MANEJO DE LÍQUIDOS DURANTE PROCEDIMIENTOS NEUROQUIRÚRGICOS
El manejo del líquido perioperatorio de los pacientes
neuroquirúrgicos presenta un desafío especial para los neuroanaestesiólogos en
el período perioperatorio. Estos pacientes reciben diuréticos como el manitol y
la furosemida en el período preoperatorio para reducir la presión intracraneal.
Durante el período intraoperatorio, pueden presentar vasodilatación debido a la
administración de anestésicos inhalatorios y al agotamiento del volumen
intravascular como resultado de la pérdida severa de sangre. El desarrollo de
diabetes insípida (DI) o síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética puede llevar a una inestabilidad hemodinámica.
FLUIDOS PARA LA ADMINISTRACIÓN
INTRAVENOSA
Cristaloides y efectos cerebrales de la osmolalidad
plasmática.
Las soluciones cristaloides contienen pequeñas moléculas que
pasan libremente a través de las membranas celulares y las paredes del sistema
vascular. Tienen una presión oncótica de cero. Los cristaloides pueden ser
hipo, iso o hiper-osmolar.
Cristaloides hipoosmolar
Los líquidos como solución salina al 0,45% o glucosa al 5%
en agua son hipoosmolares y, cuando se administran, causan una reducción de la
osmolalidad plasmática. Este gradiente osmótico provoca el movimiento de agua a
través de la BBB hacia el tejido cerebral. Esto aumenta el contenido de agua en
el cerebro, lo que resulta en un edema y un aumento en la PIC.
Uno de los primeros estudios en animales realizados por Weed
y McKibben sobre los efectos cerebrales de la administración de líquidos mostró
que las soluciones hipotónicas expandieron el cerebro. Por lo tanto, debe
evitarse el uso de soluciones hipoosmolares en pacientes con trastornos
neurológicos y neuroquirúrgicos.
Cristaloides iso-osmolar
La administración de soluciones isoosmolares (plasmalyte,
solución salina al 0,9%), que tiene una osmolalidad de alrededor de 300 mOsm /
L, no producirá ningún cambio en la osmolalidad del plasma. Por lo tanto, su administración
no produce ningún aumento en el contenido de agua en el cerebro. Sin embargo,
aquellas soluciones que no son realmente isoosmolares con respecto al plasma
como solución de lactato de Ringer (osmolaridad calculada de 275 mOsm / L pero
una osmolalidad medida de 254 mOsm / kg debido a una disociación incompleta)
reducen la osmolalidad plasmática e incrementan el contenido de agua en el
cerebro e ICP.
Cristaloides hiper-osmolares
Las soluciones cristaloides como la solución salina
hipertónica y el manitol desplazan el agua del tejido nervioso (espacio
intracelular e intersticial) al espacio intravascular. Este efecto ocurre en
pacientes con un BBB normal y es el
principal mecanismo por el cual se reduce la hipertensión intracraneal.
COLOIDES Y EFECTOS CEREBRALES DE LA PRESIÓN ONCOTICA
COLOIDE
Las soluciones coloidales como albúmina, plasma, hetastarch,
pentastarch y dextranos se componen de moléculas grandes que son relativamente
impermeables a las membranas capilares. Un estudio de Drummond et al. mostró que la reducción de COP puede agravar
el edema cerebral después de una lesión leve a moderada en la cabeza mecánica.
Otro estudio de Jungner et al. demostraron que cuando se administraba a la
misma expansión de volumen intravascular, los cristaloides isotónicos causaban
un edema cerebral postraumático mayor que el 5% de albúmina a las 3 y 24 h después
del trauma. Li et al. estudiaron los
efectos de las infusiones de coloides en pacientes sometidos a cirugía por
tumores intracraneales.
Encontraron que el hidroxietil almidón afectaba la
coagulación a volúmenes más bajos, con un efecto más prominente en la
estructura del coágulo al final de la cirugía. La albúmina disminuyó la
agregación plaquetaria. El mensaje de todos estos estudios es que es mejor
corregir los cambios en la COP en pacientes con lesión cerebral o de médula
espinal
SOLUCIONES QUE CONTENGAN GLUCOSA
Las soluciones sin sal que contienen glucosa se evitan en
las lesiones del cerebro y la médula espinal debido a varias razones:
• La glucosa metabolizada en dextrosa al 5% libera solo
restos de agua libre. Esto causa una reducción en la osmolalidad del suero y
aumenta el contenido de agua en el cerebro.
• La administración de glucosa puede aumentar el daño
neurológico y empeorar el resultado de la isquemia local y global, ya que en
las áreas isquémicas el metabolismo de la glucosa puede aumentar la acidosis
tisular. Un estudio reciente de microdiálisis cerebral realizado por Magnoni et
al. mostró que una relación lineal entre la glucosa sistémica y la glucosa en
el cerebro se conserva en pacientes con lesión cerebral traumática (TBI). Por
lo tanto, la glucosa cerebral en tejidos con metabolismo oxidativo alterado
puede disminuir a niveles peligrosamente bajos, incluso con la glucosa sistémica
en el límite inferior del "rango normal".
FLUIDOS PARA CONTROLAR LA PRESIÓN INTRACRANEAL Y LA
INFLAMACIÓN CEREBRAL
Diuréticos: manitol y furosemida
El manitol provoca un aumento de la osmolalidad plasmática.
Se establece un gradiente osmótico entre el compartimento intravascular y el
parénquima cerebral. El manitol es menos efectivo con lesiones más grandes
debido a la BBB dañada. En el caso de un BBB trastornado, el manitol puede
bajar su gradiente de concentración en el cerebro y provocar un fenómeno de
rebote con un aumento del edema cerebral y un aumento de la PIC. La
administración de manitol puede causar una respuesta hemodinámica trifásica.
Puede producirse hipotensión transitoria (1 a 2 minutos) después de la
administración rápida de manitol. Le sigue un aumento en el volumen sanguíneo,
el índice cardíaco y la presión de enclavamiento del capilar pulmonar. A los 30
minutos de la administración de manitol, el volumen sanguíneo vuelve a la
normalidad y la presión de la cuña capilar pulmonar y el índice cardíaco
descienden a niveles por debajo de la normalidad debido a la acumulación
vascular periférica. El mecanismo de acción de la furosemida no está claro. Se
cree que actúa bloqueando el transporte de cloruro y reduce la producción de
líquido cefalorraquídeo.
Soluciones salinas hipertónicas.
Las soluciones de sal hipertónica se utilizaron
principalmente para la reanimación en pequeños volúmenes en pacientes
traumatizados con shock hemorrágico. Sin embargo, se encontró que cuando los
pacientes con TBI fueron resucitados agudamente por un shock hemorrágico con
solución salina hipertónica al 7,5%, hubo un mejor resultado. Se ha visto en
varios estudios que las soluciones salinas hipertónicas disminuyen la PIC y
mejoran la presión de perfusión cerebral. Cuando se compara con el manitol, no produce
una diuresis osmótica, lo que hace que el manejo del líquido perioperatorio sea
relativamente simple. Prabhakar et al. realizó una revisión Cochrane sobre
manitol versus solución salina hipertónica para la relajación cerebral en
pacientes sometidos a craneotomía. Los autores sugirieron que al estudiar 6
ensayos controlados aleatorios con 527 participantes, la solución salina
hipertónica reduce significativamente el riesgo de tensión cerebral durante la
craneotomía. Un único ensayo sugirió que la estancia en la UCI y la estancia en
el hospital son comparables con el uso de manitol o solución salina
hipertónica.
DISTURBIOS DEL AGUA Y ELECTROLITOS
Diabetes insípida
La DI es causada por la disminución de la secreción (DI
central / neurogénica) o la acción (DI nefrógena) de la hormona antidiurética
(ADH, vasopresina). La disminución de la secreción o acción de ADH conduce a la
falla de la reabsorción tubular de agua, lo que resulta en una disminución de
la gravedad específica de la orina (<1.002). La DI se observa con frecuencia
después de una lesión en la cabeza, lesiones hipofisarias e hipotalámicas. Las
principales características clínicas son poliuria (> 5 ml / kg / h [37] o en
un adulto,> 200 ml / h), que produce deshidratación e hipernatremia. Agha et
al. diagnóstico de DI postraumática basada en la combinación de poliuria (>
3.5 l / 24 h) con orina diluida (orina / osmolalidad plasmática <2),
hipernatremia (> 145 mmol / L) y aumento de la osmolalidad plasmática (>
300 mosm / kg)
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA.
La lesión en la cabeza puede resultar en una liberación
excesiva de ADH que conduce a la excreción renal continua de sodio, a pesar de
la hiponatremia y la hipoosmolalidad asociada. Por lo tanto, la osmolalidad de
la orina es alta en relación con la osmolalidad sérica. El tratamiento implica
la restricción de líquidos. Se administra un volumen de 1000 ml de una solución
isoosmolar durante 24 h. Si la hiponatremia es inferior a 110 mEq / L, se puede
administrar solución salina hipertónica junto con furosemida.
SÍNDROME DE PÉRDIDA DE SAL CEREBRAL
Se observa principalmente con HSA y se caracteriza por
hiponatremia, contracción del volumen y alta concentración de sodio en la orina
debido a la liberación del factor natriuretérico del cerebro. El tratamiento
consiste en restablecer la normovolemia con la administración de soluciones que
contienen sodio.
CONCLUSIÓN
La comprensión del manejo de fluidos ha mejorado en la
última década. Sin embargo, las ventajas y desventajas comparativas de
diferentes regímenes de fluidos aún no se conocen bien. Como
neuro-intensivistas debemos mantener a nuestros pacientes isovolémicos,
isotónicos e iso-oncóticos, excepto los pacientes con SIADH donde la
administración de líquidos se debe usar con precaución.
BIBLIOGRAFIA
•
Fluid management during neurosurgical procedures Zulfiqar Ali,
Hemanshu Prabhakar1 Journal of Neuroanaesthesiology and Critical Care |
Vol. 3 • Supplement 1 • 2016 |
• Manejo
perioperatorio de líquidos en neurocirugía William Prieto Daza * José Ricardo Navarro
V.** Revista Colombiana de Anestesiología. 2012.
