mucho menos de el 15% de los pacientes con síndrome de HELLP. En AFLP, falla renal estaba presente en todos, excepto un paciente. Se encontro falla renal temprana en el curso de la enfermedad, cuyo diagnostico fue hecho durante la admisión. En el síndrome HELLP, la falla renal fue diagnosticada tarde en el curso de la enfermedad. Enfermedades por disfunción mitocondrial es raramente específico a hígado, así es posible que la disfunción del riñón temprano en el curso de AFLP refleja la inhibición de la oxidación de grasas en el riñón. Además, el encontrar grasa microvesicular en riñón en la autopsia en pacientes con AFLP tiende a favorecer esta opinión. En síndrome de HELLP,abruptio placentar, coagulación intravascular diseminada y la complicaciones hemorrágicas que llevan a un choque con hipotensión eran responsable de mayoría de casos de la falla renal en el sindrome de HELLP. La encefalopatia y la ascitis son común en AFLP, pero abrupto de placenta fueron observados solamente en síndrome de HELLP. Interesante, en el 30% de mujeres con AFLP encontramos ascitis, encefalopatias, coagulación intravascular diseminada y falla renal aguda, pero en ningunas de las mujeres en el grupo con síndrome de HELLP se observaron. Las combinaciones más el campo común en síndrome de HELLP eran: falla renal aguda; abrutio de placenta; y coagulación intravascular diseminado en el 5% de las mujeres. Así, en este estudio la concurrencia y la combinación de algunas complicaciones sugiere presencia de síndrome de HELLP o principalmente de AFLP. La patofisiología del pre-eclampsia, síndrome de HELLP y AFLP es diferente. Es bien conocido características histopatológicas de la deposición fibrina o hemorragia en las áreas periportales en pacientes pre-eclampticas y no se han observado en pacientes con AFLP. Además, Halim y colaboradores, sugeridos que podría el daño de hepatico en el síndrome de HELLP sea mediado por cytokines o neutrófilos activados, considerando que los pacientes con AFLP tienen una diferente fisiopatología del daño de hepatico.
No es confiable en biopsia del hígado para confirmar diagnosis de AFLP. Es este estudio tres de los 10 casos tenían diagnostico confirmado por biopsia y sonografía del hígado, los otros seis casos fue confirmado por sonografía. Aunque el diagnostico diferencial de ictericia en embarazo puede ser difícil, la mayoría de los resultados clínicos y del laboratorio en estos pacientes estaban relacionados a AFLP. La opinión final es que los casos en los cuales biopsia del hígado puede ser justificado son: casos clínico confusos; casos a donde la función hepática no vuelve a la normalidad después del parto; y en esos casos donde el diagnostica definitivo, no claro desde su inicio, de AFLP es necesario como indicación primaria interrumpir el embarazo. En base la experiencia clínica, la incidencia de los síntomas, los resultados del laboratorio y las complicaciones varían perceptiblemente entre las mujeres con síndrome de HELLP y el hígado graso agudo del embarazo. Estas altas diferencias en estos resultados acentúan la diversa patofisiología existente entre el síndrome de HELLP y graso agudo hígado del embarazo.
Hígado agudo graso en embarazo
Hígado agudo grado del embarazo (HAGE) es un trastorno poco común y potencialmente fatal, que afecta a las mujeres en el tercer trimestre del embarazo, descrito por primera vez por Sheehan en 1940, se caracteriza por esteatosis microvesicular en el hígado.
La causa más importante de AFLP se cree que es debido a una disfunción mitocondrial en la oxidación de los ácidos grasos que conduce a una acumulación en los hepatocitos. La infiltración de ácidos grasos provoca una insuficiencia hepática aguda, lo que lleva a la mayoría de los síntomas que se presentan en esta condición. Si no se diagnostica y trata rápidamente, AFLP puede dar lugar a una elevada morbilidad materna y neonatal.
La fisiopatología exacta es desconocida. Las mujeres que desarrollan HAGE son más propensas a tener un heterocigoto de cadena larga 3-hidroxiacil-coenzima A deshidrogenasa (LCHAD) deficiente. LCHAD se encuentra en la membrana mitocondrial y está involucrada en la beta oxidación de ácidos grasos de cadena larga. Esta mutación del gen es recesivo, por lo tanto, fuera del embarazo en condiciones fisiológicas normales, las mujeres tienen la oxidación normal de los ácidos grasos. Sin embargo, si el feto es homocigoto para esta mutación, no será capaz de oxidar ácidos grasos. Estos ácidos se pasan a la madre, que, a causa de la función enzimática disminuida, no pueden metabolizar los ácidos grasos adicionales. Esto da lugar a la cepa hepática que conduce al desarrollo de la HAGE
La incidencia de HAGE ha ido en aumento, algunos autores reportan de 1 /7000 a 1/16000 embarazos, encontrándos aumento nen mujeres nulíparas y con gestaciones múltiples. La mortalidad materna y fetal ha disminuido, en la década de 1980, Kaplan informó una tasa de mortalidad para la madre y el feto de aproximadamente 85% , más recientemente se estima la mortalidad materna en 12,5 a 18%, con una tasa de mortalidad neonatal de 7 a 66%
Se caracteriza por síntomas:
• Malestar
• Náuseas y vómitos (70%), lo que puede presentar por primera vez en el tercer trimestre
• Derecho cuadrante superior y dolor epigástrico (50-80%)
• Hemorragia digestiva alta
• Insuficiencia renal aguda
• Infección
• Pancreatitis
• La hipoglucemia
• insuficiencia hepática fulminante con encefalopatía hepática
Estos pacientes suelen presentarse con historia de síntomas por una 1 a 2 semanas de previos a su hallazgo. Los síntomas de trabajo de parto prematuro o la falta de movimiento fetal suelen ser la causa de la consulta. El examen físico revela un paciente con ictericia. La hipertensión, edema, ascitis y pueden estar presentes. La insuficiencia útero placentaria puede llevar a muerte fetal intrauterina.
Los estudios de laboratorio pueden revelar leucocitosis, recuento de plaquetas normal o bajo, TP y TPT prolongados, disminución de antitrombina-3 y coagulación intravascular diseminada (CID) es posible encontrar .El examen de orina puede revelar cetonas,
proteínas o bilirrubina. Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina pueden estar elevados así como el ácido úrico elevado y es muy frecuente encontrar la glucosa plasmática por debajo de 60 mg / dl.
Las aminotransferasas sérica (SGPT, SGOT) con elevación de entre 100 y 1000
U / L. La bilirrubina es variable, por lo general superior a 5 mg / dl. La fosfatasa alcalina es de 3 a 4 veces lo normal. La albúmina sérica es generalmente baja. El Nivel de amoníaco puede ser elevado; amilasa y lipasa pueden estar elevadas debido a la pancreatitis concomitante. El perfil completo para hepatitis ayuda a descartar la hepatitis A y B.
La biopsia puede estar indicada, cuando el diagnóstico no está claro o cuando la función hepática no vuelve a la normalidad en el momento esperado después del parto.
Algunos de estos pacientes presenta signos concomitantes de la preeclampsia con o sin síndrome de HELLP, el cual es más común que el HAGE al final del embarazo. La clínica y características bioquímicas de estos dos trastornos se superponen,
lo que sugiere que su mecanismo fisiopatológico puede ser similar.
El diagnóstico diferencial de incluye la hepatitis viral, colelitiasis, el síndrome de HELLP y la colestasis del embarazo.
El único tratamiento conocido de HAGE es la terminación del embarazo.
La AFLP es reversible. Puede ser diagnosticada y manejada sobre la base del
criterio clínico y de laboratorio, su diagnóstico temprano y atención debida han demostrado ser las mejores técnicas para la mejoría en los resultados maternos y perinatales obtenidos.
Bibliografía
Castro MA, Fassett MJ, Reynolds TB, Shaw KJ, Goodwin TM. Reversible peripartum liver failure: a new perspective on the diagnosis, treatment, and cause of acute fatty liver of pregnancy, based on 28 consecutive cases. Am J Obstet Gynecol. 1999 Aug; 181(2):389-395.
Hígado graso agudo del embarazo; Michael J Barsoom, MD, FACOG, Associate Professor of Obstetrics and Gynecology, Director, Division of Maternal-Fetal Medicine, Creighton University Medical Center
Coauthor(s): Brent J Tierney, MD,, Resident Physician, Department of Obstetrics and Gynecology, Creighton University Medical Center
Updated: Apr 28, 2010
La causa más importante de AFLP se cree que es debido a una disfunción mitocondrial en la oxidación de los ácidos grasos que conduce a una acumulación en los hepatocitos. La infiltración de ácidos grasos provoca una insuficiencia hepática aguda, lo que lleva a la mayoría de los síntomas que se presentan en esta condición. Si no se diagnostica y trata rápidamente, AFLP puede dar lugar a una elevada morbilidad materna y neonatal.
La fisiopatología exacta es desconocida. Las mujeres que desarrollan HAGE son más propensas a tener un heterocigoto de cadena larga 3-hidroxiacil-coenzima A deshidrogenasa (LCHAD) deficiente. LCHAD se encuentra en la membrana mitocondrial y está involucrada en la beta oxidación de ácidos grasos de cadena larga. Esta mutación del gen es recesivo, por lo tanto, fuera del embarazo en condiciones fisiológicas normales, las mujeres tienen la oxidación normal de los ácidos grasos. Sin embargo, si el feto es homocigoto para esta mutación, no será capaz de oxidar ácidos grasos. Estos ácidos se pasan a la madre, que, a causa de la función enzimática disminuida, no pueden metabolizar los ácidos grasos adicionales. Esto da lugar a la cepa hepática que conduce al desarrollo de la HAGE
La incidencia de HAGE ha ido en aumento, algunos autores reportan de 1 /7000 a 1/16000 embarazos, encontrándos aumento nen mujeres nulíparas y con gestaciones múltiples. La mortalidad materna y fetal ha disminuido, en la década de 1980, Kaplan informó una tasa de mortalidad para la madre y el feto de aproximadamente 85% , más recientemente se estima la mortalidad materna en 12,5 a 18%, con una tasa de mortalidad neonatal de 7 a 66%
Se caracteriza por síntomas:
• Malestar
• Náuseas y vómitos (70%), lo que puede presentar por primera vez en el tercer trimestre
• Derecho cuadrante superior y dolor epigástrico (50-80%)
• Hemorragia digestiva alta
• Insuficiencia renal aguda
• Infección
• Pancreatitis
• La hipoglucemia
• insuficiencia hepática fulminante con encefalopatía hepática
Estos pacientes suelen presentarse con historia de síntomas por una 1 a 2 semanas de previos a su hallazgo. Los síntomas de trabajo de parto prematuro o la falta de movimiento fetal suelen ser la causa de la consulta. El examen físico revela un paciente con ictericia. La hipertensión, edema, ascitis y pueden estar presentes. La insuficiencia útero placentaria puede llevar a muerte fetal intrauterina.
Los estudios de laboratorio pueden revelar leucocitosis, recuento de plaquetas normal o bajo, TP y TPT prolongados, disminución de antitrombina-3 y coagulación intravascular diseminada (CID) es posible encontrar .El examen de orina puede revelar cetonas,
proteínas o bilirrubina. Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina pueden estar elevados así como el ácido úrico elevado y es muy frecuente encontrar la glucosa plasmática por debajo de 60 mg / dl.
Las aminotransferasas sérica (SGPT, SGOT) con elevación de entre 100 y 1000
U / L. La bilirrubina es variable, por lo general superior a 5 mg / dl. La fosfatasa alcalina es de 3 a 4 veces lo normal. La albúmina sérica es generalmente baja. El Nivel de amoníaco puede ser elevado; amilasa y lipasa pueden estar elevadas debido a la pancreatitis concomitante. El perfil completo para hepatitis ayuda a descartar la hepatitis A y B.
La biopsia puede estar indicada, cuando el diagnóstico no está claro o cuando la función hepática no vuelve a la normalidad en el momento esperado después del parto.
Algunos de estos pacientes presenta signos concomitantes de la preeclampsia con o sin síndrome de HELLP, el cual es más común que el HAGE al final del embarazo. La clínica y características bioquímicas de estos dos trastornos se superponen,
lo que sugiere que su mecanismo fisiopatológico puede ser similar.
El diagnóstico diferencial de incluye la hepatitis viral, colelitiasis, el síndrome de HELLP y la colestasis del embarazo.
El único tratamiento conocido de HAGE es la terminación del embarazo.
La AFLP es reversible. Puede ser diagnosticada y manejada sobre la base del
criterio clínico y de laboratorio, su diagnóstico temprano y atención debida han demostrado ser las mejores técnicas para la mejoría en los resultados maternos y perinatales obtenidos.
Bibliografía
Castro MA, Fassett MJ, Reynolds TB, Shaw KJ, Goodwin TM. Reversible peripartum liver failure: a new perspective on the diagnosis, treatment, and cause of acute fatty liver of pregnancy, based on 28 consecutive cases. Am J Obstet Gynecol. 1999 Aug; 181(2):389-395.
Hígado graso agudo del embarazo; Michael J Barsoom, MD, FACOG, Associate Professor of Obstetrics and Gynecology, Director, Division of Maternal-Fetal Medicine, Creighton University Medical Center
Coauthor(s): Brent J Tierney, MD,, Resident Physician, Department of Obstetrics and Gynecology, Creighton University Medical Center
Updated: Apr 28, 2010
miércoles, 22 de diciembre de 2010
Sepsis en Gineco-Obstetricia
Un bajo porcentaje de las muertes por sepsis son debidas a causas gineco-obstétricas.
The American College of Chest Physicians and the Society of Critical Care Medicine publicó en 1991 las guías para el consenso de definición de sepsis, en donde el cuerpo tiene una respuesta inflamatoria sistémica a una infección y la misma puede progresar a una disfunción multiorgánica, con inestabilidad hemodinámica y eventualmente a la muerte. La respuesta inflamatoria sistémica se define como una respuesta clínica a la infección que se manifiesta por: T° >38° C o < 36°, Fc> 90x´, Fr> 20x´o PaCO2< 32 mmHg o leucocitos > 12000 ó < 4000, o >10% neutrófilos inmaduros. Si estos criterios se cumplen y el foco infeccioso es confirmado se habla de sepsis.
Sepsis severa ocurre cuando la sepsis se acompaña de disfunción de un órgano y el shock séptico se define como sepsis que se acompaña con hipotensión , requiere resucitación con fluidos. La principal causa es pielonefritis en el embarazo y le sigue corioamnionitis y endometritis.
Manejo: medidas de soporte (resucitación con fluidos, soporte respiratorio y de presión), tratamiento antibiótico dirigido al foco infeccioso.
Early goal-directed therapy: (EGDT)
Protocolo de resucitación temprana de pacientes con sepsis severa, utilizando como guía la optimización de parámetros hemodinámicos como la precarga, poscarga y la contractibilidad, con el fin de reducir la incidencia de FMO y mortalidad. busca
combatir las anormalidades que acompañan la transición de sepsis severa a shock séptico.
Se refiere a los resultados de un estudio hechopor River y col. randomizado, controlado ,ciego
en 850 camas en hospital de 3er nivel, en adultos, Marzo de 1997 a marzo del 2000.
Esta terapia se diferencia de la terapia tradicional en que se inicia desde el cuarto de urgencias, antes de UCI y en el uso de catéter venoso para medir saturación venosa la cual debe ser >70%, con PVC de 8-12 mmHg, PAM 65 mmHg y gasto urinario de 0.5 ml/kg/hora, hcto >30% (uso de transfusiones de ser necesario), uso de inotrópicos de ser necesarios, el índice Cardíaco > 2.5L/min/m2. La tasa de mortalidad puede disminuir un 16% en comparación con tratamiento médico tradicional.
Los protocolos basados en pruebas, como la Early Goal-Directed Therapy (EGDT), han demostrado su eficacia a la hora de reducir los costes y mejorar los resultados de los pacientes, incluida una reducción significativa en la mortalidad relacionada con la septicemia. La EGDT con catéter de oximetría PreSep ha demostrado que:
• Reduce la mortalidad relacionada con la septicemia en un 46%.2
• Reduce la estancia en el hospital en cinco días.3
• Reduce los cargos del hospital en 5.882 dólares por paciente.3
• Guía la terapia y permite una intervención precoz.
Bibliografía
Kumar, et al. J Cardiovasc Thor Anes. 2001
Intensive care in obstetrics: An evidence-based review. Stephanie R. Martin, DO, Michael R. Foley, MD American Journal of Obstetrics and Gynecology (2006) 195, 673–89
The American College of Chest Physicians and the Society of Critical Care Medicine publicó en 1991 las guías para el consenso de definición de sepsis, en donde el cuerpo tiene una respuesta inflamatoria sistémica a una infección y la misma puede progresar a una disfunción multiorgánica, con inestabilidad hemodinámica y eventualmente a la muerte. La respuesta inflamatoria sistémica se define como una respuesta clínica a la infección que se manifiesta por: T° >38° C o < 36°, Fc> 90x´, Fr> 20x´o PaCO2< 32 mmHg o leucocitos > 12000 ó < 4000, o >10% neutrófilos inmaduros. Si estos criterios se cumplen y el foco infeccioso es confirmado se habla de sepsis.
Sepsis severa ocurre cuando la sepsis se acompaña de disfunción de un órgano y el shock séptico se define como sepsis que se acompaña con hipotensión , requiere resucitación con fluidos. La principal causa es pielonefritis en el embarazo y le sigue corioamnionitis y endometritis.
Manejo: medidas de soporte (resucitación con fluidos, soporte respiratorio y de presión), tratamiento antibiótico dirigido al foco infeccioso.
Early goal-directed therapy: (EGDT)
Protocolo de resucitación temprana de pacientes con sepsis severa, utilizando como guía la optimización de parámetros hemodinámicos como la precarga, poscarga y la contractibilidad, con el fin de reducir la incidencia de FMO y mortalidad. busca
combatir las anormalidades que acompañan la transición de sepsis severa a shock séptico.
Se refiere a los resultados de un estudio hechopor River y col. randomizado, controlado ,ciego
en 850 camas en hospital de 3er nivel, en adultos, Marzo de 1997 a marzo del 2000.
Esta terapia se diferencia de la terapia tradicional en que se inicia desde el cuarto de urgencias, antes de UCI y en el uso de catéter venoso para medir saturación venosa la cual debe ser >70%, con PVC de 8-12 mmHg, PAM 65 mmHg y gasto urinario de 0.5 ml/kg/hora, hcto >30% (uso de transfusiones de ser necesario), uso de inotrópicos de ser necesarios, el índice Cardíaco > 2.5L/min/m2. La tasa de mortalidad puede disminuir un 16% en comparación con tratamiento médico tradicional.
Los protocolos basados en pruebas, como la Early Goal-Directed Therapy (EGDT), han demostrado su eficacia a la hora de reducir los costes y mejorar los resultados de los pacientes, incluida una reducción significativa en la mortalidad relacionada con la septicemia. La EGDT con catéter de oximetría PreSep ha demostrado que:
• Reduce la mortalidad relacionada con la septicemia en un 46%.2
• Reduce la estancia en el hospital en cinco días.3
• Reduce los cargos del hospital en 5.882 dólares por paciente.3
• Guía la terapia y permite una intervención precoz.
Bibliografía
Kumar, et al. J Cardiovasc Thor Anes. 2001
Intensive care in obstetrics: An evidence-based review. Stephanie R. Martin, DO, Michael R. Foley, MD American Journal of Obstetrics and Gynecology (2006) 195, 673–89
lunes, 20 de diciembre de 2010
SCREENINIG Y MANEJO PERIOPERATORIO DE PACIENTES HIPERTENSOS
La hipertensión afecta a un billón de individuos en todo el mundo, particularmente adultos y representa un factor de riesgo mayor para enfermedad coronaria arterial, falla cardiaca, enfermedad renal y cerebrovascular. La presión arterial elevada es el problema de salud más frecuente en el preoperatorio en pacientes que va a ser sometido a cirugía no cardíaca, con una prevalencia de 20 – 25%. Numerosos estudios han mostrado que la hipertensión en estadios 1 o 2 (<180/110 mm Hg) no es un factor de riesgo independiente para complicaciones cardiovasculares en el perioperatorio. Hipertensión es la razón médica más común para posponer una cirugía.
Fisiopatología
La elevación de la presión arterial (PA) es sostenida por un aumento en la resistencia vascular sistémica, aumento en la precarga, activación del sistema nerviosos simpático (SNS) y el sistema renina angiotensina (SRA), denervación de baroreceptores, cambios rápidos en el volumen intravascular, sobreproducción serotoninérgica y alteración en los reflejos cardíacos. La disminución en el tono simpático durante la anestesia resulta en disminución relativa en el pre y poscaga. Durante la inducción anestésica, la activación simpática aumenta la PA 20 – 30 mmHg y la frecuencia cardiaca 15 – 20 lat/min en individuos normotensos y es más pronunciada en individuos hipertensos no tratados. Los pacientes con hipertensión preexistente experimentan mayor labilidad en la PA en el intraoperatorio, lo que puede llevar a isquemia miocárdica.
Evaluación preoperatoria
Es importante saber si el paciente tiene ya el diagnóstico de HTA antes de la cirugía y si estaba recibiendo algún tratamiento, debido a que muchos pacientes están ansiosos durante la evaluación preoperatoria y pueden tener elevación transitoria de la PA. El antecedente de enfermedad cardíaca previa, DM, el estado funcional, IMC, el estado nutricional y la insuficiencia renal; todos confieren un alto riesgo de complicaciones cardiacas en el perioperatorio. Condiciones cardiacas activas, por las cuales se debe realizar una evaluación detallada y tratadas antes de la cirugía incluyen el sindroma coronario agudo, falla cardiaca descompensada, arritmia significativa y enfermedad valvular severa. A demás debemos estar atentos a la presencia de signos y síntomas indicativos de hipertensión arterial secundaria por medio de la historia y el examen físico. El EKG debe ser parte de la evaluación de rutina para pacientes con PA elevada, con el fin de determinar si existe hipertrofia del ventrículo izquierdo, isquemia y arritmias. La presencia de onda Q o desviaciones importantes del ST, se ha asociado con aumento en la incidencia de complicaciones cardiacas en el perioperatorio.
Manejo perioperatorio
No solo la hipertensión, sino también la hipotensión es un factor de riesgos en el periodo perioperatorio; deben evitarse los picos de hipertensión, así como también la hipotensión profunda, especialmente cuando está asociada a taquicardia mediada por baroreceptores. Una disminución de <50% de los niveles de PA del preoperatorio o > 30% por 10 mins, es un predictor independiente de eventos adversos en el perioperatorio. Se debe tratar de mantener una PA entre el 70 – 100% del nivel basal y evitar la taquicardia. Se debe tener particular cuidado en evitar el suspender los β-bloqueadores y la clonidina por la potencial FC y PA de rebote.
Para hipertensión en Estadio-3 se piensa que es potencialmente beneficioso el retrasar la cirugía para optimizar los efectos del antihipertensivo. La hidralazina debe evitarse en pacientes con enfermedad cardiaca isquémica, a menos que el paciente esté tomando ya β-bloqueadores, debido al riesgo de producir taquicardia refleja y consecuentemente isquemia.
La nifedipina sublingual está absolutamente contraindicada porque puede asociarse a stroke, IM y muerte.
En el intraoperatorio control de la PA debe lograrse con sedación profunda y el uso de vasodilatadores como la nitroglicerina, el nitroprusiato o una combinación de ambas. Entre los tratamientos para control d la PA en el posoperatorio está el control del dolor, ansiedad, hipoxia e hipotermia.
Medicamentos
• Diuréticos: se debe prestar especial cuidado a los niveles de potasio. No deben darse el día de la cirugía por la potencial interacción adversa por la depleción de volumen inducida por el diurético y la hipokalemia y el uso de agentes anestésicos, ya que la hipokalemia puede producir arritmias y potencia el efecto de los relajantes musculares polarizantes y no despolarizantes
• Β-bloqueqdores: deben ser continuados en los pacientes que estén tomándolos; para pacientes que van para cirugía vascular que tienen alto riesgo cardiaco, los β-bloqueadores deben ser continuados, titulando la FC y la PA. Su uso es incierto en pacientes de bajo riesgo.
• Bloqueadores de calcio: la mejoría de los beneficios so atribuidos al diltiazem; reducen el riesgo de isquemia y taquicardia supraventricular.
• Clonidina: tiene un efecto favorable mediado por una respuesta simpática bifásica (a dosis altas vasoconstricción periférica y a dosis bajas vasodilatación)
• Labetalol: es un bloqueador no selectivo α y β adrenérgico con efectos sobre la FC y el GC. Tiene acción hipotensora moderada y de larga duración y es comúnmente usado en emergencias. Puede producir broncoespasmo, bradicardia, bloqueo cardiaco o hipotensión retardada.
En resumen es importante:
• Conocer la medicación adecuada en el preoperatorio
• Decidir que medicamentos suspender antes de la cirugía
• Manejo apropiado del dolor.
REFERENCIAS
Athanasios J. Manolis, Serap Erdine, Claudio Borghi, et al. PERIOPERATIVE SCREENING AND MANAGEMENT OF HYPERTENSIVE PATIENSTS. European Society of Hypertension Scientific Newsletter: Up date on Hypertension Management. 2010;11:N0.47
Fisiopatología
La elevación de la presión arterial (PA) es sostenida por un aumento en la resistencia vascular sistémica, aumento en la precarga, activación del sistema nerviosos simpático (SNS) y el sistema renina angiotensina (SRA), denervación de baroreceptores, cambios rápidos en el volumen intravascular, sobreproducción serotoninérgica y alteración en los reflejos cardíacos. La disminución en el tono simpático durante la anestesia resulta en disminución relativa en el pre y poscaga. Durante la inducción anestésica, la activación simpática aumenta la PA 20 – 30 mmHg y la frecuencia cardiaca 15 – 20 lat/min en individuos normotensos y es más pronunciada en individuos hipertensos no tratados. Los pacientes con hipertensión preexistente experimentan mayor labilidad en la PA en el intraoperatorio, lo que puede llevar a isquemia miocárdica.
Evaluación preoperatoria
Es importante saber si el paciente tiene ya el diagnóstico de HTA antes de la cirugía y si estaba recibiendo algún tratamiento, debido a que muchos pacientes están ansiosos durante la evaluación preoperatoria y pueden tener elevación transitoria de la PA. El antecedente de enfermedad cardíaca previa, DM, el estado funcional, IMC, el estado nutricional y la insuficiencia renal; todos confieren un alto riesgo de complicaciones cardiacas en el perioperatorio. Condiciones cardiacas activas, por las cuales se debe realizar una evaluación detallada y tratadas antes de la cirugía incluyen el sindroma coronario agudo, falla cardiaca descompensada, arritmia significativa y enfermedad valvular severa. A demás debemos estar atentos a la presencia de signos y síntomas indicativos de hipertensión arterial secundaria por medio de la historia y el examen físico. El EKG debe ser parte de la evaluación de rutina para pacientes con PA elevada, con el fin de determinar si existe hipertrofia del ventrículo izquierdo, isquemia y arritmias. La presencia de onda Q o desviaciones importantes del ST, se ha asociado con aumento en la incidencia de complicaciones cardiacas en el perioperatorio.
Manejo perioperatorio
No solo la hipertensión, sino también la hipotensión es un factor de riesgos en el periodo perioperatorio; deben evitarse los picos de hipertensión, así como también la hipotensión profunda, especialmente cuando está asociada a taquicardia mediada por baroreceptores. Una disminución de <50% de los niveles de PA del preoperatorio o > 30% por 10 mins, es un predictor independiente de eventos adversos en el perioperatorio. Se debe tratar de mantener una PA entre el 70 – 100% del nivel basal y evitar la taquicardia. Se debe tener particular cuidado en evitar el suspender los β-bloqueadores y la clonidina por la potencial FC y PA de rebote.
Para hipertensión en Estadio-3 se piensa que es potencialmente beneficioso el retrasar la cirugía para optimizar los efectos del antihipertensivo. La hidralazina debe evitarse en pacientes con enfermedad cardiaca isquémica, a menos que el paciente esté tomando ya β-bloqueadores, debido al riesgo de producir taquicardia refleja y consecuentemente isquemia.
La nifedipina sublingual está absolutamente contraindicada porque puede asociarse a stroke, IM y muerte.
En el intraoperatorio control de la PA debe lograrse con sedación profunda y el uso de vasodilatadores como la nitroglicerina, el nitroprusiato o una combinación de ambas. Entre los tratamientos para control d la PA en el posoperatorio está el control del dolor, ansiedad, hipoxia e hipotermia.
Medicamentos
• Diuréticos: se debe prestar especial cuidado a los niveles de potasio. No deben darse el día de la cirugía por la potencial interacción adversa por la depleción de volumen inducida por el diurético y la hipokalemia y el uso de agentes anestésicos, ya que la hipokalemia puede producir arritmias y potencia el efecto de los relajantes musculares polarizantes y no despolarizantes
• Β-bloqueqdores: deben ser continuados en los pacientes que estén tomándolos; para pacientes que van para cirugía vascular que tienen alto riesgo cardiaco, los β-bloqueadores deben ser continuados, titulando la FC y la PA. Su uso es incierto en pacientes de bajo riesgo.
• Bloqueadores de calcio: la mejoría de los beneficios so atribuidos al diltiazem; reducen el riesgo de isquemia y taquicardia supraventricular.
• Clonidina: tiene un efecto favorable mediado por una respuesta simpática bifásica (a dosis altas vasoconstricción periférica y a dosis bajas vasodilatación)
• Labetalol: es un bloqueador no selectivo α y β adrenérgico con efectos sobre la FC y el GC. Tiene acción hipotensora moderada y de larga duración y es comúnmente usado en emergencias. Puede producir broncoespasmo, bradicardia, bloqueo cardiaco o hipotensión retardada.
En resumen es importante:
• Conocer la medicación adecuada en el preoperatorio
• Decidir que medicamentos suspender antes de la cirugía
• Manejo apropiado del dolor.
REFERENCIAS
Athanasios J. Manolis, Serap Erdine, Claudio Borghi, et al. PERIOPERATIVE SCREENING AND MANAGEMENT OF HYPERTENSIVE PATIENSTS. European Society of Hypertension Scientific Newsletter: Up date on Hypertension Management. 2010;11:N0.47
sábado, 18 de diciembre de 2010
Uso de torniquete neumático en Ortopedia
Un torniquete neumático se utiliza habitualmente en cirugía ortopédica para disminuir la sangre en el campo quirúrgica.. Esta práctica pretende mejorar la visualización de las estructuras críticas y disminuir la sangre perdida.
Su uso tiene riesgos y las estrategias para reducirlos al mínimo deben ser parte de la base de conocimientos de todos los anestesiólogos.
El miembro distal queda isquémico, lo que puede tener consecuencias fisiológicas y bioquímicas significativas y la exanguinación de la extremidad provoca un aumento en el volumen sanguíneo central que se refleja como un aumento transitorio en la PVC. Este aumento de la precarga puedn ser significativo en el caso del uso de varios torniquetes como en artroplastias de rodillas simultáneas. La inflación del torniquete también causa un aumento de la postcarga. Los pacientes con disminución de la función cardiaca no podrán tolerar el aumento de la precarga y la postcarga. Después de desinflar el torniquete, la precarga disminuye en forma aguda al igual que la postcarga, es entonces cuando se produce hipotensión.
Durante la isquemia, el oxígeno desciende progresivamente con el aumento del dióxido de carbono y de ácido láctico a medida que los tejidos isquémicos pasan a metabolismo anaeróbico.
El pH de la extremidad isquémica disminuye a medida que la duración de la isquemia en la extremidad se incrementa. Después de la desinflación del torniquete, aumenta el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono, el pH disminuye transitoriamente como resultado de la combinación de acidosis respiratoria y metabólica.
Como mecanismo compensador se da un aumento de la ventilación minuto, lo que debe considerarse en pacientes con ventilación mecánica.
El aumento en la tensión de dióxido de carbono puede producir un marcado incremento en el flujo de sangre cerebral, con consecuencias potencialmente perjudiciales en pacientes con aumento de la presión intracraneal.
La isquemia de la extremidad afectada causa cambios significativos a nivel celular, el tejido se vuelve progresivamente acidótico mientras el brazalete es inflado, cambios en el
endotelio capilar llevan a una fuga en la difusión capilar luego de la reperfusión. Edema importante puede desarrollarse después de desinflar el torniquete, inclusive puede llegar a un síndrome compartamental.
El sistema de coagulación se somete a cambios significativos con uso del torniquete. La agregación plaquetaria se incrementa con la compresión del tejido. La obstrucción de las células rojas de la sangre y de las plaquetas que se acumulan durante el período de estancamiento y la concomitante liberación de mediadores inflamatorios puede conducir a la trombosis microvascular, lo que exacerba la lesión de los tejidos, la acidosis tisular también conduce a la liberación de FAP que hace un breve período de fibrinólisis después de desinflarlo.
El músculo es más susceptible a las lesiones secundarias a la isquemia, la duración de la misma se correlaciona con la gravedad de la lesión. Las lesiones son más graves en el marco del manguito como resultado del efecto combinado de la compresión de los tejidos e isquemia.
Afortunadamente, estas lesiones son en general tiempo reversible cuando el tiempo del torniquete no es excesivo (limitar su uso a dos horas es lo ideal).
La presión del brazalete es el factor de riesgo más significativo de lesión del nervio después de torniquete. Se recomienda inflar la banda 50-75 mm Hg por encima de la presión sistólica
para los procedimientos de las extremidades superiores y 100-150 mm Hg por encima de la presión sistólica de la extremidad inferior.
El uso de un torniquete puede afectar a la farmacocinética de otros fármacos administrados durante un procedimiento anestésico. Drogas administradas antes de la inflación del torniquete pueden llegar a ser secuestradas en la extremidad isquémica. Cuando el torniquete desinfla al final de la cirugía, un bolo de esa droga en particular es entregado a la circulación general, este efecto puede ser importante en pacientes ancianos que han recibido opioides o benzodiacepinas antes de la inflación del torniquete. El volumen de distribución de los medicamentos se reduce al ser administrados después de que el torniquete se infla, esto puede producir un efecto mayor de lo esperado de una dosis administrada. La administración de antibióticos debe coordinarse con la inflación del torniquete para garantizar su disponibilidad.
El dolor del torniquete es un evento común que se encuentra aproximadamente en el 66% de los pacientes que lo usan.
En un paciente no sedado, se presenta como un dolor sordo que se convierte en intolerable y aparece dentro de aproximadamente 30-60 minutos y se va haciendo progresivo.
Durante una anestesia general, es evidente por aumento de la Fc y PA a medida que aumenta el dolor, pero también se ha reportado en la anestesia regional, aparece aún con nivel adecuado de anestesia para el procedimiento quirúrgico y en el mismo intervalo. La mayoría de los estudios involucran a la anestesia espinal y epidural. Se describe el dolor como mal localizado, profundo, quemante. Aparece a pesar de una anestesia adecuada para la cirugía, ej. espinal, epidural, bloqueo de miembro sup. ect. Es uno de los factores más importantes que limitan la duración del tiempo de torniquete en la anestesia regional.
La explicación para este dolor se basa en la transmisión del dolor a través de fibras A delta y C y su modulación en la sinapsis del asta dorsal. Las fibras C se recuperan más rápido de lo que el bloque se desaparece. Normalmente se trata con éxito al aumentar la profundidad de la anestesia, analgésicos y sedantes adicionales, pero realmente la desinflación del torniquete es el único factor que lo elimina.
Bibliografía
Barash, Paul. Clinical Anesthesia , sixth edition. Chapter 53. Lippincott Williams & Wilkin, 2009
Millers anesthesia. 7th edition. Chapter 70 . Churchil Livingstone, 2010
David Longnecker, Anesthesiology. Chapter 64. Mc Graw Hill, 2008
Su uso tiene riesgos y las estrategias para reducirlos al mínimo deben ser parte de la base de conocimientos de todos los anestesiólogos.
El miembro distal queda isquémico, lo que puede tener consecuencias fisiológicas y bioquímicas significativas y la exanguinación de la extremidad provoca un aumento en el volumen sanguíneo central que se refleja como un aumento transitorio en la PVC. Este aumento de la precarga puedn ser significativo en el caso del uso de varios torniquetes como en artroplastias de rodillas simultáneas. La inflación del torniquete también causa un aumento de la postcarga. Los pacientes con disminución de la función cardiaca no podrán tolerar el aumento de la precarga y la postcarga. Después de desinflar el torniquete, la precarga disminuye en forma aguda al igual que la postcarga, es entonces cuando se produce hipotensión.
Durante la isquemia, el oxígeno desciende progresivamente con el aumento del dióxido de carbono y de ácido láctico a medida que los tejidos isquémicos pasan a metabolismo anaeróbico.
El pH de la extremidad isquémica disminuye a medida que la duración de la isquemia en la extremidad se incrementa. Después de la desinflación del torniquete, aumenta el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono, el pH disminuye transitoriamente como resultado de la combinación de acidosis respiratoria y metabólica.
Como mecanismo compensador se da un aumento de la ventilación minuto, lo que debe considerarse en pacientes con ventilación mecánica.
El aumento en la tensión de dióxido de carbono puede producir un marcado incremento en el flujo de sangre cerebral, con consecuencias potencialmente perjudiciales en pacientes con aumento de la presión intracraneal.
La isquemia de la extremidad afectada causa cambios significativos a nivel celular, el tejido se vuelve progresivamente acidótico mientras el brazalete es inflado, cambios en el
endotelio capilar llevan a una fuga en la difusión capilar luego de la reperfusión. Edema importante puede desarrollarse después de desinflar el torniquete, inclusive puede llegar a un síndrome compartamental.
El sistema de coagulación se somete a cambios significativos con uso del torniquete. La agregación plaquetaria se incrementa con la compresión del tejido. La obstrucción de las células rojas de la sangre y de las plaquetas que se acumulan durante el período de estancamiento y la concomitante liberación de mediadores inflamatorios puede conducir a la trombosis microvascular, lo que exacerba la lesión de los tejidos, la acidosis tisular también conduce a la liberación de FAP que hace un breve período de fibrinólisis después de desinflarlo.
El músculo es más susceptible a las lesiones secundarias a la isquemia, la duración de la misma se correlaciona con la gravedad de la lesión. Las lesiones son más graves en el marco del manguito como resultado del efecto combinado de la compresión de los tejidos e isquemia.
Afortunadamente, estas lesiones son en general tiempo reversible cuando el tiempo del torniquete no es excesivo (limitar su uso a dos horas es lo ideal).
La presión del brazalete es el factor de riesgo más significativo de lesión del nervio después de torniquete. Se recomienda inflar la banda 50-75 mm Hg por encima de la presión sistólica
para los procedimientos de las extremidades superiores y 100-150 mm Hg por encima de la presión sistólica de la extremidad inferior.
El uso de un torniquete puede afectar a la farmacocinética de otros fármacos administrados durante un procedimiento anestésico. Drogas administradas antes de la inflación del torniquete pueden llegar a ser secuestradas en la extremidad isquémica. Cuando el torniquete desinfla al final de la cirugía, un bolo de esa droga en particular es entregado a la circulación general, este efecto puede ser importante en pacientes ancianos que han recibido opioides o benzodiacepinas antes de la inflación del torniquete. El volumen de distribución de los medicamentos se reduce al ser administrados después de que el torniquete se infla, esto puede producir un efecto mayor de lo esperado de una dosis administrada. La administración de antibióticos debe coordinarse con la inflación del torniquete para garantizar su disponibilidad.
El dolor del torniquete es un evento común que se encuentra aproximadamente en el 66% de los pacientes que lo usan.
En un paciente no sedado, se presenta como un dolor sordo que se convierte en intolerable y aparece dentro de aproximadamente 30-60 minutos y se va haciendo progresivo.
Durante una anestesia general, es evidente por aumento de la Fc y PA a medida que aumenta el dolor, pero también se ha reportado en la anestesia regional, aparece aún con nivel adecuado de anestesia para el procedimiento quirúrgico y en el mismo intervalo. La mayoría de los estudios involucran a la anestesia espinal y epidural. Se describe el dolor como mal localizado, profundo, quemante. Aparece a pesar de una anestesia adecuada para la cirugía, ej. espinal, epidural, bloqueo de miembro sup. ect. Es uno de los factores más importantes que limitan la duración del tiempo de torniquete en la anestesia regional.
La explicación para este dolor se basa en la transmisión del dolor a través de fibras A delta y C y su modulación en la sinapsis del asta dorsal. Las fibras C se recuperan más rápido de lo que el bloque se desaparece. Normalmente se trata con éxito al aumentar la profundidad de la anestesia, analgésicos y sedantes adicionales, pero realmente la desinflación del torniquete es el único factor que lo elimina.
Bibliografía
Barash, Paul. Clinical Anesthesia , sixth edition. Chapter 53. Lippincott Williams & Wilkin, 2009
Millers anesthesia. 7th edition. Chapter 70 . Churchil Livingstone, 2010
David Longnecker, Anesthesiology. Chapter 64. Mc Graw Hill, 2008
Datos del ensayo clínico RALES que demostró los beneficios de la espironolactona en pacientes con Insuficiencia cardíaca. Uno de los fármacos cuya recomendación actual en el manejo perioperatorio es suspender el día quirúrgico.
RALES
Criterios de inclusión: Pacientes que hubieran estado en fallo cardíaco grado IV de la NYHA en los 6 meses previos, que estuvieran en clase funcional III o IV en el momento de la inclusión, diagnosticados de insuficiencia cardíaca al menos 6 semanas antes, con una fracción de eyección de ventrículo izquierdo menor del 35 % en los ultimos 6 meses.
Los pacientes fueron aleatorizados a 25 mg de espironolactona o placebo. A las 8 semanas de seguimiento podía aumentarse la dosis a 50 mg/dia si se observaba progresión de la insuficiencia cardíaca sin evidencia de hiperpotasemia (K > 6 mmol/L). Si se producía hiperpotasemia podía disminuirse la dosis de espironolactona a 25 mg/48 hs.
Objetivo primario: Muerte de cualquier causa. Objetivos secundarios: muerte de origen cardiovascular, hospitalización de causa cardiovascular, combinación de los dos previos, cambio en la clase NYHA.
El estudio fue detenido al demostrarse eficacia en el grupo de la espironolactona.
El tratamiento con Espironolactona dismonuyó la incidencia de muerte, de muerte cardiovascular, de hospitalización por causa cardíaca y la combinación de muerte cardiovascular + hospitalización de causa cardíaca, en pacientes con insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción sistólica y que recibían tratamiento standard incluyendo IECA. Este efecto se observó despues de 2-3 meses de tratamiento y persistió durante todo el estudio (24 meses). La Espironolactona tambien mejoró la sintomatología según los cambios observados en la clase funcional. La aparición de hiperpotasemia que obligase a suspender el tratamiento fue excepcional (3 pacientes en el grupo de Espironolactona). La reducción de la mortalidad se produjo por reducción de la muerte súbita y por disminución de la mortalidad secundaria a emporamiento de la insuficiencia cardíaca. El efecto favorable de la Espironolactona no parece ser debido a su actividad diurética, a modificaciones hemodinamicas o al aumento del potasio sérico.
RALES. N Engl J Med 1999;341:709-17
Artículo completo: http://www.cardioatrio.com#ixzz18CmUKHAV
RALES
Criterios de inclusión: Pacientes que hubieran estado en fallo cardíaco grado IV de la NYHA en los 6 meses previos, que estuvieran en clase funcional III o IV en el momento de la inclusión, diagnosticados de insuficiencia cardíaca al menos 6 semanas antes, con una fracción de eyección de ventrículo izquierdo menor del 35 % en los ultimos 6 meses.
Los pacientes fueron aleatorizados a 25 mg de espironolactona o placebo. A las 8 semanas de seguimiento podía aumentarse la dosis a 50 mg/dia si se observaba progresión de la insuficiencia cardíaca sin evidencia de hiperpotasemia (K > 6 mmol/L). Si se producía hiperpotasemia podía disminuirse la dosis de espironolactona a 25 mg/48 hs.
Objetivo primario: Muerte de cualquier causa. Objetivos secundarios: muerte de origen cardiovascular, hospitalización de causa cardiovascular, combinación de los dos previos, cambio en la clase NYHA.
El estudio fue detenido al demostrarse eficacia en el grupo de la espironolactona.
El tratamiento con Espironolactona dismonuyó la incidencia de muerte, de muerte cardiovascular, de hospitalización por causa cardíaca y la combinación de muerte cardiovascular + hospitalización de causa cardíaca, en pacientes con insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción sistólica y que recibían tratamiento standard incluyendo IECA. Este efecto se observó despues de 2-3 meses de tratamiento y persistió durante todo el estudio (24 meses). La Espironolactona tambien mejoró la sintomatología según los cambios observados en la clase funcional. La aparición de hiperpotasemia que obligase a suspender el tratamiento fue excepcional (3 pacientes en el grupo de Espironolactona). La reducción de la mortalidad se produjo por reducción de la muerte súbita y por disminución de la mortalidad secundaria a emporamiento de la insuficiencia cardíaca. El efecto favorable de la Espironolactona no parece ser debido a su actividad diurética, a modificaciones hemodinamicas o al aumento del potasio sérico.
RALES. N Engl J Med 1999;341:709-17
Artículo completo: http://www.cardioatrio.com#ixzz18CmUKHAV
sábado, 11 de diciembre de 2010
Cirugía Ortopédica
A cualquier edad se está expuesto a sufrir lesiones óseas que requieran en algún momento manejo quirúrgico, pero la población de adultos mayores está más expuesta y tienen a su vez múltiples comorbilidades las cuales deben evaluarse en forma general para ofrecer y decidir las mejores opciones de manejo anestésico de cada paciente. En el caso de los sujetos jóvenes las lesiones son secundarias a traumas. El crecimiento de la anestesia regional ha permitido a su vez el crecimiento de procedimientos ortopédicos al alcance de la población, con cirugías ambulatorias y de recuperación temprana.
La evaluación preoperatoria de estos pacientes debe incluir análisis de algunas patologías como: osteoporosis con mayor predisposición a fracturas de columna torácica y lumbar, fémur proximal, húmero proximal, muñeca y menor fusión ósea post Qx. Otra entidad a menudo encontrada es la artritis reumatoide que dificulta el acceso intravenoso por la deformidad presente y tiene mayor riesgo de complicaciones asociadas al posicionamiento durante el procedimiento, lesiones articulares (atlanto- occipital, temporomandibular), además debe considerarse el gran número de medicamentos utilizados por estos pacientes y el riesgo que ello conlleva.
La mayoría de las complicaciones de cirugías ortopédicas son de origen cardíaco de ahí que debe identificarse a los pacientes con riesgo cardíaco elevado según perfil, capacidad funcional, tipo cirugía, comorbilidades médicas, limitación capacidad funcional, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, dolor post quirúrgico. También encontramos complicaciones respiratorias asociadas a una disminución de la presión arterial O2, aumento de volumen cierre, disminución del VEF 1 en un 10% / década de edad, cambios mecánica pared torácica y embolismo de médula ósea por encamamiento.
Las complicaciones neurológicas principalmente el delirio (3ra más común) que se manifiesta con déficit de atención y despertar, confusión, alteraciones de concentración, irritabilidad, ansiedad, paranoia, alucinaciones y está asociado a un incremento de estancia hospitalaria, pobre recuperación funcional, rápido progreso a demencia, aumento de la mortalidad. Dentro de sus factores riego se encuentran: edad avanzada, uso alcohol, demencia preoperatorio, deterioro cognitivo, medicación psicotrópica, presencia de comorbilidades múltiples y cuenta entre factores desencadenantes hipoxemia , hipotensión , hipervolemia , DHE, infección, deprivación sueño, dolor, uso de benzodiacepina y anticolinérgicos.
Una entidad importante es el embolismo graso que se presenta en la mayoría de los pacientes de cirugía ortopédica, asociado a instrumentación médula ósea, respuesta a grasa en sistema circulatorio. La embolización grasa puede llevarnos a la entidad clínica del síndrome de embolismo graso (SEG) que se presenta en menos del 1%. El embolismo graso: bloqueo de la circulación venosa por glóbulo de grasa intravascular (10-40 mm) con o sin secuelas clínicas. Su patofisiología se asocia a embolización grasa y restos médula ósea, obstrucción mecánica de capilares y órganos, respuesta inflamatoria sistémica secundaria con invasión células inflamatorias y liberación de citoquinas, daño al endotelio pulmonar y distress respiratorio.
El síndrome de embolismo graso presenta síntomas respiratorios (75%), neurológicos (80%), hematológicos y cutáneos. La presentación puede ser fulminante (0.2%) con distress respiratorio y paro cardíaco o gradual que se presenta en 12-72 horas. El diagnóstico se basa en los criterios de Gurd´s, de acuerdo a criterios mayores insuficiencia respiratoria, lesión cerebral y rash petequial (patognomónico) y menores: pirexia, taquicardia, cambios retina, ictericia y cambios renales. El tratamiento es de soporte con resucitación temprana y estabilización, antes de falla respiratoria intubación endotraqueal y ventilación mecánica (10%), se resuelve en 3-7 días y hay teorías contradictorias sobre el uso de corticoides.
Tanto la anestesia regional como la general están indicadas según la situación específica. Importante considerar la disminución de complicaciones perioperatorias y el manejo efectivo del dolor post operatorio que nos permite al anestesia regional, recordando la importancia de mantener una vía aérea segura y de fácil manejo en cualquier momento de la cirugía.
En el manejo perioperatorio importante la tromboprofilaxis, ante el riesgo de tromboembolismo venoso que se encuentra en reemplazos de rodilla y cadera, fracturas de pelvis y cadera, así como el embolismo pulmonar el cual aumenta el riesgo de muerte hasta en 18 veces. En el uso de heparina de bajo peso molecular, la cual sociedad Americana de Anestesia regional recomienda debe colocarse 12 horas antes del bloqueo y el retiro del catéter debe hacerse de 8 a 12 horas luego de la última dosis.
Cirugías de miembros inferiores:
A) Artroscopía
◦ Mayormente ambulatorias
◦ Técnica anestésica y post Qx adecuada
◦ Monitoreo en obesidad mórbida, apnea del sueño
◦ ASA III y IV: estabilidad condición médica
◦ General: incidencia de náusea, vómito, dolor
◦ Rodilla: anestesia local intra y extra-articular
◦ Relajación en procedimientos artroscópicos es necesaria
◦ Bloqueo espinal- ambulatorio: reversión
◦ Sx neurológico transitorio: medio a severo; inicio hasta 24 hrs; posición litotomía; 2-5 días, asociado a lidocaína.
◦ Bloqueo femoral superior a intra-articular
◦ Cadera: Posición- evitar compresión nerviosa
Artroplastías de rodilla y cadera
Complicaciones:
◦ Eventos cardíacos
◦ Neumonía y falla respiratoria
◦ Infección
Evaluación preoperatoria: comorbilidades
UCPA monitoreo prolongado
Posición
◦ Oxigenación
◦ Compresión a. axilar, plexo braquial
◦ Regional + epidural (anticoagulación?)
Pérdida sanguínea
◦ Epidural hipotensiva (50-60 mmhg), 200 ml
◦ Menor sangrado en canal femoral, > adherencia al cemento
◦ Síndrome de implantación del cemento hueso: hipotensión, hipoxia, arresto cardíaco
Embolización a circulación de médula ósea
Efectos tóxicos de metil metacrilato
Liberación de citoquinas (canal femoral, microtrombos)
Bibliografía
Miller´s Anesthesia, Anesthesia for Orthopedics Surgery, chapter 70. Churchill &Livingstone, 7th edition, 2010
Anesthesiology, Anesthesia for Orthopedic Surgery, chapter 64, Mc Graw Hill, 2008
La evaluación preoperatoria de estos pacientes debe incluir análisis de algunas patologías como: osteoporosis con mayor predisposición a fracturas de columna torácica y lumbar, fémur proximal, húmero proximal, muñeca y menor fusión ósea post Qx. Otra entidad a menudo encontrada es la artritis reumatoide que dificulta el acceso intravenoso por la deformidad presente y tiene mayor riesgo de complicaciones asociadas al posicionamiento durante el procedimiento, lesiones articulares (atlanto- occipital, temporomandibular), además debe considerarse el gran número de medicamentos utilizados por estos pacientes y el riesgo que ello conlleva.
La mayoría de las complicaciones de cirugías ortopédicas son de origen cardíaco de ahí que debe identificarse a los pacientes con riesgo cardíaco elevado según perfil, capacidad funcional, tipo cirugía, comorbilidades médicas, limitación capacidad funcional, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, dolor post quirúrgico. También encontramos complicaciones respiratorias asociadas a una disminución de la presión arterial O2, aumento de volumen cierre, disminución del VEF 1 en un 10% / década de edad, cambios mecánica pared torácica y embolismo de médula ósea por encamamiento.
Las complicaciones neurológicas principalmente el delirio (3ra más común) que se manifiesta con déficit de atención y despertar, confusión, alteraciones de concentración, irritabilidad, ansiedad, paranoia, alucinaciones y está asociado a un incremento de estancia hospitalaria, pobre recuperación funcional, rápido progreso a demencia, aumento de la mortalidad. Dentro de sus factores riego se encuentran: edad avanzada, uso alcohol, demencia preoperatorio, deterioro cognitivo, medicación psicotrópica, presencia de comorbilidades múltiples y cuenta entre factores desencadenantes hipoxemia , hipotensión , hipervolemia , DHE, infección, deprivación sueño, dolor, uso de benzodiacepina y anticolinérgicos.
Una entidad importante es el embolismo graso que se presenta en la mayoría de los pacientes de cirugía ortopédica, asociado a instrumentación médula ósea, respuesta a grasa en sistema circulatorio. La embolización grasa puede llevarnos a la entidad clínica del síndrome de embolismo graso (SEG) que se presenta en menos del 1%. El embolismo graso: bloqueo de la circulación venosa por glóbulo de grasa intravascular (10-40 mm) con o sin secuelas clínicas. Su patofisiología se asocia a embolización grasa y restos médula ósea, obstrucción mecánica de capilares y órganos, respuesta inflamatoria sistémica secundaria con invasión células inflamatorias y liberación de citoquinas, daño al endotelio pulmonar y distress respiratorio.
El síndrome de embolismo graso presenta síntomas respiratorios (75%), neurológicos (80%), hematológicos y cutáneos. La presentación puede ser fulminante (0.2%) con distress respiratorio y paro cardíaco o gradual que se presenta en 12-72 horas. El diagnóstico se basa en los criterios de Gurd´s, de acuerdo a criterios mayores insuficiencia respiratoria, lesión cerebral y rash petequial (patognomónico) y menores: pirexia, taquicardia, cambios retina, ictericia y cambios renales. El tratamiento es de soporte con resucitación temprana y estabilización, antes de falla respiratoria intubación endotraqueal y ventilación mecánica (10%), se resuelve en 3-7 días y hay teorías contradictorias sobre el uso de corticoides.
Tanto la anestesia regional como la general están indicadas según la situación específica. Importante considerar la disminución de complicaciones perioperatorias y el manejo efectivo del dolor post operatorio que nos permite al anestesia regional, recordando la importancia de mantener una vía aérea segura y de fácil manejo en cualquier momento de la cirugía.
En el manejo perioperatorio importante la tromboprofilaxis, ante el riesgo de tromboembolismo venoso que se encuentra en reemplazos de rodilla y cadera, fracturas de pelvis y cadera, así como el embolismo pulmonar el cual aumenta el riesgo de muerte hasta en 18 veces. En el uso de heparina de bajo peso molecular, la cual sociedad Americana de Anestesia regional recomienda debe colocarse 12 horas antes del bloqueo y el retiro del catéter debe hacerse de 8 a 12 horas luego de la última dosis.
Cirugías de miembros inferiores:
A) Artroscopía
◦ Mayormente ambulatorias
◦ Técnica anestésica y post Qx adecuada
◦ Monitoreo en obesidad mórbida, apnea del sueño
◦ ASA III y IV: estabilidad condición médica
◦ General: incidencia de náusea, vómito, dolor
◦ Rodilla: anestesia local intra y extra-articular
◦ Relajación en procedimientos artroscópicos es necesaria
◦ Bloqueo espinal- ambulatorio: reversión
◦ Sx neurológico transitorio: medio a severo; inicio hasta 24 hrs; posición litotomía; 2-5 días, asociado a lidocaína.
◦ Bloqueo femoral superior a intra-articular
◦ Cadera: Posición- evitar compresión nerviosa
Artroplastías de rodilla y cadera
Complicaciones:
◦ Eventos cardíacos
◦ Neumonía y falla respiratoria
◦ Infección
Evaluación preoperatoria: comorbilidades
UCPA monitoreo prolongado
Posición
◦ Oxigenación
◦ Compresión a. axilar, plexo braquial
◦ Regional + epidural (anticoagulación?)
Pérdida sanguínea
◦ Epidural hipotensiva (50-60 mmhg), 200 ml
◦ Menor sangrado en canal femoral, > adherencia al cemento
◦ Síndrome de implantación del cemento hueso: hipotensión, hipoxia, arresto cardíaco
Embolización a circulación de médula ósea
Efectos tóxicos de metil metacrilato
Liberación de citoquinas (canal femoral, microtrombos)
Bibliografía
Miller´s Anesthesia, Anesthesia for Orthopedics Surgery, chapter 70. Churchill &Livingstone, 7th edition, 2010
Anesthesiology, Anesthesia for Orthopedic Surgery, chapter 64, Mc Graw Hill, 2008
lunes, 6 de diciembre de 2010
CASO CLINICO
MANEJO DE PACIENTE CON TRAUMA TORACICO
Paciente masculino de 38 años, con antecedentes patológicos negativos quien es admitido en UCI, luego de accidente automovilístico. Sufrió choque contra objeto fijo con volcamiento e incendio del vehículo. Ocupaba el puesto de copiloto y quedó atrapado dentro del vehículo por tiempo indeterminado.
A su llegada al cuarto de urgencias, presentaba dificultad respiratoria, con disminución de ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares, escoriaciones bilaterales; Rx de tórax con múltiples fracturas costales a ambos lados del tórax, Sat O2 80%, por lo que se le colocan dos tubos pleurales (derecho e izquierdo) con lo que mejora la saturación de O2 a 97%. Abdomen con defensa voluntaria; el Ultrasonograma abdominal (FAST) no reporta líquido libre en cavidad ni inter-asas, órganos de configuración normal y peristaltismo de asas intestinales normal; sonda vesical drenando orina clara. Escala de Glasgow (CGS) 13/15; Rx de cuello no valorable, se inmoviliza con collarín rígido; CAT no disponible.
Diagnósticos de ingreso a UCI:
1. Politrumatismo
a. Trauma torácico cerrado
i. Contusión pulmonar bilateral
ii. Hemo-neumotórax bilateral
b. Trauma Cráneo Encefálico (TCE)
c. Observación por lesión cervical
Signos vitales
PANI: 120/80 FC: 80 lat/min; SatO2: 94%; CGS: 15/15. Se le realiza intubación endotraqueal y se coloca en ventilación mecánica en modo Asisto/controlado presión control: 18; FR: 16; PEEP:7; manitol 75 cc IV c/4h #4 dosis. Rocuronio25 mg IV, prn por desacoplamiento del ventilador; ranitidina 50 mg IV, metoclopramida 10 mg IV c/8hfentanyl 100mcg IV c/8h Vit K 10 mg IV c/d por 3 días; dipirona magnésica 2 g IV c/8h. al siguiente día requiere infusión de propofol 10 amp sin diluir a 10cc/ y levophed 16mg/250 cc D/A5% pp IV , y regular para mantener PAM 75. Con esta infusión mantuvo un Ramsay de 4.
A las 24 h hace paro cardiorespiratorio con FV que requirió desfibrilación con descarga de 360J luego de la cual pasa a TV con pulso e inestabilidad hemodinámica, por lo que se da cardioversión sincronizada. Se administraron 3 dosis de adrenalina IV y luego de 10 min de maniobras sale con taquicardia ventricular.
A las 48h después del trauma la radiografía de tórax muestra radiopacidad paracardiaca bilateral incipiente. Ramsay : 4 , desaturaciones y desacoplamiento del ventilador por lo que se aumenta fIo2 a 90%, FR: 16; PEEP: 12 PC: 20.
Se transfunde #1 U de GRE por disminución progresiva de >Hb (de 11.0 a 8.4 g/dL). Se la aumenta la dosis de fentanyl a 100 mcg IV c/4h el rocuronio ose pasa de bolos a infusión de 500mg/150 cc SSN pp a 10 cc/h ( 25mg/h) y fentanyl 2mg en 60 cc de SSN pp a 10 c/h se aumenta la infusión de propofol de 10 a 12 cc/h. Se coloca PVC la cual se encuentra entre 8-10, SatO2: 95%, FR 22; CO2: 39; PANI: 125/72, FC 106.se elevan las cifras de CPK y CPKMB por lo que se le hace ecocardiograma que no reporta datos de contusión miocárdica.
DISCUSIÓN (parte 1)
Sobre el manejo de este paciente existen diversos temas a tratar en cuanto a la discusión sobre el manejo del mismo. En esta ocasión desarrollaremos dos de los temas relevantes a tener en cuenta
Síndrome de diestrés respiratorio del adulto (SDRA)
En SDRA hay edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar, porvocando un edema exudativo rico en proteínas debido a la liberación de citokinas.
De acuerdo a su etiología puede ser primario (lesión inicial en pulmón) o secundario (por trauma severo en otros sitios, sepsis, ect)
Fases:
Fase I: aguda, el examen físico y la radiografía de tórax pueden ser normales, hay alcalosis, aumento de la FC y FR
Fase II: período latente: (6-48 h) clínicamente estable, hipocapnia, leve aumento del trabajo respiratorio,aumento del gradiente alveolo-arterial.
Fase III: (4°- 5° día): taquipnea, disnea, disminución de la compliance pulmonar, infiltrados difusos.
Fase IV: Terminal hay hipoxemia severa y refractaria, shunt intrapulmonar, acidosis metabólica y respiratoria.
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) causa el 40% la mortalidad en aproximadamente 200.000 pacientes en estado crítico al año en los Estados Unidos. SDRA es causado por edema pulmonar rico en proteínas que provoca hipoxemia grave deterioro y la excreción de dióxido de carbono. Los trastornos clínicos asociados con el desarrollo de ARDS incluyen sepsis, neumonía, aspiración de contenido gástrico, y los traumatismos graves. La lesión pulmonar es causada principalmente por el daño de neutrófilos-dependiente y dependiente de plaquetas a las barreras epiteliales y endoteliales del pulmón. Una lesión de la barrera epitelial pulmonar, impide la eliminación del líquido del edema alveolar y priva a los pulmones de cantidades adecuadas de surfactante. Los linfocitos pueden desempeñar un papel en la resolución de la lesión pulmonar. La mortalidad se ha reducido considerablemente con una estrategia ventilatoria protectora del pulmón. Sin embargo, no existe un tratamiento farmacológico eficaz, aunque la terapia basada en células y otras terapias que actualmente se está probando en ensayos clínicos pueden proporcionar nuevos tratamientos para el SDRA.
El SDRA es comúnmente diagnosticada en unidades de cuidados intensivos (UCI), a menudo en asociación con lesión renal aguda. En este estudio, se comparó el valor predictivo del resultado de los sistemas de puntuación: la fisiología aguda y crónica Evaluación de la Salud IV (APACHE IV), Evaluación Secuencial del fracaso de órganos (SOFA), el riesgo de insuficiencia renal, daño al riñón, falta de la función renal, pérdida de la función renal, y la etapa final de clasificación con insuficiencia renal (rifle), y puntuación de lesión pulmonar aguda en pacientes críticamente enfermos con SDRA. Se resumieron retrospectivamente los datos de las historias clínicas de 135 pacientes con SDRA en estado crítico en dos unidades de cuidados intensivos médicos de un hospital de tercer nivel desde diciembre de 1999 a junio 2006. La mortalidad global fue del 65% (88/135).. Las tasas de supervivencia acumulada a los 6 meses de seguimiento después del alta hospitalaria fueron significativamente (P <0,001) entre los diferentes pacientes con SDRA con una tasa de mortalidad de APACHE IV 35% o menos y APACHE IV tasa de mortalidad superior al 35%. Se demostró que con la clasificación de APACHE IV se obtienen propiedades deseables de exactitud pronóstica.
• Síndrome de infusión por propofol
REFERENCIAS
• SHOCK, Lin CY, Tian YC, et al. Outcome scoring systems for acute respiratory distress syndrome. 2010 Oct; 34 (4):352-7. 2009 Nov-Dec;31(6):546-54. Epub 2009 Aug 27.
• Annu Rev Phatol. Matthay MA, Zemans RL.The Acute Respiratory Distress Syndrome: Pathogenesis and Treatment. 2010 Jan 15. [Epub ahead of print]
MANEJO DE PACIENTE CON TRAUMA TORACICO
Paciente masculino de 38 años, con antecedentes patológicos negativos quien es admitido en UCI, luego de accidente automovilístico. Sufrió choque contra objeto fijo con volcamiento e incendio del vehículo. Ocupaba el puesto de copiloto y quedó atrapado dentro del vehículo por tiempo indeterminado.
A su llegada al cuarto de urgencias, presentaba dificultad respiratoria, con disminución de ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares, escoriaciones bilaterales; Rx de tórax con múltiples fracturas costales a ambos lados del tórax, Sat O2 80%, por lo que se le colocan dos tubos pleurales (derecho e izquierdo) con lo que mejora la saturación de O2 a 97%. Abdomen con defensa voluntaria; el Ultrasonograma abdominal (FAST) no reporta líquido libre en cavidad ni inter-asas, órganos de configuración normal y peristaltismo de asas intestinales normal; sonda vesical drenando orina clara. Escala de Glasgow (CGS) 13/15; Rx de cuello no valorable, se inmoviliza con collarín rígido; CAT no disponible.
Diagnósticos de ingreso a UCI:
1. Politrumatismo
a. Trauma torácico cerrado
i. Contusión pulmonar bilateral
ii. Hemo-neumotórax bilateral
b. Trauma Cráneo Encefálico (TCE)
c. Observación por lesión cervical
Signos vitales
PANI: 120/80 FC: 80 lat/min; SatO2: 94%; CGS: 15/15. Se le realiza intubación endotraqueal y se coloca en ventilación mecánica en modo Asisto/controlado presión control: 18; FR: 16; PEEP:7; manitol 75 cc IV c/4h #4 dosis. Rocuronio25 mg IV, prn por desacoplamiento del ventilador; ranitidina 50 mg IV, metoclopramida 10 mg IV c/8hfentanyl 100mcg IV c/8h Vit K 10 mg IV c/d por 3 días; dipirona magnésica 2 g IV c/8h. al siguiente día requiere infusión de propofol 10 amp sin diluir a 10cc/ y levophed 16mg/250 cc D/A5% pp IV , y regular para mantener PAM 75. Con esta infusión mantuvo un Ramsay de 4.
A las 24 h hace paro cardiorespiratorio con FV que requirió desfibrilación con descarga de 360J luego de la cual pasa a TV con pulso e inestabilidad hemodinámica, por lo que se da cardioversión sincronizada. Se administraron 3 dosis de adrenalina IV y luego de 10 min de maniobras sale con taquicardia ventricular.
A las 48h después del trauma la radiografía de tórax muestra radiopacidad paracardiaca bilateral incipiente. Ramsay : 4 , desaturaciones y desacoplamiento del ventilador por lo que se aumenta fIo2 a 90%, FR: 16; PEEP: 12 PC: 20.
Se transfunde #1 U de GRE por disminución progresiva de >Hb (de 11.0 a 8.4 g/dL). Se la aumenta la dosis de fentanyl a 100 mcg IV c/4h el rocuronio ose pasa de bolos a infusión de 500mg/150 cc SSN pp a 10 cc/h ( 25mg/h) y fentanyl 2mg en 60 cc de SSN pp a 10 c/h se aumenta la infusión de propofol de 10 a 12 cc/h. Se coloca PVC la cual se encuentra entre 8-10, SatO2: 95%, FR 22; CO2: 39; PANI: 125/72, FC 106.se elevan las cifras de CPK y CPKMB por lo que se le hace ecocardiograma que no reporta datos de contusión miocárdica.
DISCUSIÓN (parte 1)
Sobre el manejo de este paciente existen diversos temas a tratar en cuanto a la discusión sobre el manejo del mismo. En esta ocasión desarrollaremos dos de los temas relevantes a tener en cuenta
Síndrome de diestrés respiratorio del adulto (SDRA)
En SDRA hay edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar, porvocando un edema exudativo rico en proteínas debido a la liberación de citokinas.
De acuerdo a su etiología puede ser primario (lesión inicial en pulmón) o secundario (por trauma severo en otros sitios, sepsis, ect)
Fases:
Fase I: aguda, el examen físico y la radiografía de tórax pueden ser normales, hay alcalosis, aumento de la FC y FR
Fase II: período latente: (6-48 h) clínicamente estable, hipocapnia, leve aumento del trabajo respiratorio,aumento del gradiente alveolo-arterial.
Fase III: (4°- 5° día): taquipnea, disnea, disminución de la compliance pulmonar, infiltrados difusos.
Fase IV: Terminal hay hipoxemia severa y refractaria, shunt intrapulmonar, acidosis metabólica y respiratoria.
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) causa el 40% la mortalidad en aproximadamente 200.000 pacientes en estado crítico al año en los Estados Unidos. SDRA es causado por edema pulmonar rico en proteínas que provoca hipoxemia grave deterioro y la excreción de dióxido de carbono. Los trastornos clínicos asociados con el desarrollo de ARDS incluyen sepsis, neumonía, aspiración de contenido gástrico, y los traumatismos graves. La lesión pulmonar es causada principalmente por el daño de neutrófilos-dependiente y dependiente de plaquetas a las barreras epiteliales y endoteliales del pulmón. Una lesión de la barrera epitelial pulmonar, impide la eliminación del líquido del edema alveolar y priva a los pulmones de cantidades adecuadas de surfactante. Los linfocitos pueden desempeñar un papel en la resolución de la lesión pulmonar. La mortalidad se ha reducido considerablemente con una estrategia ventilatoria protectora del pulmón. Sin embargo, no existe un tratamiento farmacológico eficaz, aunque la terapia basada en células y otras terapias que actualmente se está probando en ensayos clínicos pueden proporcionar nuevos tratamientos para el SDRA.
El SDRA es comúnmente diagnosticada en unidades de cuidados intensivos (UCI), a menudo en asociación con lesión renal aguda. En este estudio, se comparó el valor predictivo del resultado de los sistemas de puntuación: la fisiología aguda y crónica Evaluación de la Salud IV (APACHE IV), Evaluación Secuencial del fracaso de órganos (SOFA), el riesgo de insuficiencia renal, daño al riñón, falta de la función renal, pérdida de la función renal, y la etapa final de clasificación con insuficiencia renal (rifle), y puntuación de lesión pulmonar aguda en pacientes críticamente enfermos con SDRA. Se resumieron retrospectivamente los datos de las historias clínicas de 135 pacientes con SDRA en estado crítico en dos unidades de cuidados intensivos médicos de un hospital de tercer nivel desde diciembre de 1999 a junio 2006. La mortalidad global fue del 65% (88/135).. Las tasas de supervivencia acumulada a los 6 meses de seguimiento después del alta hospitalaria fueron significativamente (P <0,001) entre los diferentes pacientes con SDRA con una tasa de mortalidad de APACHE IV 35% o menos y APACHE IV tasa de mortalidad superior al 35%. Se demostró que con la clasificación de APACHE IV se obtienen propiedades deseables de exactitud pronóstica.
• Síndrome de infusión por propofol
REFERENCIAS
• SHOCK, Lin CY, Tian YC, et al. Outcome scoring systems for acute respiratory distress syndrome. 2010 Oct; 34 (4):352-7. 2009 Nov-Dec;31(6):546-54. Epub 2009 Aug 27.
• Annu Rev Phatol. Matthay MA, Zemans RL.The Acute Respiratory Distress Syndrome: Pathogenesis and Treatment. 2010 Jan 15. [Epub ahead of print]
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: HIPERCOAGULABILIDAD Y EMBARAZO
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: HIPERCOAGULABILIDAD Y EMBARAZO: "El embarazo se ha incluido dentro del grupo de las trombofilias adquiridas. La tendencia a la trombosis tiene múltiples causas; además del ..."
domingo, 5 de diciembre de 2010
BLOQUEO NERVIO FEMORAL
La utilización del neuroestimulador en los años 80, ha despertado el interés en bloqueos de nervios periféricos, y hoy día su uso va en aumento, especialmente los de la extremidad inferior. Aunado a ello el desarrollo tecnológico que pone a nuestro alcance ecógrafos a menor costo y de fácil uso, permite aún más el desarrollo de técnicas de bloqueo regional.
Dentro de estos bloqueos especial interés presenta el de miembros inferiores en donde a nivel inguinal se pueden bloquear las principales ramas del plexo lumbar (nervios femoral, femorocutáneo y obturador) con un solo abordaje (bloqueo “3 en 1” y Fascia Iliaca Compartment Block) o cada nervio de forma separada (bloqueo del n. femoral, del n. femorocutáneo y del n. obturador).
El nervio femoral se origina de las raíces anteriores lumbares de L2 a L4 y desciende por la pelvis entre los músculos psoas e ilíaco. En la región inguinal, el nervio femoral se halla situado lateral a la arteria y vena femorales por debajo del ligamento inguinal, inerva a los músculos cuadríceps, sartorio, pectíneo y aductor mediano, da ramas articulares para la cadera y la rodilla, y sensitivas para la piel de las porciones mediales del muslo, pierna y pie.
El abordaje anterior mediante la técnica clásica de Labat para bloqueo femoral indica punción 0.5 ó 1 cm por fuera del latido de la arteria femoral, a unos 2 cm por debajo del ligamento inguinal, mediante electroestimulación con una intensidad de 1 mA se debe obtener una contracción del m. cuadríceps con una I de 0,4 mA, en particular un movimiento a nivel de la rótula.
En 1973, Winnie introdujo el concepto del bloqueo “3 en 1” a nivel femoral Administrando un amplio volumen, se creía que el anestésico local difundía proximalmente hasta la región lumbar (siguiendo el m. psoasilíaco) y alcanzaba los nervios femorocutáneo y obturador , sin embargo, el nervio femoral no está recubierto de una vaina como ocurre en el plexo braquial y se ha visto en estudios con RNM que el anestésico local difunde localmente a nivel inguinal y pélvico alcanzando en intensidad variable los nervios femorocutáneo y obturador.
Por otro lado la USG nos permite una localización más precisa con bloqueos exactos en donde podemos ver el anéstesico envolviendo el nervio bloqueado selectivamente.
La dosis utilizada va a depender de diferentes factores como: motivo del bloqueo, # de bloqueos utilizados, concentración del anestésico utilizado, técnicas anestésicas adyuvantes.
En cuanto a su indicación es muy útil en analgesia postoperatoria de la región inervada por las tres ramas principales del plexo lumbar, permite además una rehabilitación eficaz y está asociada a pocos efectos secundarios.
Existe controversia en cuanto a si debe bloquearse en forma concomitante el N. ciático, algunos aseguran que dicho bloqueo sería importante durante las primeras 6-8 hr post Qx, su bloqueo dependerá de si contamos con otra técnica.
Dentro de las complicaciones:
• Punción vascular: 10% (compresión)
• Inyección intravascular (aspiraciones suaves y repetidas, administración fraccionada del anestésico local).
• Existen casos descritos de neuropatía transitoria, abceso del psoas, bloqueo epidural con un catéter femoral y catéteres seccionados durante su colocación
• Colonización bacteriana: una incidencia del 57%.
Bibliografía
-Miller´s Anesthesia,chapter 52 and 57; 7th edition, Churchill & Livingston
-Sociedad Española del dolor; Analgesia Vía Cateter femoral en la artroplastia total de rodilla
-Autor/es: de la Matta Martín M | Mojarro Zamora I | Molina Campaña J | Núñez Lezama L | Polonio Enríquez F. Presentado en : V Reunión de la sociedad del Dolor (Granada 2001)
-Rev. Col. Anest. vol.37 no.1 Bogotá Jan./Mar. 2009. Bloqueo de nervio periférico bajo visión ecográfica en un paciente con cardiodesibrilador implantable. María Patricia González Obregón MD; Roberto Carlo Rivera Díaz, MD; María Isabel Vásquez Sadder MD; Juan Miguel Arias Jiménez, MD; Jaime Eduardo Ordóñez Molina MD PhD
Dentro de estos bloqueos especial interés presenta el de miembros inferiores en donde a nivel inguinal se pueden bloquear las principales ramas del plexo lumbar (nervios femoral, femorocutáneo y obturador) con un solo abordaje (bloqueo “3 en 1” y Fascia Iliaca Compartment Block) o cada nervio de forma separada (bloqueo del n. femoral, del n. femorocutáneo y del n. obturador).
El nervio femoral se origina de las raíces anteriores lumbares de L2 a L4 y desciende por la pelvis entre los músculos psoas e ilíaco. En la región inguinal, el nervio femoral se halla situado lateral a la arteria y vena femorales por debajo del ligamento inguinal, inerva a los músculos cuadríceps, sartorio, pectíneo y aductor mediano, da ramas articulares para la cadera y la rodilla, y sensitivas para la piel de las porciones mediales del muslo, pierna y pie.
El abordaje anterior mediante la técnica clásica de Labat para bloqueo femoral indica punción 0.5 ó 1 cm por fuera del latido de la arteria femoral, a unos 2 cm por debajo del ligamento inguinal, mediante electroestimulación con una intensidad de 1 mA se debe obtener una contracción del m. cuadríceps con una I de 0,4 mA, en particular un movimiento a nivel de la rótula.
En 1973, Winnie introdujo el concepto del bloqueo “3 en 1” a nivel femoral Administrando un amplio volumen, se creía que el anestésico local difundía proximalmente hasta la región lumbar (siguiendo el m. psoasilíaco) y alcanzaba los nervios femorocutáneo y obturador , sin embargo, el nervio femoral no está recubierto de una vaina como ocurre en el plexo braquial y se ha visto en estudios con RNM que el anestésico local difunde localmente a nivel inguinal y pélvico alcanzando en intensidad variable los nervios femorocutáneo y obturador.
Por otro lado la USG nos permite una localización más precisa con bloqueos exactos en donde podemos ver el anéstesico envolviendo el nervio bloqueado selectivamente.
La dosis utilizada va a depender de diferentes factores como: motivo del bloqueo, # de bloqueos utilizados, concentración del anestésico utilizado, técnicas anestésicas adyuvantes.
En cuanto a su indicación es muy útil en analgesia postoperatoria de la región inervada por las tres ramas principales del plexo lumbar, permite además una rehabilitación eficaz y está asociada a pocos efectos secundarios.
Existe controversia en cuanto a si debe bloquearse en forma concomitante el N. ciático, algunos aseguran que dicho bloqueo sería importante durante las primeras 6-8 hr post Qx, su bloqueo dependerá de si contamos con otra técnica.
Dentro de las complicaciones:
• Punción vascular: 10% (compresión)
• Inyección intravascular (aspiraciones suaves y repetidas, administración fraccionada del anestésico local).
• Existen casos descritos de neuropatía transitoria, abceso del psoas, bloqueo epidural con un catéter femoral y catéteres seccionados durante su colocación
• Colonización bacteriana: una incidencia del 57%.
Bibliografía
-Miller´s Anesthesia,chapter 52 and 57; 7th edition, Churchill & Livingston
-Sociedad Española del dolor; Analgesia Vía Cateter femoral en la artroplastia total de rodilla
-Autor/es: de la Matta Martín M | Mojarro Zamora I | Molina Campaña J | Núñez Lezama L | Polonio Enríquez F. Presentado en : V Reunión de la sociedad del Dolor (Granada 2001)
-Rev. Col. Anest. vol.37 no.1 Bogotá Jan./Mar. 2009. Bloqueo de nervio periférico bajo visión ecográfica en un paciente con cardiodesibrilador implantable. María Patricia González Obregón MD; Roberto Carlo Rivera Díaz, MD; María Isabel Vásquez Sadder MD; Juan Miguel Arias Jiménez, MD; Jaime Eduardo Ordóñez Molina MD PhD
sábado, 4 de diciembre de 2010
ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA
CASO CLÍNICO
TD cip 2-26-420 MASCULINO 81 años
• APP: Niega
• MC: ingresado con historia de dolor de espalda progresivo que inició hace 10 días al levantar peso localizado en región interescapular de predominio izquierdo, a su ingreso con intensidad 10/10 con irradiación subcostal anterior
Había estado hospiralizado en otra institución por 24 horas como síndrome coronario agudo
• APnP:Tabaquismo(-) Etilismo(-) Drogas(-)Alergias(-) Transfusiones(-)
• AQTx: Niega
• AHF: Niega
• Hospitalizaciones previas: Niega
• Exámen físico: PA= 150/60 mmhg TC=36.4ºC FC=60x’ FR=16X’ Peso=nc Normocéfalo, consciente Orientado 3 esferas eupneico PICNR AO>3cm DTM=5cm MP=2 Cuello extensión limitada, no IY, no adenopatías, no soplo carotídeo RsCsRs sin S, CsPsLs Abdomen blando depresible no masas, diuresis espontánea
Extremidades sin edemas ROTs simétricos no déficit neurológico G15/15
Hb=13 HTO=36% VCM=89 HCM=32 CHCM=32 Eo=5% Ba=0% pk=220000 leu=6600
LI=30% NEU=5.7% Mo=8% urinalisis normal
Glicemia=109 Creatinina=1.42 Ndu =25..1 colesterol=110 TG=64 LDL=52 HDL=48
CPK=175 CPM MB=22.1
EKG= RITMO SINUSAL ONDA T NEGATIVA ANTEROLATERAL E INFERIOR
RX DE TORAX= DILATACIÓN DE AORTA TORÁCICA ENSANCHAMIENTO DEL MEDIATINO
PENDIENTE RESULTADO DE TOMOGRAFIA DE TORAX CONTRASTADA
ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA
• Lugares más comunes: Aorta ascendente Y Salida de arteria subclavia izquierda
• Factor de riesgo más importante: Hipertensión arterial
• Factores no hereditarios: Aterosclerosis, Trauma, Manipulación quirúrgica, tabaquismo
• Factores hereditarios
Predisposición genética: Síndrome de Marfan, Ehlers Danlos, Disección aórtica familiar, Válvula aórtica bicúspide
MATRIZ PROTÉICA: existe perdida de función bioquímica, Cambios en el metabolismo que producen debilidad estructural de la aorta
• SÍNDROME DE MARFÁN: Autosómica dominante, Mutación en el gen fibrilina 1 del cromosoma 15, FIBRILINA proteína del tejido conectivo que forma la matriz protéica en piel, arterias, pulmón,lente intraocular, y duramadre alteración mecánica y metabólica
• EHLERS –DANLOS: Grupo de enfermedades del tejido conectivo
Hiperlaxitud articular, hiperdistensibilidad de la piel y fragilidad de los tejidos, Riesgo elevado de muerte prematura: tipo IV. Mutación en el gen procolágeno tipo III Presentan disección arterial o ruptura intestinal
• VALVULA AÓRTICA BICÚSPIDE: 1% de la población general. Degradación elástica de la aorta por arriba de la válvula, Cardiopatía congénita, Condición heredable, con una asociación, demostrada al gen de la prot Notch 1 . Incidencia hasta 10%
• DISECCIÓN AÓRTICA FAMILIAR NO SINDRÓMICA: Locus de genes identificados, Patrón de herencia dominante, No cumplen criterio de SM o ED
Es encontrado en 20% pte referidos con aneurisma o disección de la aorta
• Saculares o fusiformes
• Histológicamente
1. Aterosclerosis: aorta descendente, aorta abdominal infrarenal
2. Necrosis medial quística: aorta ascendente
Clasificación de Debakey: I Aorta ascendente, arco y parte de la descendente, II Aorta ascendente, IIIa aorta descendente torácica, IIIb aorta descendente torácica y abdominal hasta arterias iliacas
Clasificación de Stanford : A Involucra aorta ascendente, B no involucra aorta ascendente
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DOLOR SEVERO DE INICIO AGUDO PUNZANTE EN TORAX ANTERIOR, CUELLO E INTERESCAPULAR
Vía aérea: Ronquera, estridor, disfagia
Disnea, plétora y edema, Insuficiencia aórtica, ICC, Isquemia miocárdica, Neuropatía isquémica periférica, Compromiso de la médula espinal, Isquemia renal, Isquemia gastrointestinal
TAPONAMIENTO CARDÍACO
DIAGNÓSTICO: Rx de tórax (ensanchamiento del mediastino, no siempre es posible visualizar la imagen), Tomografía computarizada: indican la localización y extensión, Resonancia magnética( mayor flexibilidad y resolución que la TC, no requiere medio de contraste), ECOCARDIOGRAMA transesofágico con doppler color (cuadro agudo), Angiografía (pre-quirúrgico)
TRATAMIENTO: BETABLOQUEANTES: disminuir el consumo de oxígeno, VASODILATADORES: disminuir la PA, IECA: en presencia de insuficiencia aórtica, ANTICOAGULACIÓN: en caso de trombos o aneurismas ateroscleróticos
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
1. Diámetro aórtico > 55 mm.
2. Diámetro aórtico > 50 mm si:
• Síndrome de Marfan y otras fibrilinopatías
• Aneurismas aórticos familiares no sindrómicos.
• Válvula bicúspide.
• Insuficiencia aórtica moderada-severa.
• Velocidad de expansión de 5 o más mm/año.
3. Diámetro aórtico > 45 mm en pacientes con Síndrome de Marfan o válvula bicúspide si:
• Familiar de primer grado con disección aórtica o ruptura.
• Razón diámetro aórtico/área superficie corporal > 27.5 mm/m2.
• Velocidad de expansión de 5 o más mm/año.
• Indicación concomitante de cirugía valvular aórtica.
4. Diámetro aórtico > 40 mm:
• Síndrome de Marfan antes del embarazo.
• Síndrome de Loeys-Dietz tipo I y tipo II.
Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV o vascular.
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
• Determinar de la condición preoperatoria, Antecedentes de IAM o cardiopatía isquémica, Insuficiencia renal, Enfermedad cerebrovascular (principales causas de morbimortalidad)
• Determinar la coexistencia de EPOC y tabaquismo.
Gases arteriales y espirometría (predictores de falla respiratoria)
• Determinar la necesida de cateterismo o bypass coronario
• Ajustar dosis de fármacos preestablecidos para manejo de precarga y postcarga
• Evitar falla renal postoperatoria o exacerbación de una falla renal preexitente se recomienda: Hidratación preoperatoria, Evitar hipovolemia, Evitar hipotensión y bajo gasto cardíaco, Evitar fármacos nefrotóxicos
• Puede requerirse en pacientes con ECV previo o ICT
Duplex de arterias carótidas o Angiografia de braquiocefálicas y arterias intracraneales
• Paciente con estenosis carotídea considerar endardectomía antes de la cirugía electiva de aorta.
MANEJO ANESTÉSICO
• MONITORIZACIÓN INVASIVA DE PRESIÓN ARTERIAL, FUNCIÓN NEUROLÓGICA Y VOLUMEN INTRAVASCULAR
• CONTROL DE PA DURANTE EL PINZAMIENTO AÓRTICO
• Manejo de vasodilatadores que disminuyan la PA manteniendo la perfusión en los tejidos por debajo del pinzamiento: Simpaticomiméticoesmolol, Nitroprusiato de sodio
• MONITOREO INVASIVO EN ARTERIA MIEMBRO SUPERIOR DERECHO O FEMORAL (pinzamiento aórtico distal a la arteria subclavia o entre esta y la carótida común izquierda)
• El flujo sanguineo a los tejidos durante el pinzamiento depende de mantener la presión de prefusión más que de la precarga y el GC
• Mantener PAM=100 mmHg arriba del pinzamiento y
PAM>50 mmHg distal al pinzamiento
• Considerar el uso de bypass aortofemoral o atrio femoral para asegurar flujo sanguíneo a la médula espinal y renal
• Anestesia general: agentes inhalados y opioides, prevenir efectos adversos de la intubación endotraqueal
Uso de bloqueador endobronquial en aneurisma de la aorta.
MANEJO POST QUIRURGICO
ANALGESIA.
TORACOTOMÍA POSTEROLATERAL
• Insición dolorosa por sección de músculos mayores y costillas asociado a la inserción del tubo pleural
• Evitar atelectasia
• Analgesica neuroaxial epidural con opioides o anestésicos locales
• Los anestésicos locales pueden enmascarar síndrome de arteria espinal anterior
• Lesión de médula espinal:
post operatorio inmediato con paraparesia flácida o parálisis.
HIPERTENSIÓN:
• Paraplejia tardía 12 horas a 21 días postoperatorio está asociado a hipotensión post operatoria en pacientes con aterosclerosis severa
• Hipertensión: vigilar la integridad de la cirugía:
puede elegirse. nitroglicerina, nitroprusiato, hydralazina, y labetalol. Algunos pacientes se benefician de administración concomitante con Beta bloqueadores para atenuar manifestaciones de circulación hiperdinámica.
TD cip 2-26-420 MASCULINO 81 años
• APP: Niega
• MC: ingresado con historia de dolor de espalda progresivo que inició hace 10 días al levantar peso localizado en región interescapular de predominio izquierdo, a su ingreso con intensidad 10/10 con irradiación subcostal anterior
Había estado hospiralizado en otra institución por 24 horas como síndrome coronario agudo
• APnP:Tabaquismo(-) Etilismo(-) Drogas(-)Alergias(-) Transfusiones(-)
• AQTx: Niega
• AHF: Niega
• Hospitalizaciones previas: Niega
• Exámen físico: PA= 150/60 mmhg TC=36.4ºC FC=60x’ FR=16X’ Peso=nc Normocéfalo, consciente Orientado 3 esferas eupneico PICNR AO>3cm DTM=5cm MP=2 Cuello extensión limitada, no IY, no adenopatías, no soplo carotídeo RsCsRs sin S, CsPsLs Abdomen blando depresible no masas, diuresis espontánea
Extremidades sin edemas ROTs simétricos no déficit neurológico G15/15
Hb=13 HTO=36% VCM=89 HCM=32 CHCM=32 Eo=5% Ba=0% pk=220000 leu=6600
LI=30% NEU=5.7% Mo=8% urinalisis normal
Glicemia=109 Creatinina=1.42 Ndu =25..1 colesterol=110 TG=64 LDL=52 HDL=48
CPK=175 CPM MB=22.1
EKG= RITMO SINUSAL ONDA T NEGATIVA ANTEROLATERAL E INFERIOR
RX DE TORAX= DILATACIÓN DE AORTA TORÁCICA ENSANCHAMIENTO DEL MEDIATINO
PENDIENTE RESULTADO DE TOMOGRAFIA DE TORAX CONTRASTADA
ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA
• Lugares más comunes: Aorta ascendente Y Salida de arteria subclavia izquierda
• Factor de riesgo más importante: Hipertensión arterial
• Factores no hereditarios: Aterosclerosis, Trauma, Manipulación quirúrgica, tabaquismo
• Factores hereditarios
Predisposición genética: Síndrome de Marfan, Ehlers Danlos, Disección aórtica familiar, Válvula aórtica bicúspide
MATRIZ PROTÉICA: existe perdida de función bioquímica, Cambios en el metabolismo que producen debilidad estructural de la aorta
• SÍNDROME DE MARFÁN: Autosómica dominante, Mutación en el gen fibrilina 1 del cromosoma 15, FIBRILINA proteína del tejido conectivo que forma la matriz protéica en piel, arterias, pulmón,lente intraocular, y duramadre alteración mecánica y metabólica
• EHLERS –DANLOS: Grupo de enfermedades del tejido conectivo
Hiperlaxitud articular, hiperdistensibilidad de la piel y fragilidad de los tejidos, Riesgo elevado de muerte prematura: tipo IV. Mutación en el gen procolágeno tipo III Presentan disección arterial o ruptura intestinal
• VALVULA AÓRTICA BICÚSPIDE: 1% de la población general. Degradación elástica de la aorta por arriba de la válvula, Cardiopatía congénita, Condición heredable, con una asociación, demostrada al gen de la prot Notch 1 . Incidencia hasta 10%
• DISECCIÓN AÓRTICA FAMILIAR NO SINDRÓMICA: Locus de genes identificados, Patrón de herencia dominante, No cumplen criterio de SM o ED
Es encontrado en 20% pte referidos con aneurisma o disección de la aorta
• Saculares o fusiformes
• Histológicamente
1. Aterosclerosis: aorta descendente, aorta abdominal infrarenal
2. Necrosis medial quística: aorta ascendente
Clasificación de Debakey: I Aorta ascendente, arco y parte de la descendente, II Aorta ascendente, IIIa aorta descendente torácica, IIIb aorta descendente torácica y abdominal hasta arterias iliacas
Clasificación de Stanford : A Involucra aorta ascendente, B no involucra aorta ascendente
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DOLOR SEVERO DE INICIO AGUDO PUNZANTE EN TORAX ANTERIOR, CUELLO E INTERESCAPULAR
Vía aérea: Ronquera, estridor, disfagia
Disnea, plétora y edema, Insuficiencia aórtica, ICC, Isquemia miocárdica, Neuropatía isquémica periférica, Compromiso de la médula espinal, Isquemia renal, Isquemia gastrointestinal
TAPONAMIENTO CARDÍACO
DIAGNÓSTICO: Rx de tórax (ensanchamiento del mediastino, no siempre es posible visualizar la imagen), Tomografía computarizada: indican la localización y extensión, Resonancia magnética( mayor flexibilidad y resolución que la TC, no requiere medio de contraste), ECOCARDIOGRAMA transesofágico con doppler color (cuadro agudo), Angiografía (pre-quirúrgico)
TRATAMIENTO: BETABLOQUEANTES: disminuir el consumo de oxígeno, VASODILATADORES: disminuir la PA, IECA: en presencia de insuficiencia aórtica, ANTICOAGULACIÓN: en caso de trombos o aneurismas ateroscleróticos
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
1. Diámetro aórtico > 55 mm.
2. Diámetro aórtico > 50 mm si:
• Síndrome de Marfan y otras fibrilinopatías
• Aneurismas aórticos familiares no sindrómicos.
• Válvula bicúspide.
• Insuficiencia aórtica moderada-severa.
• Velocidad de expansión de 5 o más mm/año.
3. Diámetro aórtico > 45 mm en pacientes con Síndrome de Marfan o válvula bicúspide si:
• Familiar de primer grado con disección aórtica o ruptura.
• Razón diámetro aórtico/área superficie corporal > 27.5 mm/m2.
• Velocidad de expansión de 5 o más mm/año.
• Indicación concomitante de cirugía valvular aórtica.
4. Diámetro aórtico > 40 mm:
• Síndrome de Marfan antes del embarazo.
• Síndrome de Loeys-Dietz tipo I y tipo II.
Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV o vascular.
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
• Determinar de la condición preoperatoria, Antecedentes de IAM o cardiopatía isquémica, Insuficiencia renal, Enfermedad cerebrovascular (principales causas de morbimortalidad)
• Determinar la coexistencia de EPOC y tabaquismo.
Gases arteriales y espirometría (predictores de falla respiratoria)
• Determinar la necesida de cateterismo o bypass coronario
• Ajustar dosis de fármacos preestablecidos para manejo de precarga y postcarga
• Evitar falla renal postoperatoria o exacerbación de una falla renal preexitente se recomienda: Hidratación preoperatoria, Evitar hipovolemia, Evitar hipotensión y bajo gasto cardíaco, Evitar fármacos nefrotóxicos
• Puede requerirse en pacientes con ECV previo o ICT
Duplex de arterias carótidas o Angiografia de braquiocefálicas y arterias intracraneales
• Paciente con estenosis carotídea considerar endardectomía antes de la cirugía electiva de aorta.
MANEJO ANESTÉSICO
• MONITORIZACIÓN INVASIVA DE PRESIÓN ARTERIAL, FUNCIÓN NEUROLÓGICA Y VOLUMEN INTRAVASCULAR
• CONTROL DE PA DURANTE EL PINZAMIENTO AÓRTICO
• Manejo de vasodilatadores que disminuyan la PA manteniendo la perfusión en los tejidos por debajo del pinzamiento: Simpaticomiméticoesmolol, Nitroprusiato de sodio
• MONITOREO INVASIVO EN ARTERIA MIEMBRO SUPERIOR DERECHO O FEMORAL (pinzamiento aórtico distal a la arteria subclavia o entre esta y la carótida común izquierda)
• El flujo sanguineo a los tejidos durante el pinzamiento depende de mantener la presión de prefusión más que de la precarga y el GC
• Mantener PAM=100 mmHg arriba del pinzamiento y
PAM>50 mmHg distal al pinzamiento
• Considerar el uso de bypass aortofemoral o atrio femoral para asegurar flujo sanguíneo a la médula espinal y renal
• Anestesia general: agentes inhalados y opioides, prevenir efectos adversos de la intubación endotraqueal
Uso de bloqueador endobronquial en aneurisma de la aorta.
MANEJO POST QUIRURGICO
ANALGESIA.
TORACOTOMÍA POSTEROLATERAL
• Insición dolorosa por sección de músculos mayores y costillas asociado a la inserción del tubo pleural
• Evitar atelectasia
• Analgesica neuroaxial epidural con opioides o anestésicos locales
• Los anestésicos locales pueden enmascarar síndrome de arteria espinal anterior
• Lesión de médula espinal:
post operatorio inmediato con paraparesia flácida o parálisis.
HIPERTENSIÓN:
• Paraplejia tardía 12 horas a 21 días postoperatorio está asociado a hipotensión post operatoria en pacientes con aterosclerosis severa
• Hipertensión: vigilar la integridad de la cirugía:
puede elegirse. nitroglicerina, nitroprusiato, hydralazina, y labetalol. Algunos pacientes se benefician de administración concomitante con Beta bloqueadores para atenuar manifestaciones de circulación hiperdinámica.
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