El hipertiroidismo resulta de la exposición de los tejidos a cantidades excesivas de hormona tiroidea. La causa más frecuente es el bocio difuso multinodular de la enfermedad de Grave´s, el cual es más frecuente en mujeres que en hombres con una relación de 7:1, entre los 20 – 40 años principalemnte. Otras causas menos frecuentes incluyen tiroiditis, producción excesiva de TSH, adenoma tiroideo hiperfuncional, administración excesiva de tratamiento sustitutivo hormonal.
Las principales manifestaciones de hipertiroidismo son pérdida de peso, diarrea, debilidad de músculo esquelético, piel húmeda caliente, intolerancia al calor y nerviosismo. Puede haber hipercalcemia, trombocitopenia y anemia leve. En ocasiones, puede aparecer temblor fino, exoftalmos y bocio. Los pacientes de edad avanzada pueden presentar insuficiencia cardiaca por disfunción del músculo papilar, fibrilación auricular u otras arritmias sin otros o síntomas sistémicos de hipertiroidismo ( hipertiroidismo apático). El diagnóstico de hipertiroidismo se confirma con la alteración de las pruebas de función tiroidea: elevación de tiroxina sérica, triyodotironina, índice de unión de hormona tiroidea, hormona estimulante de la tiroides,captación de yodo radiactivo.
El tratamiento del hipertiroidismo incluye fármacos que inhiben la síntesis de hormona tiroidea como propiltiouracilo y metimazol. El propiltiouracilo también reduce la conversión periférica de T4 en T3. La glándula tiroides contiene un depósito de hormona lo bastante grande para preservar un estado eutiroideo durante varios meses, incluso si se suprime totalmente la síntesis. Por consiguiente, no es probable que los pacientes hipertiroideos se regulen hasta un estado eutiroideo en menos de seis a ocho semanas con fármacos antitiroideos únicamente
Los antagonistas adrenérgicos beta son eficaces para atenuar las manifestaciones de la actividad simpática excesiva. El bloqueo adrenérgico beta además deteriora la conversión periférica de T4 en T3. La preparación preoperatoria requiere por lo general de 7 a 14 días. En pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca o broncoespasmo no deben suministrarse de forma rutinaria antagonistas adrenérgicos beta, si es necesario se deben dar con dosis titulada para verificar su tolerancia y el no empeoramiento de la falla cardíaca en estos pacientes. En la tirotoxicosis grave suele utilizarse dexametasona (8-12 mg/d), ya que reducen la secreción de hormona tiroidea y la conversión periférica.
Toda cirugía programada, debe retrasarse hasta que el paciente se haya llevado a un estado eutiroideo con tratamiento médico.
La valoración preoperatoria debe incluir pruebas de función tiroidea normales y una frecuencia cardíaca inferior a 90 latidos por minuto, con una historia clínica y examen físico completo en donde la valoración de la vía aérea toma gran relevancia, por las implicaciones de la vía aérea difícil en estos pacientes.
Las benzodiacepinas se recomiendan como premedicación, pero debe mantenerse la precaución. La medicación antitiroidea y los beta adrenérgicos deben administrarse hasta la mañana de la intervención.
Si es necesaria una intervención de urgencia, el estado hiperdinámico del paciente hipertiroideo puede ser controlado con una perfusión continua de esmolol con precauciones en presencia de pacientes con falla cardíaca o broncoespasmo en donde de ser necesario se realizará titulación a respuesta con esmolol 50 mcg /kg, en estos casos la preparación puede llevar de 7-14 días, mientras que sólo con medicamentos antitiroideos se obtiene estado eutiroideo con 2-8 semanas.
La colocación de un tubo endotraqueal anillado evita su acodamiento y obstrucción subsecuente de la vía aérea. Recordemos que losmapcientes hipertiroideos son hipovolémicos crónicos, con estado de vasodilatación permanente, esto conlleva una respuesta hipotensiva mayor durante la inducción de la anestesia; así mismo es importante llevarlos al plano anestésico adecuado antes de intentar manipulación para intubación ya que la descarga simpática empeoraría el cuadro.
La elección de medicamentos anestésicos debe evitar fármacos estimuladores del SNS.
En el transoperatorio la monitorización vascular y de T° es continúa, de debe mantener la protección ocular, hay mayor riesgo de lesiones principalmente en enfermedad de Grave´s.)
Tormenta tiroidea
Se define como la exacerbación del hipertiroidismo que pone en peligro la vida y que puede ocurrir en el intraoperatorio y en posoperatorio.
Características:
Hipertermia
taquicardia
Arritmias
Hipotensión
Alteración consciencia
Un adecuado diagnóstico diferencial con entidades como hipertermia maligna , feocromocitoma, profundida anestésica deficiente.
Tratamiento
Hidratación,
Control la fiebre
Administración endovenosa de propanolol (incrementos de 0.5mg hasta conseguir una FC< 100 lat/min.),
Propiltiouracilo (250 mg/6h vo o por sonda nasogástrica)
yoduro sódico (1g en 12 horas) y corregir la causa precipitante
La tiroidectomía subtotal complicaciones aunque no frecuentes.
lesión unilateral del nervio laríngeo recurrente , se caracteriza por ronquera y una cuerda vocal paralizada.
La lesión bilateral se asocia a afonía y estridor.
La función de las cuerdas vocales puede evaluarse por laringoscopia después de la extubación.
Hematoma en la herida (compresión de tráquea) Liberación e intubación posterior.
La extirpación inadvertida de las glándulas paratiroides en las tiroidectomías totales. Hipocalcemia aguda 24-72 horas post Cx.
Bibliografía
Michael F. Roizen; Lee A. Fleisher. Miller´s Anesthesia, 7th edition. Churchill & Livingston, 2010
Hines & Marschall: Stoelting's Anesthesia and Co-Existing Disease, 5th ed.Churchill Livingstone, 2008
Harrison´s: Principles of Internal Medicine, Mc Graw Hill
lunes, 29 de noviembre de 2010
domingo, 28 de noviembre de 2010
HIPERCOAGULABILIDAD Y EMBARAZO
El embarazo se ha incluido dentro del grupo de las trombofilias adquiridas. La tendencia a la trombosis tiene múltiples causas; además del trastorno en la hemostasia propio del embarazo, se da una disminución del retorno venoso y estasis, en gran medida secundario a la obstrucción de la vena cava por el útero grávido. También se aumenta el riesgo si le agregamos la historia de trombosis en la familia, hipertensión arterial, obesidad, cesárea.
Las pacientes embarazadas que han utilizado anticonceptivos orales también tienen un aumento en el riesgo de trombosis; se ha visto un aumente de cinco veces más del riesgo relativo sobretodo si existen datos positivos en la historia de TVP o embolismo pulmonar o historia familiar de enfermedad tromboembólica.
Entre los cambios hematológicos observados durante el embarazo, se puede mencionar el aumento del fibriógeno, el cual es considerado como un factor de riesgo independiente; al igualque el aumento del factor VII de la coagulación. La mutación más frecuentemente encontradaes a nivel del factor V de Leiden en donde se observa una sustitución del residuo 506 de la molécula V de arginina por glutamina, que es el sitio de ruptura inicial de este factor por la prot C activada.
En cuanto a los anticuerpos antifosfolipídicos, estos producen mayor tendencia a la trombosis, tanto venosa como arterial. Estos Ac son una mezcla de Ig G, IgM y en menor grado IgA que actúan contra proteínas asociadas a fosfolípidos (protrombina y b2-glicoproteína I)
Entre la consideraciones anestésicas para la hipercoagulabilidad venosa, las estrategias de manejo y prevención van desde una deambulación temprana, hasta la combinación del uso de heparina SC con el uso de medias antiembólicas.
Para pacientes embarazadas con múltiples factores de riesgo que requieran cesárea, con valvulopatias severas o con válvulas cardíacas mecánicas se recomienda el uso de Heparinas de bajo peso molecular.
REFERENCIAS
— Senet M., Bellart J., et al Marcadores de Hipercoagulabilidad Durante el Embarazo: complejos antitrombina-III y Dímero-D. Rev Sangre (Barc).1991 feb36(1):21-4
— Rev.CubanaHematolInmunolHemoter2000;16(2):90-8
— Stoelting´sAnesthesia and Co-existing disease 5th Edition
— CHESTPhisicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th edition)
Las pacientes embarazadas que han utilizado anticonceptivos orales también tienen un aumento en el riesgo de trombosis; se ha visto un aumente de cinco veces más del riesgo relativo sobretodo si existen datos positivos en la historia de TVP o embolismo pulmonar o historia familiar de enfermedad tromboembólica.
Entre los cambios hematológicos observados durante el embarazo, se puede mencionar el aumento del fibriógeno, el cual es considerado como un factor de riesgo independiente; al igualque el aumento del factor VII de la coagulación. La mutación más frecuentemente encontradaes a nivel del factor V de Leiden en donde se observa una sustitución del residuo 506 de la molécula V de arginina por glutamina, que es el sitio de ruptura inicial de este factor por la prot C activada.
En cuanto a los anticuerpos antifosfolipídicos, estos producen mayor tendencia a la trombosis, tanto venosa como arterial. Estos Ac son una mezcla de Ig G, IgM y en menor grado IgA que actúan contra proteínas asociadas a fosfolípidos (protrombina y b2-glicoproteína I)
Entre la consideraciones anestésicas para la hipercoagulabilidad venosa, las estrategias de manejo y prevención van desde una deambulación temprana, hasta la combinación del uso de heparina SC con el uso de medias antiembólicas.
Para pacientes embarazadas con múltiples factores de riesgo que requieran cesárea, con valvulopatias severas o con válvulas cardíacas mecánicas se recomienda el uso de Heparinas de bajo peso molecular.
REFERENCIAS
— Senet M., Bellart J., et al Marcadores de Hipercoagulabilidad Durante el Embarazo: complejos antitrombina-III y Dímero-D. Rev Sangre (Barc).1991 feb36(1):21-4
— Rev.CubanaHematolInmunolHemoter2000;16(2):90-8
— Stoelting´sAnesthesia and Co-existing disease 5th Edition
— CHESTPhisicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th edition)
shok hipovolemico
SHOCK HIPOVOLEMICO
La perspectiva y por ende la definición del shock hipovolémico ha tenido variaciones a través del tiempo
1923, Cannon: fue el primero en hacer referencia al shock en su libro sobre shock traumático, concluye que su definición no es más importante que el establecer una correcta descripción clínica, y a partir de allí sentar bases para su tx.
1940, Blalock: propuso que la falla circulatoria periférica es debido a la discrepancia entre el tamaño del lecho vascular y el volumen del fluido extravascular.
Lovesio
«Deficiencia de la perfusión tisular determinada por una reducción del volumen sanguíneo circulante, que se hace insuficiente para suplir adecuadamente los requerimientos tisulares.»
Definicón:
“ TRASTORNO COMPLEJO DEL FLUJO SANGUINEO QUE SE CARACTERIZA POR UNA REDUCCION DE LA PERFUSION HISTICA Y DEL APORTE DE OXIGENO POR DEBAJO DE LOS NIVELES MINIMOS NECESARIOS PARA SATISFACER LAS DEMANDAS DE LOS TEJIDOS, A PESAR DE LA INTERVENCION DE MECANISMOS COMPENSATORIOS”.
Caus as de
La hipovolemia absoluta está generada por déficit real del contenido vascular, mientras que la relativa, por una inadaptación del lecho vascular a su contenido.
Las pérdidas en las quemaduras, supuraciones, peritonitis, pueden permitir pérdidas de volúmenes que sobrepasan las estimaciones habituales; mientras que las pérdidas hacia el exterior como vómitos incohersibles, diarreas profusas o las perdidas hacia 3° espacio de las oclusiones intestinales son ejemplos de deshidratación que puede provocar shock.
Las pérdidas sanguíneas son la causa más importante y se refiere a shock hemorrágico, con pérdidas aproximadas de un 30% del volumen sanguíneo total.
La volemia representa 7% del paciente, el volumen sanguíneo total es de aproximadamente 5.7L, y está dado por la suma del volumen plasmático + el volumen celular. Por ejemplo, la pérdida de 1,500 ml en un paciente de 65Kg, representa aproximadamente el 27% y si tenemos una perdida aguda del 30% del volumen sanguíneo total puede dar como resultado shock
LIQUIDOS CORPORALES Y PERDIDA DE SANGRE
FISIOPATOLOGIA
La pérdida de sangre o cualquier otro líquido corporal en cantidades suficientes, produce una disminución del volumen de sangre circulante lo que reduce la presión venosa sistémica y el llenado cardíaco, con el consiguiente descenso del volumen sistólico y del gasto cardíaco. (1,3,6) Mecanismos compensadores: reajustan el flujo sanguíneo a los órganos vitales dichos mecanismos están mediados por el sistema nervioso simpático, la liberación de sustancias vasocontrictoras y hormonales endógenas y mecanismos vasorreguladores locales . Se da la inhibición de la actividad barorreceptora en los senos carotideos y el arco aórtico, produciendo un aumento del tono simpático y una reducción del vagal, esto estimula respuestas cardiovasculares múltiples que tienden a restituir la presión arterial a su nivel normal. La reducción del tono vagal y refuerzo del tono simpático provocan taquicardia y un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio auricular y ventricular; también produce venocontricción generalizada y proporciona una autotranfusión de sangre a la corriente de sangre circulante procedente de reservorios tales como las vasculaturas cutáneas, pulmonares yhepáticas. La respuesta barorreceptora provoca una vasocontricción arteriolar generalizada y un incremento de la resistencia periférica total que minimiza la extensión de la caída de la tensión arterial resultante de la reducción del retorno venoso y del gasto cardíaco.
La vasocontricción es más intensa en los lechos vasculares cutáneos, muscular estríado, renal y esplácnico, y es insignificante o nulo en la circulación cerebral y coronaria con la intención de brindar condiciones más favorables para el corazón y cerebro que recibe un porcentaje mayor del gasto cardíaco disponible. En niveles extremadamentes bajos de presión arterial existe hay excitación de los quimiorreceptores que refuerza la vasocontricción periférica existente y además, el aumento de la actividad simpática eleva la síntesis de la medula suprarrenal y la liberación de catecolaminas.
El sistema simpático adrenérgico, además de mantener la tensión arterial y el gasto cardíaco, también actúa sobre el volumen intravascular. En un paciente sano el mecanismo simpático adrenérgico puede compensar totalmente una pérdida aguda de sangre hasta del 10 % del volumen intravascular. Sin embargo, con un déficit de un 15-25 % o más ya no puede mantenerse el gasto cardíaco ni la presión arterial, disminuyendo el riego sanguíneo místico.
En respuesta a la hemorragia, los receptores de la aurícula izquierda y de las áreas baroceptoras carotídeas-aórticas estimulan la hipófisis posterior y se libera vasopresina, que es un potente vasocontrictor .
La prefusión renal disminuida durante la hipovolemia también conduce a la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular. La renina transforma la angiotensina I en angiotensina II por la enzima convertidora. La angiotensina II estimula la producción de aldosterona y se reabsorbe sodio y agua en el túbulo renal.
La autorregulación es una tercera respuesta vascular local con cambios en la presión de perfusión que altera el tono del músculo liso vascular. Cuando estos mecanismos son insuficientes aparecen signos clínicos evidentes de perfusión orgánica disminuida con cambios celulares irreversibles seguidos de muerte (1).
En corazón el gasto cardíaco disminuido compromete el flujo coronario. La liberación de metabolitos ácidos afecta la eficiencia cardíaca. Todo esto da lugar a isquemia cardíaca y fallo de bomba.
En pulmón hay aumento de la distensibilidad pulmonar por disminución del contenido de sangre en el pulmón, disminuye la resistencia vascular periférica por apertura del shunt Arterio-Venoso; la hipoxemia resultante da lugar a cambios celulares irreversibles y muerte celular.
En riñón disminuye el flujo sanguíneo renal y la diuresis, las resistencias vasculares renales se elevan en forma notable por la intensa vasocontricción renal a causa de la acción de las catecolaminas liberadas por el propio riñón, dando lugar a necrosis tubular aguda que causa alteraciones de los líquidos, electrolitos y del metabolismo.
En el sistema nervioso cuando la presión arterial media es menor de 50 mmHg aumenta el flujo sanguíneo cerebral por vasodilatación activa reactiva a la hipotensión. El consumo de oxígeno aumenta por elevación de la capacidad de captación. El descenso del PH y del oxígeno y el aumento del CO2 se manifiesta por vasodilatación cerebral con aumento del flujo sanguíneo cerebral. En hígado e intestino el secuestro y extravasación de plasma son más acentuados. Durante el shock cae la tensión de la arteria hepática y la vena porta por la caída del flujo sanguíneo en toda el área esplácnica; se disminuye la oxigenación hepática y se alteran sus funciones antitóxicas y de síntesis proteica, de hidratos de carbono y de lípidos estableciéndose una insuficiencia hepática que profundiza el shock. A nivel intestinal la intensa isquemia produce necrosis y hemorragia de la mucosa intestinal y esto hace que las toxinas que habitualmente contiene el intestino ingresen en la circulación portal y provocan efectos deletéreos en el mismo hígado y el resto del organismo. En las glándulas suprarrenales la liberación de hormonas da lugar al aumento de leucocitos, eosinopenia, aumento de la fagocitosis y de la gluconeogénesis.
En páncreas hay hidrólisis enzimáticas de las proteínas celulares con efecto inotrópico negativo que perpetúa el shock. En la coagulación sanguínea hay formación de microtrombos y agregados de plaquetas que posibilitan la coagulación intravascular, la obstrucción resultante de las arteriolas y los capilares.
Entre los factores que alteran la respuesta hemodinámica al shock están: edad del paciente, severidad del trauma, tiempo transcurrido entre el evento y el inicio del manejo, administración prehospitalaria de soluciones, medicamentos o enfermedades crónicas concomitantes (Diabetes mellitus, IRC, B-bloqueantes o vasodilatadores)
REANIMACION
ACCESOS VASCULARES
El flujo de líquidos está limitado por el diámetro y la longitud del catéter
Canalizar Venas periféricas con catéter corto de grueso calibre (14/16F)
Catéteres de 8F colocados en Vena central o femoral con técnica de Seldinger
SELECCION DE LOS LIQUIDOS
DEBE BASARSE EN SU CAPACIDAD PARA AUMENTAR EL VOLUMEN MINUTO.
COLOIDES
Expansión rápida, recuperación efectiva y duradera del GC y PA
Costosos
Favorece la acumulación de proteínas en el intersticio
Disminuyen la Tasa de Filtración Glomerular
CRISTALOIDES (LR, NaCl 0.9%)
Expansores de volúmen más económicos.
Estudios comparativos muestran iguales resultados
Análisis agrupado de los estudios muestra menor mortalidad.
1-2 Lts bolo inicial en el adulto. 20 ml/Kg (Pediátrico)
SOLUCION HIPERTONICA (NaCl 3%)
En víctimas de shock hipovolémico no ha demostrado disminuir la mortalidad
Utilidad actual en Pacientes con TEC y edema cerebral
SANGRE COMPLETA
NO tiene aceptación actualmente en la reanimación
GRE
Hemorragia Leve: No suele haber indicación de transfusión
Hemorragia Moderada: individualizar según DO2 y la Hg.
• DO2 =GC x CaO2
• CaO2= (1.39(ml/g) x Hg (g/l)) x SaO2
• Hg < 6 gr/l perjudicial, requiere tranfusión
• Hg > 8 gr/l individualizar
Hemorragia Intensa: indicación clara de transfusión
PLASMA, PLAQUETA, CRIOPRECIPITADOS
• Manejo específico de Coagulopatías por Shock y se usan para corregir la alteración clínica y no laboratorios.
VASOPRESORES
INDICACIONES
• Persistencia de hipoperfusión a pesar de un volumen circulante adecuado.
• Utilidad debe ser temporal
• Hasta recuperar el déficit de líquido intravascular
REFERENCIAS
• Revista Médica Electrónica 2006;28(4)
HOSPITAL CLÍNICO-QUIRÚRGICO DOCENTE “JOSÉ RAMÓN LÓPEZ TABRANE”. MATANZAS
Shock Hipovolémico.Consideraciones fisiopatológicas.
Circulatory collapse: physiopathologic considerations.
• Medicina Intensiva, Carlos Lovesio. Shock hipovolemico. Cap 60
• ATLS
La perspectiva y por ende la definición del shock hipovolémico ha tenido variaciones a través del tiempo
1923, Cannon: fue el primero en hacer referencia al shock en su libro sobre shock traumático, concluye que su definición no es más importante que el establecer una correcta descripción clínica, y a partir de allí sentar bases para su tx.
1940, Blalock: propuso que la falla circulatoria periférica es debido a la discrepancia entre el tamaño del lecho vascular y el volumen del fluido extravascular.
Lovesio
«Deficiencia de la perfusión tisular determinada por una reducción del volumen sanguíneo circulante, que se hace insuficiente para suplir adecuadamente los requerimientos tisulares.»
Definicón:
“ TRASTORNO COMPLEJO DEL FLUJO SANGUINEO QUE SE CARACTERIZA POR UNA REDUCCION DE LA PERFUSION HISTICA Y DEL APORTE DE OXIGENO POR DEBAJO DE LOS NIVELES MINIMOS NECESARIOS PARA SATISFACER LAS DEMANDAS DE LOS TEJIDOS, A PESAR DE LA INTERVENCION DE MECANISMOS COMPENSATORIOS”.
Caus as de
La hipovolemia absoluta está generada por déficit real del contenido vascular, mientras que la relativa, por una inadaptación del lecho vascular a su contenido.
Las pérdidas en las quemaduras, supuraciones, peritonitis, pueden permitir pérdidas de volúmenes que sobrepasan las estimaciones habituales; mientras que las pérdidas hacia el exterior como vómitos incohersibles, diarreas profusas o las perdidas hacia 3° espacio de las oclusiones intestinales son ejemplos de deshidratación que puede provocar shock.
Las pérdidas sanguíneas son la causa más importante y se refiere a shock hemorrágico, con pérdidas aproximadas de un 30% del volumen sanguíneo total.
La volemia representa 7% del paciente, el volumen sanguíneo total es de aproximadamente 5.7L, y está dado por la suma del volumen plasmático + el volumen celular. Por ejemplo, la pérdida de 1,500 ml en un paciente de 65Kg, representa aproximadamente el 27% y si tenemos una perdida aguda del 30% del volumen sanguíneo total puede dar como resultado shock
LIQUIDOS CORPORALES Y PERDIDA DE SANGRE
FISIOPATOLOGIA
La pérdida de sangre o cualquier otro líquido corporal en cantidades suficientes, produce una disminución del volumen de sangre circulante lo que reduce la presión venosa sistémica y el llenado cardíaco, con el consiguiente descenso del volumen sistólico y del gasto cardíaco. (1,3,6) Mecanismos compensadores: reajustan el flujo sanguíneo a los órganos vitales dichos mecanismos están mediados por el sistema nervioso simpático, la liberación de sustancias vasocontrictoras y hormonales endógenas y mecanismos vasorreguladores locales . Se da la inhibición de la actividad barorreceptora en los senos carotideos y el arco aórtico, produciendo un aumento del tono simpático y una reducción del vagal, esto estimula respuestas cardiovasculares múltiples que tienden a restituir la presión arterial a su nivel normal. La reducción del tono vagal y refuerzo del tono simpático provocan taquicardia y un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio auricular y ventricular; también produce venocontricción generalizada y proporciona una autotranfusión de sangre a la corriente de sangre circulante procedente de reservorios tales como las vasculaturas cutáneas, pulmonares yhepáticas. La respuesta barorreceptora provoca una vasocontricción arteriolar generalizada y un incremento de la resistencia periférica total que minimiza la extensión de la caída de la tensión arterial resultante de la reducción del retorno venoso y del gasto cardíaco.
La vasocontricción es más intensa en los lechos vasculares cutáneos, muscular estríado, renal y esplácnico, y es insignificante o nulo en la circulación cerebral y coronaria con la intención de brindar condiciones más favorables para el corazón y cerebro que recibe un porcentaje mayor del gasto cardíaco disponible. En niveles extremadamentes bajos de presión arterial existe hay excitación de los quimiorreceptores que refuerza la vasocontricción periférica existente y además, el aumento de la actividad simpática eleva la síntesis de la medula suprarrenal y la liberación de catecolaminas.
El sistema simpático adrenérgico, además de mantener la tensión arterial y el gasto cardíaco, también actúa sobre el volumen intravascular. En un paciente sano el mecanismo simpático adrenérgico puede compensar totalmente una pérdida aguda de sangre hasta del 10 % del volumen intravascular. Sin embargo, con un déficit de un 15-25 % o más ya no puede mantenerse el gasto cardíaco ni la presión arterial, disminuyendo el riego sanguíneo místico.
En respuesta a la hemorragia, los receptores de la aurícula izquierda y de las áreas baroceptoras carotídeas-aórticas estimulan la hipófisis posterior y se libera vasopresina, que es un potente vasocontrictor .
La prefusión renal disminuida durante la hipovolemia también conduce a la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular. La renina transforma la angiotensina I en angiotensina II por la enzima convertidora. La angiotensina II estimula la producción de aldosterona y se reabsorbe sodio y agua en el túbulo renal.
La autorregulación es una tercera respuesta vascular local con cambios en la presión de perfusión que altera el tono del músculo liso vascular. Cuando estos mecanismos son insuficientes aparecen signos clínicos evidentes de perfusión orgánica disminuida con cambios celulares irreversibles seguidos de muerte (1).
En corazón el gasto cardíaco disminuido compromete el flujo coronario. La liberación de metabolitos ácidos afecta la eficiencia cardíaca. Todo esto da lugar a isquemia cardíaca y fallo de bomba.
En pulmón hay aumento de la distensibilidad pulmonar por disminución del contenido de sangre en el pulmón, disminuye la resistencia vascular periférica por apertura del shunt Arterio-Venoso; la hipoxemia resultante da lugar a cambios celulares irreversibles y muerte celular.
En riñón disminuye el flujo sanguíneo renal y la diuresis, las resistencias vasculares renales se elevan en forma notable por la intensa vasocontricción renal a causa de la acción de las catecolaminas liberadas por el propio riñón, dando lugar a necrosis tubular aguda que causa alteraciones de los líquidos, electrolitos y del metabolismo.
En el sistema nervioso cuando la presión arterial media es menor de 50 mmHg aumenta el flujo sanguíneo cerebral por vasodilatación activa reactiva a la hipotensión. El consumo de oxígeno aumenta por elevación de la capacidad de captación. El descenso del PH y del oxígeno y el aumento del CO2 se manifiesta por vasodilatación cerebral con aumento del flujo sanguíneo cerebral. En hígado e intestino el secuestro y extravasación de plasma son más acentuados. Durante el shock cae la tensión de la arteria hepática y la vena porta por la caída del flujo sanguíneo en toda el área esplácnica; se disminuye la oxigenación hepática y se alteran sus funciones antitóxicas y de síntesis proteica, de hidratos de carbono y de lípidos estableciéndose una insuficiencia hepática que profundiza el shock. A nivel intestinal la intensa isquemia produce necrosis y hemorragia de la mucosa intestinal y esto hace que las toxinas que habitualmente contiene el intestino ingresen en la circulación portal y provocan efectos deletéreos en el mismo hígado y el resto del organismo. En las glándulas suprarrenales la liberación de hormonas da lugar al aumento de leucocitos, eosinopenia, aumento de la fagocitosis y de la gluconeogénesis.
En páncreas hay hidrólisis enzimáticas de las proteínas celulares con efecto inotrópico negativo que perpetúa el shock. En la coagulación sanguínea hay formación de microtrombos y agregados de plaquetas que posibilitan la coagulación intravascular, la obstrucción resultante de las arteriolas y los capilares.
Entre los factores que alteran la respuesta hemodinámica al shock están: edad del paciente, severidad del trauma, tiempo transcurrido entre el evento y el inicio del manejo, administración prehospitalaria de soluciones, medicamentos o enfermedades crónicas concomitantes (Diabetes mellitus, IRC, B-bloqueantes o vasodilatadores)
REANIMACION
ACCESOS VASCULARES
El flujo de líquidos está limitado por el diámetro y la longitud del catéter
Canalizar Venas periféricas con catéter corto de grueso calibre (14/16F)
Catéteres de 8F colocados en Vena central o femoral con técnica de Seldinger
SELECCION DE LOS LIQUIDOS
DEBE BASARSE EN SU CAPACIDAD PARA AUMENTAR EL VOLUMEN MINUTO.
COLOIDES
Expansión rápida, recuperación efectiva y duradera del GC y PA
Costosos
Favorece la acumulación de proteínas en el intersticio
Disminuyen la Tasa de Filtración Glomerular
CRISTALOIDES (LR, NaCl 0.9%)
Expansores de volúmen más económicos.
Estudios comparativos muestran iguales resultados
Análisis agrupado de los estudios muestra menor mortalidad.
1-2 Lts bolo inicial en el adulto. 20 ml/Kg (Pediátrico)
SOLUCION HIPERTONICA (NaCl 3%)
En víctimas de shock hipovolémico no ha demostrado disminuir la mortalidad
Utilidad actual en Pacientes con TEC y edema cerebral
SANGRE COMPLETA
NO tiene aceptación actualmente en la reanimación
GRE
Hemorragia Leve: No suele haber indicación de transfusión
Hemorragia Moderada: individualizar según DO2 y la Hg.
• DO2 =GC x CaO2
• CaO2= (1.39(ml/g) x Hg (g/l)) x SaO2
• Hg < 6 gr/l perjudicial, requiere tranfusión
• Hg > 8 gr/l individualizar
Hemorragia Intensa: indicación clara de transfusión
PLASMA, PLAQUETA, CRIOPRECIPITADOS
• Manejo específico de Coagulopatías por Shock y se usan para corregir la alteración clínica y no laboratorios.
VASOPRESORES
INDICACIONES
• Persistencia de hipoperfusión a pesar de un volumen circulante adecuado.
• Utilidad debe ser temporal
• Hasta recuperar el déficit de líquido intravascular
REFERENCIAS
• Revista Médica Electrónica 2006;28(4)
HOSPITAL CLÍNICO-QUIRÚRGICO DOCENTE “JOSÉ RAMÓN LÓPEZ TABRANE”. MATANZAS
Shock Hipovolémico.Consideraciones fisiopatológicas.
Circulatory collapse: physiopathologic considerations.
• Medicina Intensiva, Carlos Lovesio. Shock hipovolemico. Cap 60
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Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: Tema de Discusión semanal
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: Tema de Discusión semanal: "Esta página está destinada a presentar los temas de discusión de casos problema o situaciones de interés para los miembros del servicio de A..."
Parurienta con obesidad mórbida desafíos para el anestesiólogo, incluyendo el manejo de la vía aérea difícil en obstetricia. ¿Qué hay de nuevo?
El propósito de este artículo es revisar los aspectos fundamentales de la obesidad, el embarazo y una combinación de ambos. El objetivo científico es entender los cambios fisiológicos, patológicos de presentación clínica y la aplicación de habilidades técnicas y conocimientos farmacológicos en esta condición clínica única. El objetivo de esta presentación es definir la vía aérea difícil, poner de relieve las principales razones para la intubación difícil o no y proponer un enfoque práctico para la gestión de todo el examen, un componente importante es la necesidad de que el trabajo en equipo entre el anestesiólogo y el obstetra. Algunos protocolos se recomiendan para afrontar los retos de anestesia y, finalmente, concluir con "lo que hay de nuevo?" en anestesia obstétrica
Morbidly obese parturient challenges for the anaesthesiologist, including managing the difficult airway in obstetrics. What is new?
Durga Prasada Rao, Venkateswara A Rao
Department of Anaesthesiology, Siddhartha Medical College, Government General Hospital, Government of Andhra Pradesh, Vijayawada, India
Indian Journal of Anaesthesia 2010:54;508-521. DOI: 10.4103/0019-5049.72639
Lea este artículo en formato HTML en el siguiente enlace:
http://www.ijaweb.org/article.asp?issn=0019-5049;year=2010;volume=54;issue=6;spage=508;epage=521;aulast=Rao
Parurienta con obesidad mórbida desafíos para el anestesiólogo, incluyendo el manejo de la vía aérea difícil en obstetricia. ¿Qué hay de nuevo?
El propósito de este artículo es revisar los aspectos fundamentales de la obesidad, el embarazo y una combinación de ambos. El objetivo científico es entender los cambios fisiológicos, patológicos de presentación clínica y la aplicación de habilidades técnicas y conocimientos farmacológicos en esta condición clínica única. El objetivo de esta presentación es definir la vía aérea difícil, poner de relieve las principales razones para la intubación difícil o no y proponer un enfoque práctico para la gestión de todo el examen, un componente importante es la necesidad de que el trabajo en equipo entre el anestesiólogo y el obstetra. Algunos protocolos se recomiendan para afrontar los retos de anestesia y, finalmente, concluir con "lo que hay de nuevo?" en anestesia obstétrica
Morbidly obese parturient challenges for the anaesthesiologist, including managing the difficult airway in obstetrics. What is new?
Durga Prasada Rao, Venkateswara A Rao
Department of Anaesthesiology, Siddhartha Medical College, Government General Hospital, Government of Andhra Pradesh, Vijayawada, India
Indian Journal of Anaesthesia 2010:54;508-521. DOI: 10.4103/0019-5049.72639
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http://www.ijaweb.org/article.asp?issn=0019-5049;year=2010;volume=54;issue=6;spage=508;epage=521;aulast=Rao
viernes, 26 de noviembre de 2010
RESUMEN DE HIPERTENSIÓN PERIOPERATORIA
Hipertensión arterial: 95% ESENCIAL Y 5% SECUNDARIA
PA>140/90 mmHg en más de dos tomas
Pre hipertensión
PA>129/80 mmHg-139/89mmHg
• Trastorno circulatorio más frecuente
• Incidencia aumenta con la edad y etnia africana
Hipertensión Arterial es un factor de riesgo para desarrollar Cardiopatía isquémica, Accidente cerebrovascular, enfermedad renal terminal, Aneurisma arterial y finalmente Insuficiencia Cardíaca congestiva
Hipertensión arterial esencial:
• 40% Hipercolesterolemia
• 30% Apnea Obstructiva del sueño
• 50% Intolerancia a la Glucosa
Factores involucrados en la fisiopatología de la hipertensión arterial:
Aumento de estrés, aumento de la actividad simpática,Aumento de hormonas retenedoras de Sodio y agua, aumento de vasoconstrictores, Alta ingesta de sodio, alta secreción de renina, disminución de vasodilatadores endógenos como Prostagandinas y óxido nítrico, diabetes y obesidad que finalmente llevan a Retención de Sodio y Agua
Cambios a nivel de la pared vascular llevan a Insuficiencia Cardíaca como: Aumento de la tensión en la pared vascular, hipertrofia ventricular, aumento de la demanda de oxígeno, insuficiencia coronaria, infarto, arritmias
Causas más frecuentes de hipertensión secundaria: ENFERMEDAD RENOVASCULAR, HIPERALDOSTERONISMO, COARTACIÓN AÓRTICA, FEOCROMOCITOMA, SÍNDROME DE CUSHING, ENFERMEDAD DE PARÉNQUIMA RENAL, HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EMBARAZO
Metas pa<140/80 mmHg HTA no complicada, pa<130/80mmHg con daño a órganos blanco
Tratamiento no farmacológico: Reducción de peso, reducción de ingesta de alcohol, suspender tabaquismo, ejercicio físico, niveles dietéticos adecuados de calcio y potasio, moderada ingesta de sal
Terapía farmacológica:
Estadío 1: pa=140/90-159/89mmHg Diuréticos, considerar añadir otras alternativas
Estadío 2: pa>160/100mmHg, Diuréticos + CA,IECA,BB,ARA II
Terapía farmacológica específica
POST IAM: IECA,AA,BB
FALLA CARDÍACA: IECA,AA,ARA,BB,D
AR ENF CORONARIA: IECA,BB,CA,D
DIABETES: IECA,ARA,BB,CA,D
IRC: IECA,ARA
ECV RECURRENTE: IECA,D
Evaluación Preoperatoria
La mayoría de los fármacos antihipertensivos deben continuarse durante el periodo perioperatorio :Establecer adecuado control de la PA, determinar compromiso de órganos
Presencia de Angina, IC, HVI, ECV, EVP,IR, Conocer la terapia farmacológica: SNAutónomo,
Riego de HT rebote en pte con BB y clonidina, Efectos sedativos de la clonidina, Hipocalemia sec a diuréticos, Hipercalemia en pte con IECA o IR
LA INCIDENCIA DE HIPOTENSIÓN Y DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA DURANTE EL MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA AUMENTE EN PACIENTES QUE ESTÁN HIPERTENSOS PREVIA INDUCCIÓN ANESTÉSICA
Regulación de la presión arterial: Bloqueo de la respuesta simpática sec a la anestesia, bloqueo de sistema renina-angiotensina-aldosterona sec a IECA, sòlo queda inalterado el sistema vasopresina que depende de la volemia.
Recomendaciones: Omitir IECA y ARA II 24-48 horas antes si exista alto riesgo de hipotensión e hipovolemia. Omitir diuréticos
Inducción anestésica
Hipotensión severa: rápida infusión IV (Asociado a pte en tx con IECA y ARA II), se puede presentar hipertensión en pte controlados y no controlados secundario a laringoscopía
Iquemia miocárdica asociada a hipertesión y taquicardia secundario a estímulos dolorosos como laringoscopía e intubación
Maniobras para reducir reflejos a nivel de la tráquea y la respuesta autonómica a su manipulación: opiodes, lidocaína, betabloqueadores , vasodilatadores, Disminuir el tiempo de la laringoscopía
Mantenimiento de la Anestesia
MINIMIZAR FLUCTUACIONES EXTREMAS EN LA PRESIÓN ARTERIAL
MANEJAR LA LABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN EL TRANSOPERATORIO
ESTABLECER LA NECESIDAD DE MONITOREO INVASIVO
1. HIPERTENSIÓN TRANSOPERATORIA:
ESTÍMULO DOLOROSO + SEDACIÓN
MANEJADO CON ANESTÉSICOS VOLÁTILES
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
ANTIHIPERTENSIVOS BOLO O PERFUSIÓN LABETALOL: 5-20 mg iv en bolo, 2 mg/min infusión, NTG(vasodilatador sistémico y pulmonar, cortocircuitos pulmonares e hipoxemia), NPS efecto vasodilatador arterial promimente, más hipotensión que la NTG, Dobutamina en sd de bajo gasto + hipertensión pulmonar, posee propiedades vasodilatadoras pulmonanes y sistémicas, vigilar por hiperdinamia.INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA.inodilatadores que reducen RVP y aumentan la contractilidad miocárdica, vigilar x hiperdinamias y arritmias.
2. HIPOTENSIÓN TRANSOPERATORIA:DISMINUIR EL PLANO, ANESTÉSICO, AUMENTAR LA INFUSIÓN DE FLUIDOS IV, SIMPATICOMIMÉTICOS: EFEDRINA O FENILEFRINA, CORREGIR LA CAUSA DE FONDO
• MONITORIZACIÓN TRANS Y POST OPERATORIA
Bibiografía
Anestesia y enfermedades coexistentes. 5ta edición. Robert stoelting
www.mx.org. Tratamiento de la hipertensión arterial peripoeratoria
PA>140/90 mmHg en más de dos tomas
Pre hipertensión
PA>129/80 mmHg-139/89mmHg
• Trastorno circulatorio más frecuente
• Incidencia aumenta con la edad y etnia africana
Hipertensión Arterial es un factor de riesgo para desarrollar Cardiopatía isquémica, Accidente cerebrovascular, enfermedad renal terminal, Aneurisma arterial y finalmente Insuficiencia Cardíaca congestiva
Hipertensión arterial esencial:
• 40% Hipercolesterolemia
• 30% Apnea Obstructiva del sueño
• 50% Intolerancia a la Glucosa
Factores involucrados en la fisiopatología de la hipertensión arterial:
Aumento de estrés, aumento de la actividad simpática,Aumento de hormonas retenedoras de Sodio y agua, aumento de vasoconstrictores, Alta ingesta de sodio, alta secreción de renina, disminución de vasodilatadores endógenos como Prostagandinas y óxido nítrico, diabetes y obesidad que finalmente llevan a Retención de Sodio y Agua
Cambios a nivel de la pared vascular llevan a Insuficiencia Cardíaca como: Aumento de la tensión en la pared vascular, hipertrofia ventricular, aumento de la demanda de oxígeno, insuficiencia coronaria, infarto, arritmias
Causas más frecuentes de hipertensión secundaria: ENFERMEDAD RENOVASCULAR, HIPERALDOSTERONISMO, COARTACIÓN AÓRTICA, FEOCROMOCITOMA, SÍNDROME DE CUSHING, ENFERMEDAD DE PARÉNQUIMA RENAL, HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EMBARAZO
Metas pa<140/80 mmHg HTA no complicada, pa<130/80mmHg con daño a órganos blanco
Tratamiento no farmacológico: Reducción de peso, reducción de ingesta de alcohol, suspender tabaquismo, ejercicio físico, niveles dietéticos adecuados de calcio y potasio, moderada ingesta de sal
Terapía farmacológica:
Estadío 1: pa=140/90-159/89mmHg Diuréticos, considerar añadir otras alternativas
Estadío 2: pa>160/100mmHg, Diuréticos + CA,IECA,BB,ARA II
Terapía farmacológica específica
POST IAM: IECA,AA,BB
FALLA CARDÍACA: IECA,AA,ARA,BB,D
AR ENF CORONARIA: IECA,BB,CA,D
DIABETES: IECA,ARA,BB,CA,D
IRC: IECA,ARA
ECV RECURRENTE: IECA,D
Evaluación Preoperatoria
La mayoría de los fármacos antihipertensivos deben continuarse durante el periodo perioperatorio :Establecer adecuado control de la PA, determinar compromiso de órganos
Presencia de Angina, IC, HVI, ECV, EVP,IR, Conocer la terapia farmacológica: SNAutónomo,
Riego de HT rebote en pte con BB y clonidina, Efectos sedativos de la clonidina, Hipocalemia sec a diuréticos, Hipercalemia en pte con IECA o IR
LA INCIDENCIA DE HIPOTENSIÓN Y DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA DURANTE EL MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA AUMENTE EN PACIENTES QUE ESTÁN HIPERTENSOS PREVIA INDUCCIÓN ANESTÉSICA
Regulación de la presión arterial: Bloqueo de la respuesta simpática sec a la anestesia, bloqueo de sistema renina-angiotensina-aldosterona sec a IECA, sòlo queda inalterado el sistema vasopresina que depende de la volemia.
Recomendaciones: Omitir IECA y ARA II 24-48 horas antes si exista alto riesgo de hipotensión e hipovolemia. Omitir diuréticos
Inducción anestésica
Hipotensión severa: rápida infusión IV (Asociado a pte en tx con IECA y ARA II), se puede presentar hipertensión en pte controlados y no controlados secundario a laringoscopía
Iquemia miocárdica asociada a hipertesión y taquicardia secundario a estímulos dolorosos como laringoscopía e intubación
Maniobras para reducir reflejos a nivel de la tráquea y la respuesta autonómica a su manipulación: opiodes, lidocaína, betabloqueadores , vasodilatadores, Disminuir el tiempo de la laringoscopía
Mantenimiento de la Anestesia
MINIMIZAR FLUCTUACIONES EXTREMAS EN LA PRESIÓN ARTERIAL
MANEJAR LA LABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN EL TRANSOPERATORIO
ESTABLECER LA NECESIDAD DE MONITOREO INVASIVO
1. HIPERTENSIÓN TRANSOPERATORIA:
ESTÍMULO DOLOROSO + SEDACIÓN
MANEJADO CON ANESTÉSICOS VOLÁTILES
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
ANTIHIPERTENSIVOS BOLO O PERFUSIÓN LABETALOL: 5-20 mg iv en bolo, 2 mg/min infusión, NTG(vasodilatador sistémico y pulmonar, cortocircuitos pulmonares e hipoxemia), NPS efecto vasodilatador arterial promimente, más hipotensión que la NTG, Dobutamina en sd de bajo gasto + hipertensión pulmonar, posee propiedades vasodilatadoras pulmonanes y sistémicas, vigilar por hiperdinamia.INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA.inodilatadores que reducen RVP y aumentan la contractilidad miocárdica, vigilar x hiperdinamias y arritmias.
2. HIPOTENSIÓN TRANSOPERATORIA:DISMINUIR EL PLANO, ANESTÉSICO, AUMENTAR LA INFUSIÓN DE FLUIDOS IV, SIMPATICOMIMÉTICOS: EFEDRINA O FENILEFRINA, CORREGIR LA CAUSA DE FONDO
• MONITORIZACIÓN TRANS Y POST OPERATORIA
Bibiografía
Anestesia y enfermedades coexistentes. 5ta edición. Robert stoelting
www.mx.org. Tratamiento de la hipertensión arterial peripoeratoria
miércoles, 24 de noviembre de 2010
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS EN PACIENTES CON MARCAPASOS
El marcapaso es un pequeño dispositivo operado con pilas que percibe cuándo el corazón está latiendo irregularmente o en forma muy lenta. Éste envía una señal al corazón, la cual lo hace latir al ritmo correcto.
Los miocitos responden a la estimulación eléctrica artificial. La función básica de cualquier marcapaso es entregar esta estimulación, y para lograrlo se requiere de una fuente de poder y de un catéter electrodo capaz de transmitir el impulso eléctrico al tejido, a través de una interface electrodo-tisular.
En todos los MPs modernos es programable el modo de estimulación, amplitud y ancho de pulso del estímulo, sensibilidad, el límite inferior de frecuencia y duración de los períodos refractarios.En los MPs bicamerales es programable además el intervalo aurículoventricular.
Un marcapasos normalmente tiene 2 partes:
• El generador contiene la pila y la información para controlar el latido cardíaco.
• Las derivaciones son alambres que conectan el corazón al generador y llevan los mensajes eléctricos a dicho órgano.
La indicación más frecuente de colocación de un marcapaso es:
• La disfunción del nodo sinusal (inapropiada formación del impulso).
• Enfermedad del nodo AV (inapropiada conducción del impulso).
Causas
• Enfermedad isquémica cardíaca.
• Enfermedad reumática del corazón.
• Bloqueo cardíaco completo congénito.
• Cardiomiopatía.
• Enfermedad de Lenegre’s
• Enfermedad de Lev’s
Recomendaciones para la implantación de marcapasos
1. Bloqueo aurículo-ventricular (BAV)
– BAV 3º grado.
– BAV 2º grado con bradicardia sintomática.
2. BAV después de IAM
– BAV persistente de 2º grado en el sistema His-Purkinje con bloqueo de rama bilateral.
– BAV persistente de 3º grado.
– BAV transitorio de 2º y 3º grado infranodal asociado a bloqueo completo
– BAV 2º y 3º grado sintomático a cualquier nivel.
3. Disfunción del nodo sinusal (NS)
– disfunción del NS con bradicardia sintomática.
– incompetencia cronotrópica sintomática
4. Cardiopatías congénitas
– BAV 2º o 3º grado con bradicardia sintomáticA.
5. Miocardiopatía hipertrófica
– asociada a disfunción del NS o a BAV.
6. Miocardiopatía dilatada idiopática
– asociada a disfunción del NS o a BAV.
Los marcapasos y CDIs están expuestos a interferencias electromagnéticas (IEM) de origen no cardiaca: La interferencia electromagnética ingresa al MP o CDI por conducción o irradiación
La interferencia electromagnética se conduce cuando una fuente electromagnética está en contacto directo con el cuerpo.
Este fenómeno se produce al utilizar: electro cauterio, desfibrilación externa, ablación por radiofrecuencia y estimulación nerviosa transcutánea.
La IEM se irradia cuando el paciente se encuentra en un campo electromagnético y los electrodos actúan como antena, sin contacto directo con la fuente necesariamente.
Este tipo de IEM es generada por el uso de: resonancia nuclear magnética (RNM), tomografía de emisión de positrones (PET) y radioterapia.
Las respuestas posibles a IEM incluyen:
1. Interpretación de la IEM como señal intracardiaca, ocasionando inhibición o descarga de la estimulación eléctrica, dependiendo del modo programado.
2. Interpretación de la señal como “ruido” causando reversión temporal a estimulación asincrónica.
3. Interpretación de la IEM como una señal de programación, reprogramando el modo del MP o CDI.
4. Altos niveles de corrientes atraviesan el dispositivo causando quemaduras térmicas en la interfase electrodo-tejido.
5. Descarga de shocks de CDI innecesarios.
Al utilizar el electro bisturí se recomienda
1.Realizar descargas cortas e irregulares y con los menores niveles de energía posible.
2. Localizar la placa del electrocauterio de tal modo que “el vector” de corriente, entre la placa y el electro bisturí, pase lo más lejos posible del generador y de los electrodos.
3.Evitar proximidad entre el MP y el campo de corriente ocasionado por el electro cauterio.
4. Si es posible, utilizar EB bipolar o bisturí ultrasónico(armónico).
manejo intra-operatorio
1.Monitorizar el funcionamiento del equipo, prevenir potenciales fallas de MP y CDI, y asegurar las condiciones para una cardioversión, desfibrilación o soporte de frecuencia cardiaca de urgencia.
2. Mientras existe IEM el mejor monitor es la electrocardiografía y el pulso periférico del paciente.
3. Evidencia clínica indica que ni el uso de agentes inhalatorios ni ninguna otra técnica anestésica alteran los umbrales de estimulación ni la capacidad de sensar.
4. Sin embargo, los cambios fisiológicos inducidos por la anestesia en el paciente (frecuencia cardiaca, arritmias, isquemia, fasciculaciones, etc.) pueden ocasionar respuestas inesperadas o adversas en estos equipos.
En el posoperatorio inmediato se debe mantener la monitorización, además de evaluar y restablecer la función del equipo antes de trasladar el paciente
Bibliografía
Michael F. Roizen; Lee A. Fleisher. Miller´s Anesthesia, 7th edition. Churchill & Livingston, 2010
Rev. Chil. Anestesia, Marcapasos y Cardiovertores-Desfibriladores
Internos en anestesia 35: 27-40 (Junio), 2006
Hines & Marschall: Stoelting's Anesthesia and Co-Existing Disease; 5th ed; Churchill Livingstone 2008
El marcapaso es un pequeño dispositivo operado con pilas que percibe cuándo el corazón está latiendo irregularmente o en forma muy lenta. Éste envía una señal al corazón, la cual lo hace latir al ritmo correcto.
Los miocitos responden a la estimulación eléctrica artificial. La función básica de cualquier marcapaso es entregar esta estimulación, y para lograrlo se requiere de una fuente de poder y de un catéter electrodo capaz de transmitir el impulso eléctrico al tejido, a través de una interface electrodo-tisular.
En todos los MPs modernos es programable el modo de estimulación, amplitud y ancho de pulso del estímulo, sensibilidad, el límite inferior de frecuencia y duración de los períodos refractarios.En los MPs bicamerales es programable además el intervalo aurículoventricular.
Un marcapasos normalmente tiene 2 partes:
• El generador contiene la pila y la información para controlar el latido cardíaco.
• Las derivaciones son alambres que conectan el corazón al generador y llevan los mensajes eléctricos a dicho órgano.
La indicación más frecuente de colocación de un marcapaso es:
• La disfunción del nodo sinusal (inapropiada formación del impulso).
• Enfermedad del nodo AV (inapropiada conducción del impulso).
Causas
• Enfermedad isquémica cardíaca.
• Enfermedad reumática del corazón.
• Bloqueo cardíaco completo congénito.
• Cardiomiopatía.
• Enfermedad de Lenegre’s
• Enfermedad de Lev’s
Recomendaciones para la implantación de marcapasos
1. Bloqueo aurículo-ventricular (BAV)
– BAV 3º grado.
– BAV 2º grado con bradicardia sintomática.
2. BAV después de IAM
– BAV persistente de 2º grado en el sistema His-Purkinje con bloqueo de rama bilateral.
– BAV persistente de 3º grado.
– BAV transitorio de 2º y 3º grado infranodal asociado a bloqueo completo
– BAV 2º y 3º grado sintomático a cualquier nivel.
3. Disfunción del nodo sinusal (NS)
– disfunción del NS con bradicardia sintomática.
– incompetencia cronotrópica sintomática
4. Cardiopatías congénitas
– BAV 2º o 3º grado con bradicardia sintomáticA.
5. Miocardiopatía hipertrófica
– asociada a disfunción del NS o a BAV.
6. Miocardiopatía dilatada idiopática
– asociada a disfunción del NS o a BAV.
Los marcapasos y CDIs están expuestos a interferencias electromagnéticas (IEM) de origen no cardiaca: La interferencia electromagnética ingresa al MP o CDI por conducción o irradiación
La interferencia electromagnética se conduce cuando una fuente electromagnética está en contacto directo con el cuerpo.
Este fenómeno se produce al utilizar: electro cauterio, desfibrilación externa, ablación por radiofrecuencia y estimulación nerviosa transcutánea.
La IEM se irradia cuando el paciente se encuentra en un campo electromagnético y los electrodos actúan como antena, sin contacto directo con la fuente necesariamente.
Este tipo de IEM es generada por el uso de: resonancia nuclear magnética (RNM), tomografía de emisión de positrones (PET) y radioterapia.
Las respuestas posibles a IEM incluyen:
1. Interpretación de la IEM como señal intracardiaca, ocasionando inhibición o descarga de la estimulación eléctrica, dependiendo del modo programado.
2. Interpretación de la señal como “ruido” causando reversión temporal a estimulación asincrónica.
3. Interpretación de la IEM como una señal de programación, reprogramando el modo del MP o CDI.
4. Altos niveles de corrientes atraviesan el dispositivo causando quemaduras térmicas en la interfase electrodo-tejido.
5. Descarga de shocks de CDI innecesarios.
Al utilizar el electro bisturí se recomienda
1.Realizar descargas cortas e irregulares y con los menores niveles de energía posible.
2. Localizar la placa del electrocauterio de tal modo que “el vector” de corriente, entre la placa y el electro bisturí, pase lo más lejos posible del generador y de los electrodos.
3.Evitar proximidad entre el MP y el campo de corriente ocasionado por el electro cauterio.
4. Si es posible, utilizar EB bipolar o bisturí ultrasónico(armónico).
manejo intra-operatorio
1.Monitorizar el funcionamiento del equipo, prevenir potenciales fallas de MP y CDI, y asegurar las condiciones para una cardioversión, desfibrilación o soporte de frecuencia cardiaca de urgencia.
2. Mientras existe IEM el mejor monitor es la electrocardiografía y el pulso periférico del paciente.
3. Evidencia clínica indica que ni el uso de agentes inhalatorios ni ninguna otra técnica anestésica alteran los umbrales de estimulación ni la capacidad de sensar.
4. Sin embargo, los cambios fisiológicos inducidos por la anestesia en el paciente (frecuencia cardiaca, arritmias, isquemia, fasciculaciones, etc.) pueden ocasionar respuestas inesperadas o adversas en estos equipos.
En el posoperatorio inmediato se debe mantener la monitorización, además de evaluar y restablecer la función del equipo antes de trasladar el paciente
Bibliografía
Michael F. Roizen; Lee A. Fleisher. Miller´s Anesthesia, 7th edition. Churchill & Livingston, 2010
Rev. Chil. Anestesia, Marcapasos y Cardiovertores-Desfibriladores
Internos en anestesia 35: 27-40 (Junio), 2006
Hines & Marschall: Stoelting's Anesthesia and Co-Existing Disease; 5th ed; Churchill Livingstone 2008
Anestesia e Hipotiroidismo
Las hormonas tiroideas T4 (tiroxina) y T3 (triyodotironina) son las principales reguladoras de la actividad celular, éstas influyen en diversas reacciones proteolíticas, regulan la síntesis y actividad de diversas proteínas.
Son necesarias para las funciones cardiaca, pulmonar y neurológica.
El yodo se absorbe por el sistema gastrointestinal y se reduce a yoduro, el cual se transporta y concentra en la glándula tiroides. El yoduro es oxidado a yodo, y a continuación se une a residuos de tirosina para formar diversas yodotirosinas. Finalmente se forman triyodotironina y tiroxina, las cuales se unen a la proteína tiroglobulina y se almacenan como un coloide en la glándula. La liberación de T3 y T4 se produce por proteólisis de la tiroglobulina y difusión hacia la circulación. Aunque la glándula libera más T4 que T3, esta última es más potente y presenta menos unión a las proteínas. La mayoría de T3 se produce por la desyodación extratiroidea de T4 (85%). La producción de T3 y T4 se debe al estímulo de TSH por pituitaria y ésta a su vez por TRH del hipotálamo, con un sistema de regulación negativa entre las mismas.
Hipotiroidismo
Se presenta en el 0.5% a 0.8 % de la población y la principal causa es la ablación quirúrgica, también puede verse asociado a lesiones autoinmunes, así como secundario a lesiones en pituitaria o hipotálamo. Cuando se encuentra en forma subclínica (TSH elevado con resto normal) no representa mayor problema en manejo por anestesia. Algunas consideraciones fisiológicas importantes incluyen disminución de gasto cardíaco por disminución de FC y de Vol sanguíneo, incremento de resistencia vascular periférica, reducción de contractilidad cardíaca, alteración de sensibilidad de barorreceptores, , edemas periféricos y periorbitarios, entre muchas otras alteraciones importantes a considerar durante el manejo por anestesiología.
La observación clínica avala un aumento en la sensibilidad a los requerimientos anestésicos de pacientes hipotiroideos, aunque no se sabe a ciencia cierta la causa de ello se atribuye a los cambios cardiovasculares existentes. El compromiso de la vía aérea por edema así como por engrosamiento de la lengua, el vaciamiento gástrico tardío y el estado hipodinámico cardiovascular comprometen el manejo anestésico.
La meta es llevar a cirugía un paciente en estado eutiroideo, en el caso de cirugías electivas, un tratamiento con levotiroxina 150 mcg por 3- 6 meses compensan la depresión miocárdica y respiratoria: si la cirugía es de urgencia el potencial de inestabilidad cardiovascular severa y de coma mixedematoso es muy alta. El uso de I tiroxina (10-12 días), triiodotirnonina es efectiva en 6 horas con pico de acción a las 36-72 horas. La cobertura con corticoides cuando la enfermedad Addison´s está presente es recomendada por muchos endocrinólogos cuando el hipotiroidismo no es iatrogénico sino asociado a lesiones inmunes.
Debido al estado de sensibilidad a la sedación, no se recomienda el uso de la misma preoperatoria. No es necesaria la suspensión del medicamento el día de la cirugía aunque la vida media de la tiroxina es de 1.4 a 10 días. En cuanto al tipo de anestesia la anestesia regional está recomendada si no existe ninguna contraindicación y la cirugía a realizar lo permite. En el caso de necesitar anestesia general, se debe intubar con una secuencia de inducción rápida, considerando la ketamina un buen inductor para mantener el paciente hemodinámicamente estable, los bloqueadores neuromusculares sea succinilcolina o uno no despolarizante deben utilizarse para intubación y dosis subsecuentes de ser necesarias con un bloqueador de acción intermedia, la utilización de oxido nitroso para mantenimiento es recomendada. Soporte farmacológico para hipotensión transoperatoria con efedrina, epinefrina o dopamina y no con fenilefrina (agonista alfa adrenérgico puro).
El estado mixedematoso es una forma severa de hipotiroidismo que se caracteriza por delirio e inconsciencia, hipoventilación, hipotermia, bradicardia, hipotensión, hiponatremia dilucional. Se presenta principalmente en mujeres mayores con muchos años de hipotiroidismo, la mayoría de los pacientes realmente no están en un estado de coma. Tiene una tasa de mortalidad del 50% por lo que precisa manejo agresivo intravenoso sea con dosis de I -tiroxina o I- triiodotironina (más rápido inicio de acción). Además requiere medidas de soporte ventilatorio en la mayoría de los casos, hidratación , termorregulación y corrección de disturbios electrolíticos presentes. Generalmente la estabilidad hemodinámica se alcanza en 24 horas y el estado eutiroideo en 3 a 5 días.
Otra forma clínica que podemos encontrar es el síndrome eutiroideo en el cual un paciente con enfermedad no tiroidea presenta pruebas de tiroides anormales. La etiología no es aún comprendida, puede ser una respuesta fisiológica al stress, como por ejemplo una cirugía. No requiere tratamiento tiroideo. Para su diferenciación de hipotiroidismo se realiza una prueba de TSH, valores mayores de 10 mU/L indican hipotiroidismo, mientras niveles menores de 5 mU/l indican eutiroidismo, valores entre 5 mU/L y 10 mU/L pueden indicar hipotiroidismo leve. Deben asociarse estos valores con hallazgos clínicos del hipotiroidismo en el cual tendremos T3 y T4 disminuidos y elevado el TSH.
El cretinismo es hipotiroidismo extremo que ocurre durante la vida fetal, infancia y adolescencia temprana que resulta en falla del desarrollo físico y mental, para prevenir lesiones a órganos blancos debe iniciarse un tratamiento temprano.
Bibliografía
Michael F. Roizen; Lee A. Fleisher. Miller´s Anesthesia, 7th edition. Churchill & Livingston, 2010
Hines & Marschall: Stoelting's Anesthesia and Co-Existing Disease, 5th ed.Churchill Livingstone, 2008
Harrison´s: Principles of Internal Medicine, Mc Graw Hill
Son necesarias para las funciones cardiaca, pulmonar y neurológica.
El yodo se absorbe por el sistema gastrointestinal y se reduce a yoduro, el cual se transporta y concentra en la glándula tiroides. El yoduro es oxidado a yodo, y a continuación se une a residuos de tirosina para formar diversas yodotirosinas. Finalmente se forman triyodotironina y tiroxina, las cuales se unen a la proteína tiroglobulina y se almacenan como un coloide en la glándula. La liberación de T3 y T4 se produce por proteólisis de la tiroglobulina y difusión hacia la circulación. Aunque la glándula libera más T4 que T3, esta última es más potente y presenta menos unión a las proteínas. La mayoría de T3 se produce por la desyodación extratiroidea de T4 (85%). La producción de T3 y T4 se debe al estímulo de TSH por pituitaria y ésta a su vez por TRH del hipotálamo, con un sistema de regulación negativa entre las mismas.
Hipotiroidismo
Se presenta en el 0.5% a 0.8 % de la población y la principal causa es la ablación quirúrgica, también puede verse asociado a lesiones autoinmunes, así como secundario a lesiones en pituitaria o hipotálamo. Cuando se encuentra en forma subclínica (TSH elevado con resto normal) no representa mayor problema en manejo por anestesia. Algunas consideraciones fisiológicas importantes incluyen disminución de gasto cardíaco por disminución de FC y de Vol sanguíneo, incremento de resistencia vascular periférica, reducción de contractilidad cardíaca, alteración de sensibilidad de barorreceptores, , edemas periféricos y periorbitarios, entre muchas otras alteraciones importantes a considerar durante el manejo por anestesiología.
La observación clínica avala un aumento en la sensibilidad a los requerimientos anestésicos de pacientes hipotiroideos, aunque no se sabe a ciencia cierta la causa de ello se atribuye a los cambios cardiovasculares existentes. El compromiso de la vía aérea por edema así como por engrosamiento de la lengua, el vaciamiento gástrico tardío y el estado hipodinámico cardiovascular comprometen el manejo anestésico.
La meta es llevar a cirugía un paciente en estado eutiroideo, en el caso de cirugías electivas, un tratamiento con levotiroxina 150 mcg por 3- 6 meses compensan la depresión miocárdica y respiratoria: si la cirugía es de urgencia el potencial de inestabilidad cardiovascular severa y de coma mixedematoso es muy alta. El uso de I tiroxina (10-12 días), triiodotirnonina es efectiva en 6 horas con pico de acción a las 36-72 horas. La cobertura con corticoides cuando la enfermedad Addison´s está presente es recomendada por muchos endocrinólogos cuando el hipotiroidismo no es iatrogénico sino asociado a lesiones inmunes.
Debido al estado de sensibilidad a la sedación, no se recomienda el uso de la misma preoperatoria. No es necesaria la suspensión del medicamento el día de la cirugía aunque la vida media de la tiroxina es de 1.4 a 10 días. En cuanto al tipo de anestesia la anestesia regional está recomendada si no existe ninguna contraindicación y la cirugía a realizar lo permite. En el caso de necesitar anestesia general, se debe intubar con una secuencia de inducción rápida, considerando la ketamina un buen inductor para mantener el paciente hemodinámicamente estable, los bloqueadores neuromusculares sea succinilcolina o uno no despolarizante deben utilizarse para intubación y dosis subsecuentes de ser necesarias con un bloqueador de acción intermedia, la utilización de oxido nitroso para mantenimiento es recomendada. Soporte farmacológico para hipotensión transoperatoria con efedrina, epinefrina o dopamina y no con fenilefrina (agonista alfa adrenérgico puro).
El estado mixedematoso es una forma severa de hipotiroidismo que se caracteriza por delirio e inconsciencia, hipoventilación, hipotermia, bradicardia, hipotensión, hiponatremia dilucional. Se presenta principalmente en mujeres mayores con muchos años de hipotiroidismo, la mayoría de los pacientes realmente no están en un estado de coma. Tiene una tasa de mortalidad del 50% por lo que precisa manejo agresivo intravenoso sea con dosis de I -tiroxina o I- triiodotironina (más rápido inicio de acción). Además requiere medidas de soporte ventilatorio en la mayoría de los casos, hidratación , termorregulación y corrección de disturbios electrolíticos presentes. Generalmente la estabilidad hemodinámica se alcanza en 24 horas y el estado eutiroideo en 3 a 5 días.
Otra forma clínica que podemos encontrar es el síndrome eutiroideo en el cual un paciente con enfermedad no tiroidea presenta pruebas de tiroides anormales. La etiología no es aún comprendida, puede ser una respuesta fisiológica al stress, como por ejemplo una cirugía. No requiere tratamiento tiroideo. Para su diferenciación de hipotiroidismo se realiza una prueba de TSH, valores mayores de 10 mU/L indican hipotiroidismo, mientras niveles menores de 5 mU/l indican eutiroidismo, valores entre 5 mU/L y 10 mU/L pueden indicar hipotiroidismo leve. Deben asociarse estos valores con hallazgos clínicos del hipotiroidismo en el cual tendremos T3 y T4 disminuidos y elevado el TSH.
El cretinismo es hipotiroidismo extremo que ocurre durante la vida fetal, infancia y adolescencia temprana que resulta en falla del desarrollo físico y mental, para prevenir lesiones a órganos blancos debe iniciarse un tratamiento temprano.
Bibliografía
Michael F. Roizen; Lee A. Fleisher. Miller´s Anesthesia, 7th edition. Churchill & Livingston, 2010
Hines & Marschall: Stoelting's Anesthesia and Co-Existing Disease, 5th ed.Churchill Livingstone, 2008
Harrison´s: Principles of Internal Medicine, Mc Graw Hill
sábado, 20 de noviembre de 2010
Diabetes Mellitus control peri y transoperatorio
La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos, es el resultado de un suministro insuficiente de insulina y una inadecuada respuesta de los tejidos a la insulina.
Las estadísticas indican que lejos de disminuir su hallazgo se ha triplicado en 17 años y se espera un ascenso exponencial debido al estilo de vida, actividad física y la obesidad abdominal la cual tiene un rápido crecimiento sobre todo en la población pediátrica.
Fisiología normal de la glucosa indica debe existir un equilibrio entre la utilización, la producción endógena y el aporte dietético. El hígado es el principal productor de glucosa endógena vía glicogénolisis y gluconeogénesis, luego de una comida el nivel plasmático de glucosa estimula el incremento de la insulina que promueve la utilización de la glucosa. El 70% a 80% de la glucosa liberada por el hígado es metabolizada en tejidos sensibles a la insulina como el cerebro, tracto gastrointestinal y glóbulos rojos.
El sistema contrarregulador incluye glucagón, epinefrina, hormona del crecimiento, cortisol.
Esta enfermedad se caracteriza por una variedad de anormalidades metabólicas , que produce lesiones a órganos. La diabetes puede dividirse en diferentes tipos:
-Diabetes tipo 1ª: destrucción autoinmune de las células beta, ausencia total o casi insignificantes los niveles circulantes de insulina.
-Diabetes tipo 1b: deficiencia absoluta de insulina, no inmune mediada.
-Diabetes tipo : 2 deficiencia relativa de insulina, defecto del receptor de la insulina o en las vías de señalización post receptor.
En la diabetes tipo I el ataque autoinmune inicia como insulinitis, presentando infiltración pancreática con la subsecuente liberación de citoquinas, citotoxicidad, secreción inadecauda, Ac circulantes causan lesión tisular. Es el 5%-10% de la población diabética, presenta un período preclínico de 9-13 años, presenta hiperglicemia cuando se ha perdido del 80% al 90% de las células B del páncreas.
Diabetes tipo II, 90% de la población diabética, período preclínico de 4-7 años. En el estado inicial de la enfermedad se presenta una insensibilidad a insulina en tejidos periféricos con el incremento de la insulina pancreática para el mantenimiento de la glucosa normal , al progresar la función pancreática disminuye y la secreción de insulina es insuficiente por lo que ocurre la hiperglicemia.
Dentro de las complicaciones agudas: hipoglicemia y cetoacidosis diabética, así como hiperglucemia, coma hiperosmolar no cetósico; complicaciones a largo plazo incluyen cataratas, neuropatías, retinopatía y angiopatías, miocardiopatías.
MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE DIABÉTICO
Los objetivos principales son:
1. Prevenir crisis de hipo-hiperglucemia.
2. Prevenir hiperosmolaridad.
3. Prevenir cetoacidosis diabética.
Esto puede lograrse con una evaluación preoperatoria integral, un manejo de líquidos parenterales adecuado, control de respuesta al stress y monitorización estrecha.
Problemas perioperatorios frecuentes del paciente diabético son:
1.- Estimulación de la respuesta neuroendocrina frente al stress quirúrgico, que implica la liberación de hormonas hiperglicemiantes, lo que habitualmente aumenta los requerimientos de insulina y hace más difícil el manejo de la glicemia en el intra y postoperatorio.
2.-Ayuno preoperatorio, que puede verse prolongado en el caso de cirugía gastrointestinal.
3.-Alteración de conciencia, que puede enmascarar una hipoglicemia.
4.-Alteraciones hemodinámicas debido a la cirugía y anestesia, que alteran la absorción de la insulina subcutánea.
Se han descrito múltiples esquemas de manejo de insulina en el perioperatorio; las variaciones son sobre todo en la forma y vías de administración. Pezzarosa propone la vía subcutánea, 4 a 6 -
unidades de insulina regular (IR) dependiendo de la glucemia, más 10 gramos de glucosa/hora, buscando mantener glucemias entre 120-180 mg/dl. Waltz propuso IR intravenosa en bolos, 10 - 20 unidades según glucemia previa, más 6.25 gramos de glucosa/hora. Alberti y Thomas propusieron un esquema de concentración fija de insulina por infusión intravenosa que fue ampliamente aceptado y fue el punto de referencia para otros esquemas. Ellos proponían aplicar 0.3 a 0.4 unidades de IR por gramo de glucosa (5 a 10 gramos) por hora; Gill propuso aumentar esta cantidad a 0.8-1.2 unidades de IR/gramo de glucosa (5 a 10 gramos) por hora en cirugía cardiaca, hipotermia, obesidad o infecciones, donde hay mayor resistencia periférica a la insulina. Alberti, así como Bowen, Brussell y Roizen entre otros, recomiendan IR intravenosa por infusión continua, de 1 a 5 unidades/hora según glucemias, más glucosa transoperatoria 5 a 10 g/hora, y glucemias de control frecuentes. Aunque lo cierto es que la mayoría de los autores recomiendan mantener una glucemia transoperatoria entre 120-180 mg/dl Insulina requerida por 24 horas a 0.02 U/kg/hr.
Glicemias por abajo de 80 mg/dl son peligrosas, debe administrarse glucosa hipertónica al 50%, 5-10 gramos por hora a través de vena gruesa. Administrar en el paciente diabético glucosa disminuye el catabolismo proteico (disminuye la excreción de nitrógeno por la orina), se recomienda dar de 1 a 2 mg/kg de peso/ minuto, en el transoperatorio en el adulto (5 mg/kg/min en niños), que cubre los requerimientos basales.Glucosa >250 mg/dl debe monitorizarse por cetonas en orina. Glucosa mayor de 250 mg/dL se ha encontrado tiene efecto adverso en recuperación de SNC en casos de isquemia.
Pacientes con cuadro de cetoacidosis diabética deben ser manejados para su compensación lo más pronto posible: insulina en bolo y luego en infusión, manejo de líquidos y electrolitos, monitorización de Glc, Ph y electrolitos (principalmente potasio), control de gases arteriales y mantenimiento de infusión de glucosa al llegar a valores de 250 mg/dl.
Bibliografía
Michael F. Roizen, Lee A. Fleisher: Anesthetic Implications of Concurrent Diseases, Miller´s Anesthesia; 7th edition, chap 3; 5Churchill & Livingstone.
Hines & Marschall: Stoelting's Anesthesia and Co-Existing Disease, Endocrine disease; 5th ed., chap 16; Churchill Livingstone 2008
Robert A. Peterfreund, MD, PhD, and Stephanie L. Lee, MD, PhD; Endocrine Surgery and Intraoperative Management of Endocrine Conditions; Anesthesiology ; Mc Graw Hill 2008
Las estadísticas indican que lejos de disminuir su hallazgo se ha triplicado en 17 años y se espera un ascenso exponencial debido al estilo de vida, actividad física y la obesidad abdominal la cual tiene un rápido crecimiento sobre todo en la población pediátrica.
Fisiología normal de la glucosa indica debe existir un equilibrio entre la utilización, la producción endógena y el aporte dietético. El hígado es el principal productor de glucosa endógena vía glicogénolisis y gluconeogénesis, luego de una comida el nivel plasmático de glucosa estimula el incremento de la insulina que promueve la utilización de la glucosa. El 70% a 80% de la glucosa liberada por el hígado es metabolizada en tejidos sensibles a la insulina como el cerebro, tracto gastrointestinal y glóbulos rojos.
El sistema contrarregulador incluye glucagón, epinefrina, hormona del crecimiento, cortisol.
Esta enfermedad se caracteriza por una variedad de anormalidades metabólicas , que produce lesiones a órganos. La diabetes puede dividirse en diferentes tipos:
-Diabetes tipo 1ª: destrucción autoinmune de las células beta, ausencia total o casi insignificantes los niveles circulantes de insulina.
-Diabetes tipo 1b: deficiencia absoluta de insulina, no inmune mediada.
-Diabetes tipo : 2 deficiencia relativa de insulina, defecto del receptor de la insulina o en las vías de señalización post receptor.
En la diabetes tipo I el ataque autoinmune inicia como insulinitis, presentando infiltración pancreática con la subsecuente liberación de citoquinas, citotoxicidad, secreción inadecauda, Ac circulantes causan lesión tisular. Es el 5%-10% de la población diabética, presenta un período preclínico de 9-13 años, presenta hiperglicemia cuando se ha perdido del 80% al 90% de las células B del páncreas.
Diabetes tipo II, 90% de la población diabética, período preclínico de 4-7 años. En el estado inicial de la enfermedad se presenta una insensibilidad a insulina en tejidos periféricos con el incremento de la insulina pancreática para el mantenimiento de la glucosa normal , al progresar la función pancreática disminuye y la secreción de insulina es insuficiente por lo que ocurre la hiperglicemia.
Dentro de las complicaciones agudas: hipoglicemia y cetoacidosis diabética, así como hiperglucemia, coma hiperosmolar no cetósico; complicaciones a largo plazo incluyen cataratas, neuropatías, retinopatía y angiopatías, miocardiopatías.
MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE DIABÉTICO
Los objetivos principales son:
1. Prevenir crisis de hipo-hiperglucemia.
2. Prevenir hiperosmolaridad.
3. Prevenir cetoacidosis diabética.
Esto puede lograrse con una evaluación preoperatoria integral, un manejo de líquidos parenterales adecuado, control de respuesta al stress y monitorización estrecha.
Problemas perioperatorios frecuentes del paciente diabético son:
1.- Estimulación de la respuesta neuroendocrina frente al stress quirúrgico, que implica la liberación de hormonas hiperglicemiantes, lo que habitualmente aumenta los requerimientos de insulina y hace más difícil el manejo de la glicemia en el intra y postoperatorio.
2.-Ayuno preoperatorio, que puede verse prolongado en el caso de cirugía gastrointestinal.
3.-Alteración de conciencia, que puede enmascarar una hipoglicemia.
4.-Alteraciones hemodinámicas debido a la cirugía y anestesia, que alteran la absorción de la insulina subcutánea.
Se han descrito múltiples esquemas de manejo de insulina en el perioperatorio; las variaciones son sobre todo en la forma y vías de administración. Pezzarosa propone la vía subcutánea, 4 a 6 -
unidades de insulina regular (IR) dependiendo de la glucemia, más 10 gramos de glucosa/hora, buscando mantener glucemias entre 120-180 mg/dl. Waltz propuso IR intravenosa en bolos, 10 - 20 unidades según glucemia previa, más 6.25 gramos de glucosa/hora. Alberti y Thomas propusieron un esquema de concentración fija de insulina por infusión intravenosa que fue ampliamente aceptado y fue el punto de referencia para otros esquemas. Ellos proponían aplicar 0.3 a 0.4 unidades de IR por gramo de glucosa (5 a 10 gramos) por hora; Gill propuso aumentar esta cantidad a 0.8-1.2 unidades de IR/gramo de glucosa (5 a 10 gramos) por hora en cirugía cardiaca, hipotermia, obesidad o infecciones, donde hay mayor resistencia periférica a la insulina. Alberti, así como Bowen, Brussell y Roizen entre otros, recomiendan IR intravenosa por infusión continua, de 1 a 5 unidades/hora según glucemias, más glucosa transoperatoria 5 a 10 g/hora, y glucemias de control frecuentes. Aunque lo cierto es que la mayoría de los autores recomiendan mantener una glucemia transoperatoria entre 120-180 mg/dl Insulina requerida por 24 horas a 0.02 U/kg/hr.
Glicemias por abajo de 80 mg/dl son peligrosas, debe administrarse glucosa hipertónica al 50%, 5-10 gramos por hora a través de vena gruesa. Administrar en el paciente diabético glucosa disminuye el catabolismo proteico (disminuye la excreción de nitrógeno por la orina), se recomienda dar de 1 a 2 mg/kg de peso/ minuto, en el transoperatorio en el adulto (5 mg/kg/min en niños), que cubre los requerimientos basales.Glucosa >250 mg/dl debe monitorizarse por cetonas en orina. Glucosa mayor de 250 mg/dL se ha encontrado tiene efecto adverso en recuperación de SNC en casos de isquemia.
Pacientes con cuadro de cetoacidosis diabética deben ser manejados para su compensación lo más pronto posible: insulina en bolo y luego en infusión, manejo de líquidos y electrolitos, monitorización de Glc, Ph y electrolitos (principalmente potasio), control de gases arteriales y mantenimiento de infusión de glucosa al llegar a valores de 250 mg/dl.
Bibliografía
Michael F. Roizen, Lee A. Fleisher: Anesthetic Implications of Concurrent Diseases, Miller´s Anesthesia; 7th edition, chap 3; 5Churchill & Livingstone.
Hines & Marschall: Stoelting's Anesthesia and Co-Existing Disease, Endocrine disease; 5th ed., chap 16; Churchill Livingstone 2008
Robert A. Peterfreund, MD, PhD, and Stephanie L. Lee, MD, PhD; Endocrine Surgery and Intraoperative Management of Endocrine Conditions; Anesthesiology ; Mc Graw Hill 2008
viernes, 19 de noviembre de 2010
Anesthesiology. 2010 Aug;113(2):482-95.
Anemia and patient blood management in hip and knee surgery: a systematic review of the literature.
Spahn DR.
Institute of Anesthesiology, University Hospital and University of Zurich, Zurich, Switzerland. donat.spahn@usz.ch
Abstract
A systematic search was conducted to determine the characteristics of perioperative anemia, its association with clinical outcomes, and the effects of patient blood management interventions on these outcomes in patients undergoing major orthopedic surgery. In patients undergoing total hip or knee arthroplasty and hip fracture surgery, preoperative anemia was highly prevalent, ranging from 24 +/- 9% to 44 +/- 9%, respectively. Postoperative anemia was even more prevalent (51% and 87 +/- 10%, respectively). Perioperative anemia was associated with a blood transfusion rate of 45 +/- 25% and 44 +/- 15%, postoperative infections, poorer physical functioning and recovery, and increased length of hospital stay and mortality. Treatment of preoperative anemia with iron, with or without erythropoietin, and perioperative cell salvage decreased the need for blood transfusion and may contribute to improved patient outcomes. High-impact prospective studies are necessary to confirm these findings and establish firm clinical guidelines.
Anemia and patient blood management in hip and knee surgery: a systematic review of the literature.
Spahn DR.
Institute of Anesthesiology, University Hospital and University of Zurich, Zurich, Switzerland. donat.spahn@usz.ch
Abstract
A systematic search was conducted to determine the characteristics of perioperative anemia, its association with clinical outcomes, and the effects of patient blood management interventions on these outcomes in patients undergoing major orthopedic surgery. In patients undergoing total hip or knee arthroplasty and hip fracture surgery, preoperative anemia was highly prevalent, ranging from 24 +/- 9% to 44 +/- 9%, respectively. Postoperative anemia was even more prevalent (51% and 87 +/- 10%, respectively). Perioperative anemia was associated with a blood transfusion rate of 45 +/- 25% and 44 +/- 15%, postoperative infections, poorer physical functioning and recovery, and increased length of hospital stay and mortality. Treatment of preoperative anemia with iron, with or without erythropoietin, and perioperative cell salvage decreased the need for blood transfusion and may contribute to improved patient outcomes. High-impact prospective studies are necessary to confirm these findings and establish firm clinical guidelines.
jueves, 18 de noviembre de 2010
Tidsskr Nor Laegeforen. 2010 Apr 8;130(7):748-51.
[Anaesthesia for Caesarean section]
[Article in Norwegian]
Bjørnestad E, Rosseland LA.
Kirurgisk serviceklinikk, Haukeland universitetssykehus, 5021 Bergen, Norway. elin.bjornestad@helse-bergen.no
Abstract
BACKGROUND: Regional anaesthesia (epidural or spinal anaesthesia) is increasingly used for elective and emergency caesarean sections and is considered to be safer for the mother than general anaesthesia. We present some factors that are important to consider when choosing the anaesthetic method for caesarean section.
MATERIAL AND METHODS: The article is based on obstetric anaesthesia textbooks, non-systematic searches in PubMed and own clinical experience.
RESULTS: When regional anaesthesia is correctly administrated the foetus/neonate and mother are not much affected, adverse effects are very rare and it is possible to establish contact between the mother and newborn immediately after delivery. Spinal anaesthesia is most common. Epidural anaesthesia is most often used in emergency situations when caesarean section has to be performed instead of the expected vaginal delivery and the women has already been given an epidural. Prophylactic epidural access may be prepared during delivery in women with a high risk of complications in general anaesthesia. Combined spinal and epidural anaesthesia is also an option. The most common side effect with regional anaesthesia is hypotension. Recommended preventive measures for hypotension are to cohydrate patients when inducing anaesthesia, to administer small doses of phenylephrine intravenously and to wrap the woman's legs with elastic bandages. There are few contraindications to regional anaesthesia. Women using low-molecular heparin in therapeutic doses or have massive bleeding are not suitable for regional anaesthesia.
INTERPRETATION: There are few adverse effects of regional anaesthesia in caesarean section except for hypotension that can be easily treated.
[Anaesthesia for Caesarean section]
[Article in Norwegian]
Bjørnestad E, Rosseland LA.
Kirurgisk serviceklinikk, Haukeland universitetssykehus, 5021 Bergen, Norway. elin.bjornestad@helse-bergen.no
Abstract
BACKGROUND: Regional anaesthesia (epidural or spinal anaesthesia) is increasingly used for elective and emergency caesarean sections and is considered to be safer for the mother than general anaesthesia. We present some factors that are important to consider when choosing the anaesthetic method for caesarean section.
MATERIAL AND METHODS: The article is based on obstetric anaesthesia textbooks, non-systematic searches in PubMed and own clinical experience.
RESULTS: When regional anaesthesia is correctly administrated the foetus/neonate and mother are not much affected, adverse effects are very rare and it is possible to establish contact between the mother and newborn immediately after delivery. Spinal anaesthesia is most common. Epidural anaesthesia is most often used in emergency situations when caesarean section has to be performed instead of the expected vaginal delivery and the women has already been given an epidural. Prophylactic epidural access may be prepared during delivery in women with a high risk of complications in general anaesthesia. Combined spinal and epidural anaesthesia is also an option. The most common side effect with regional anaesthesia is hypotension. Recommended preventive measures for hypotension are to cohydrate patients when inducing anaesthesia, to administer small doses of phenylephrine intravenously and to wrap the woman's legs with elastic bandages. There are few contraindications to regional anaesthesia. Women using low-molecular heparin in therapeutic doses or have massive bleeding are not suitable for regional anaesthesia.
INTERPRETATION: There are few adverse effects of regional anaesthesia in caesarean section except for hypotension that can be easily treated.
miércoles, 17 de noviembre de 2010
Factores asociados a la hipotensión materna durante la anestesia epidural obstétrica.
Diversos factores se han estudiado con la finalidad de identificar el grado de incidencia de la hipotensión materna durante la anestesia epidural
Embarazo: La hipotensión arterial es más frecuente en la paciente embarazada que en la no gestante, algunas de las causas son:
- La compresión aorto-cava, disminuye el retorno venoso.
- Mayor sensibilidad a los anestésicos locales producto de los grandes niveles de progesterona durante este proceso.
- Incremento de la actividad simpática sobre la parasimpática, lo que eleva el riesgo de hipotensión arterial.
- Respuesta disminuida a los vasopresores, posiblemente por el aumento tanto de la sensibilidad de los barorreceptores, como de la actividad de la enzima óxido nítrico sintetasa la cual permite la relajación del endotelio.
- Bolsa amniótica íntegra, que en el embarazo a término puede contener aproximadamente más de 1.000 ml, lo cual aumenta la compresión que ejerce el útero sobre la vena cava y reduce en mayor cuantía el retorno venoso ya deteriorado, que favorece la hipotensión arterial. Este efecto negativo no se observa con mucha mayor frecuencia en las gestantes en trabajo de parto, que mayoritariamente tienen la bolsa amniótica rota, y sin apenas contenido líquido.
- Las contracciones uterinas persistentes (polisistolia) o presentes durante la inyección anestésica lo cual provoca un nivel alto anestésico debido a la prolongación cefálica espinal que desemboca en acusados descensos de la presión arterial.
- Estatura pequeña (menos de 1.50 cm), a pesar que se reduce la dosis y velocidad de administración del anestésico local en embarazadas con esta característica, producto a la relación longitud de la columna vertebral/nivel anestésico esto permite también un nivel anestésico alto y aparición de la hipotensión arterial.
- Edad avanzada, aunque es poco frecuente que la mujer desarrolle su embarazo con una edad mayor de 40 años, debemos decir que al aumentar la edad el volumen del espacio espinal y epidural se vuelve menor con el envejecimiento, por lo que estas pacientes desarrollan mayor propagación cefálica del anestésico local y mayor tendencia a la hipotensión.
Estados asociados al embarazo:
- Obesidad: Un índice de masa corporal kg.m-2 mayor de 25 incrementa el riesgo de padecer hipotensión arterial porque este estado desarrolla mayor hipotensión supina y actividad simpática, y además acentúa aún más la compresión aorto-cava, disminuye el espacio subaracnoideo y la presión de líquido cefalorraquídeo, todo debido al importante depósito de grasa en estas regiones que aumenta también la presión intraabdominal con desplazamiento más cefálico del bloqueo espinal.
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Sthephen H. Rolbin and Pamela J. Morgan
2001; cap 12CLINICAL ANESTHESIA (SIXTH EDITION). PAUL G. BARASH
Masui. 2010
Miller, R. Anasthesia. 7th ed. 2009
Diversos factores se han estudiado con la finalidad de identificar el grado de incidencia de la hipotensión materna durante la anestesia epidural
Embarazo: La hipotensión arterial es más frecuente en la paciente embarazada que en la no gestante, algunas de las causas son:
- La compresión aorto-cava, disminuye el retorno venoso.
- Mayor sensibilidad a los anestésicos locales producto de los grandes niveles de progesterona durante este proceso.
- Incremento de la actividad simpática sobre la parasimpática, lo que eleva el riesgo de hipotensión arterial.
- Respuesta disminuida a los vasopresores, posiblemente por el aumento tanto de la sensibilidad de los barorreceptores, como de la actividad de la enzima óxido nítrico sintetasa la cual permite la relajación del endotelio.
- Bolsa amniótica íntegra, que en el embarazo a término puede contener aproximadamente más de 1.000 ml, lo cual aumenta la compresión que ejerce el útero sobre la vena cava y reduce en mayor cuantía el retorno venoso ya deteriorado, que favorece la hipotensión arterial. Este efecto negativo no se observa con mucha mayor frecuencia en las gestantes en trabajo de parto, que mayoritariamente tienen la bolsa amniótica rota, y sin apenas contenido líquido.
- Las contracciones uterinas persistentes (polisistolia) o presentes durante la inyección anestésica lo cual provoca un nivel alto anestésico debido a la prolongación cefálica espinal que desemboca en acusados descensos de la presión arterial.
- Estatura pequeña (menos de 1.50 cm), a pesar que se reduce la dosis y velocidad de administración del anestésico local en embarazadas con esta característica, producto a la relación longitud de la columna vertebral/nivel anestésico esto permite también un nivel anestésico alto y aparición de la hipotensión arterial.
- Edad avanzada, aunque es poco frecuente que la mujer desarrolle su embarazo con una edad mayor de 40 años, debemos decir que al aumentar la edad el volumen del espacio espinal y epidural se vuelve menor con el envejecimiento, por lo que estas pacientes desarrollan mayor propagación cefálica del anestésico local y mayor tendencia a la hipotensión.
Estados asociados al embarazo:
- Obesidad: Un índice de masa corporal kg.m-2 mayor de 25 incrementa el riesgo de padecer hipotensión arterial porque este estado desarrolla mayor hipotensión supina y actividad simpática, y además acentúa aún más la compresión aorto-cava, disminuye el espacio subaracnoideo y la presión de líquido cefalorraquídeo, todo debido al importante depósito de grasa en estas regiones que aumenta también la presión intraabdominal con desplazamiento más cefálico del bloqueo espinal.
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Sthephen H. Rolbin and Pamela J. Morgan
2001; cap 12CLINICAL ANESTHESIA (SIXTH EDITION). PAUL G. BARASH
Masui. 2010
Miller, R. Anasthesia. 7th ed. 2009
Evidencia de manejo de la hipotensión materna en anestesia neuroaxial para cesárea
Diversas estrategias han sido propuestas para el manejo de la hipotensión luego de anestesia neuroaxial en las pacientes sanas que se someten a una cesárea, éstas incluyen: prehidratación, cambios de posición, y administración de fenilefrina o efedrina.
Puntos divergentes encontramos en esta revisión, aunque es importante recalcar los esfuerzos que se hacen para encontrar mecanismos profilácticos a esta hipotensión.
Para su consideración presento los siguientes resúmenes de estudios para el manejo de la hipotensión materna durante la anestesia neuroaxial, principalmente espinal, en la cesárea.
Heart Rate Variability–guided Prophylactic Treatment of Severe Hypotension after Subarachnoid Block for Elective Cesarean Delivery
Hanss, Robert M.D.*; Bein, Berthold M.D.†; Francksen, Helga M.D.†; Scherkl, Wiebke M.S.‡; Bauer, Martin M.D., M.P.H.†; Doerges, Volker M.D.§; Steinfath, Markus M.D.§; Scholz, Jens M.D.∥; Tonner, Peter H. M.D.#
Anesthesiology:
April 2006 - Volume 104 - Issue 4 - pp 635-643
Abstract
Background: Baseline low-to-high frequency ratio (LF/HF) of heart rate variability predicted hypotension after subarachnoid block (SAB). LF/HF-guided treatment of hypotension with vasopressors or colloids was investigated.
Methods: In 80 women scheduled to undergo cesarean delivery during SAB, LF/HF and systolic blood pressure (SBP) were analyzed. Patients were randomly assigned to a control group (n = 40) or a treatment group (n = 40). Control patients were assigned by their baseline LF/HF to one of two subgroups: LF/HF less than 2.5 or LF/HF greater than 2.5. Treatment patients with baseline LF/HF greater than 2.5 were treated with vasopressor infusion right after SAB (n = 20) or colloid prehydration until LF/HF decreased below 2.5 (n = 20). The incidences of hypotension (SBP < 80 mmHg) and hypertension (SBP > 140 mmHg) were investigated. LF/HF is presented as median and range, and SBP is presented as mean ± SD.
Results: Three of 17 control patients with low baseline LF/HF (1.7 [1.3/1.8]) demonstrated hypotension, and mean SBP remained stable (lowest SBP = 105 ± 14 mmHg). In contrast, 20 of 23 control patients with high baseline LF/HF (3.8 [3.3/4.8]; P < 0.0001 vs. low baseline LF/HF) demonstrated hypotension after SAB: lowest SBP = 78 ± 15 mmHg (P < 0.0001 vs. lowest SBP of control group with low baseline LF/HF). LF/HF-guided vasopressor therapy prevented hypotension in 19 of 20 patients: baseline SBP = 123 ± 15 mmHg, lowest SBP = 116 ± 17 mmHg. Mean prophylactic colloid infusion of 1,275 ± 250 ml reduced elevated baseline LF/HF from 5.4 (4.1/7.5) to 1.3 (0.8/1.59) (P < 0.0001). Hypotension was prevented in 17 of 20 patients: baseline SBP = 115 ± 13 mmHg, lowest SBP = 104 ± 19 mmHg. No hypertensive episode was recognized.
Conclusions: LF/HF may be a tool to guide prophylactic therapy of patients at high risk for hypotension after SAB. Vasopressor therapy tended to be more effective compared with colloid prehydration.
Prevention of Hypotension during Spinal Anesthesia for Cesarean Delivery: An Effective Technique Using Combination Phenylephrine Infusion and Crystalloid Cohydration
Kee, Warwick D. Ngan M.B.Ch.B., M.D., F.A.N.Z.C.A., F.H.K.A.M.*; Khaw, Kim S. M.B.B.S., F.R.C.A., F.H.K.A.M.†; Ng, Floria F. R.N., B.A.Sc.‡
Anesthesiology:
October 2005 - Volume 103 - Issue 4 - pp 744-750
Abstract
Background: Many methods for preventing hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery have been investigated, but no single technique has proven to be effective and reliable. This randomized study studied the efficacy of combining simultaneous rapid crystalloid infusion (cohydration) with a high-dose phenylephrine infusion.
Methods: Nonlaboring patients scheduled to undergo elective cesarean delivery received an intravenous infusion of 100 μg/min phenylephrine that was started immediately after spinal injection and titrated to maintain systolic blood pressure near baseline values until uterine incision. In addition, patients received infusion of lactated Ringer's solution that was given either rapidly (group 1, n = 57) or at a minimal maintenance rate (group 0, n = 55). Maternal hemodynamic changes and neonatal condition were compared.
Results: Six patients were excluded from analysis. Only 1 of 53 patients (1.9% [95% confidence interval, 0.3–9.9%]) in group 1 experienced hypotension versus 15 of 53 patients (28.3% [95% confidence interval, 18.0–41.6%]) in group 0 (P = 0.0001). Compared with group 0, patients in group 1 had greater values for the following: serial measurements of systolic blood pressure (P = 0.02), minimum recorded systolic blood pressure (P = 0.0002), and minimum recorded heart rate (P = 0.013). Total phenylephrine consumption was smaller in group 1 compared with group 0 (P = 0.008). Neonatal outcome and maternal side effects were similar between groups.
Conclusions: Combination of a high-dose phenylephrine infusion and rapid crystalloid cohydration is the first technique to be described that is effective for preventing hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery.
Placental Transfer and Fetal Metabolic Effects of Phenylephrine and Ephedrine during Spinal Anesthesia for Cesarean DeliveryNgan Kee, Warwick D. M.B.Ch.B., M.D., F.A.N.Z.C.A., F.H.K.A.M.*; Khaw, Kim S. M.B.B.S., F.R.C.A., F.H.K.A.M.†; Tan, Perpetua E. B.Sc., M.Phil.‡; Ng, Floria F. R.N., B.A.Sc.§; Karmakar, Manoj K. M.B.B.S., F.R.C.A., F.H.K.A.M.†
Abstract
Background: Use of ephedrine in obstetric patients is associated with depression of fetal acid-base status. The authors hypothesized that the mechanism underlying this is transfer of ephedrine across the placenta and stimulation of metabolism in the fetus.
Methods: A total of 104 women having elective Cesarean delivery under spinal anesthesia randomly received infusion of phenylephrine (100 μg/ml) or ephedrine (8 mg/ml) titrated to maintain systolic blood pressure near baseline. At delivery, maternal arterial, umbilical arterial, and umbilical venous blood samples were taken for measurement of blood gases and plasma concentrations of phenylephrine, ephedrine, lactate, glucose, epinephrine, and norepinephrine.
Results: In the ephedrine group, umbilical arterial and umbilical venous pH and base excess were lower, whereas umbilical arterial and umbilical venous plasma concentrations of lactate, glucose, epinephrine, and norepinephrine were greater. Umbilical arterial Pco2 and umbilical venous Po2 were greater in the ephedrine group. Placental transfer was greater for ephedrine (median umbilical venous/maternal arterial plasma concentration ratio 1.13 vs. 0.17). The umbilical arterial/umbilical venous plasma concentration ratio was greater for ephedrine (median 0.83 vs. 0.71).
Conclusions: Ephedrine crosses the placenta to a greater extent and undergoes less early metabolism and/or redistribution in the fetus compared with phenylephrine. The associated increased fetal concentrations of lactate, glucose, and catecholamines support the hypothesis that depression of fetal pH and base excess with ephedrine is related to metabolic effects secondary to stimulation of fetal β-adrenergic receptors. Despite historical evidence suggesting uteroplacental blood flow may be better maintained with ephedrine, the overall effect of the vasopressors on fetal oxygen supply and demand balance may favor phenylephrine.
Ephedrine and Phenylephrine Use during Cesarean Delivery
Gambling, David R. M.B., B.S., F.R.C.P.C.*; McLaughin, Kimberly Robbins M.D
Anesthesiology:
May 2010 - Volume 112 - Issue 5 - pp 1287-1288
We read with interest the articles by Ngan Kee et al.1 and Dyer et al.,2 as well as the editorial by Smiley,3 all of which concern comparisons of phenylephrine and ephedrine for the treatment of hypotension associated with spinal anesthesia for cesarean delivery (CD). It is reassuring to know that phenylephrine can be used safely in this setting, something that I (D.R.G.) have advocated to residents and colleagues for more than 10 yr. However, it is important to remember that ephedrine too has been used safely for decades to treat hypotension after induction of spinal anesthesia for CD. Therefore, it is crucial that the results of these recent studies are put into perspective and do not lead to an imposed or voluntary discontinuation of ephedrine use during CD. The reasons for this are as follows:
1. Phenylephrine is not always effective, and some patients seem to be phenylephrine nonresponders who only get effective response to vasopressor treatment when ephedrine is administered.
2. Phenylephrine can cause bradydysrhythmias that require treatment with atropine. This seems to be more of a problem when an infusion is used.
3. The observed differences in neonatal acid–base status demonstrated in many of the studies by Ngan Kee et al. are of unknown clinical significance, but the neonatologists in our center believe that the reported differences are not clinically important. The published normal values for umbilical artery pH after uncomplicated labor and vaginal birth at term are mean pH = 7.28 ± 0.05 (range, 7.15–7.43).4 Compare those with the values reported in the two studies recently published in Anesthesiology
4. One study suggests that Apgar scores are a better measure of neonatal outcome than umbilical cord blood gases.5 No study that we reviewed on the subject of phenylephrine versus ephedrine for spinal hypotension during CD has been able to show a significant difference in Apgar scores or in neonatal clinical outcome between groups, despite reported differences in umbilical arterial and venous pH.6–13
We would not want to see ephedrine discarded based on the evidence reported to date. Instead, we advocate a common sense approach to the treatment of spinal hypotension during CD. For example, phenylephrine could be used as a first-line treatment, with ephedrine being used either as a second-line treatment or in combination with phenylephrine. Maternal heart rate can be used as a guide to therapy. In addition, it may be prudent to use phenylephrine as the first-line agent in nonelective CD because small differences in fetal pH may have greater effect on clinical neonatal outcome in cases of intrauterine fetal stress. To date, however, studies have failed to show a significant difference in pH or clinical neonatal outcome in this setting, regardless of the vasopressor used.10
Ultimately, more research is necessary to look beyond initial umbilical cord blood gas measurements in the delivery room and instead at more long-term neonatal outcomes. This is especially true for cases of CD in which there is suspected fetal compromise. Until such data are available, do not “throw away” the ephedrine syringe, but rather use a common sense approach based on sound clinical judgment when treating maternal hypotension in this setting.
David R. Gambling, M.B., B.S., F.R.C.P.C.,*
Kimberly Robbins McLaughin, M.D.
Puntos divergentes encontramos en esta revisión, aunque es importante recalcar los esfuerzos que se hacen para encontrar mecanismos profilácticos a esta hipotensión.
Para su consideración presento los siguientes resúmenes de estudios para el manejo de la hipotensión materna durante la anestesia neuroaxial, principalmente espinal, en la cesárea.
Heart Rate Variability–guided Prophylactic Treatment of Severe Hypotension after Subarachnoid Block for Elective Cesarean Delivery
Hanss, Robert M.D.*; Bein, Berthold M.D.†; Francksen, Helga M.D.†; Scherkl, Wiebke M.S.‡; Bauer, Martin M.D., M.P.H.†; Doerges, Volker M.D.§; Steinfath, Markus M.D.§; Scholz, Jens M.D.∥; Tonner, Peter H. M.D.#
Anesthesiology:
April 2006 - Volume 104 - Issue 4 - pp 635-643
Abstract
Background: Baseline low-to-high frequency ratio (LF/HF) of heart rate variability predicted hypotension after subarachnoid block (SAB). LF/HF-guided treatment of hypotension with vasopressors or colloids was investigated.
Methods: In 80 women scheduled to undergo cesarean delivery during SAB, LF/HF and systolic blood pressure (SBP) were analyzed. Patients were randomly assigned to a control group (n = 40) or a treatment group (n = 40). Control patients were assigned by their baseline LF/HF to one of two subgroups: LF/HF less than 2.5 or LF/HF greater than 2.5. Treatment patients with baseline LF/HF greater than 2.5 were treated with vasopressor infusion right after SAB (n = 20) or colloid prehydration until LF/HF decreased below 2.5 (n = 20). The incidences of hypotension (SBP < 80 mmHg) and hypertension (SBP > 140 mmHg) were investigated. LF/HF is presented as median and range, and SBP is presented as mean ± SD.
Results: Three of 17 control patients with low baseline LF/HF (1.7 [1.3/1.8]) demonstrated hypotension, and mean SBP remained stable (lowest SBP = 105 ± 14 mmHg). In contrast, 20 of 23 control patients with high baseline LF/HF (3.8 [3.3/4.8]; P < 0.0001 vs. low baseline LF/HF) demonstrated hypotension after SAB: lowest SBP = 78 ± 15 mmHg (P < 0.0001 vs. lowest SBP of control group with low baseline LF/HF). LF/HF-guided vasopressor therapy prevented hypotension in 19 of 20 patients: baseline SBP = 123 ± 15 mmHg, lowest SBP = 116 ± 17 mmHg. Mean prophylactic colloid infusion of 1,275 ± 250 ml reduced elevated baseline LF/HF from 5.4 (4.1/7.5) to 1.3 (0.8/1.59) (P < 0.0001). Hypotension was prevented in 17 of 20 patients: baseline SBP = 115 ± 13 mmHg, lowest SBP = 104 ± 19 mmHg. No hypertensive episode was recognized.
Conclusions: LF/HF may be a tool to guide prophylactic therapy of patients at high risk for hypotension after SAB. Vasopressor therapy tended to be more effective compared with colloid prehydration.
Prevention of Hypotension during Spinal Anesthesia for Cesarean Delivery: An Effective Technique Using Combination Phenylephrine Infusion and Crystalloid Cohydration
Kee, Warwick D. Ngan M.B.Ch.B., M.D., F.A.N.Z.C.A., F.H.K.A.M.*; Khaw, Kim S. M.B.B.S., F.R.C.A., F.H.K.A.M.†; Ng, Floria F. R.N., B.A.Sc.‡
Anesthesiology:
October 2005 - Volume 103 - Issue 4 - pp 744-750
Abstract
Background: Many methods for preventing hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery have been investigated, but no single technique has proven to be effective and reliable. This randomized study studied the efficacy of combining simultaneous rapid crystalloid infusion (cohydration) with a high-dose phenylephrine infusion.
Methods: Nonlaboring patients scheduled to undergo elective cesarean delivery received an intravenous infusion of 100 μg/min phenylephrine that was started immediately after spinal injection and titrated to maintain systolic blood pressure near baseline values until uterine incision. In addition, patients received infusion of lactated Ringer's solution that was given either rapidly (group 1, n = 57) or at a minimal maintenance rate (group 0, n = 55). Maternal hemodynamic changes and neonatal condition were compared.
Results: Six patients were excluded from analysis. Only 1 of 53 patients (1.9% [95% confidence interval, 0.3–9.9%]) in group 1 experienced hypotension versus 15 of 53 patients (28.3% [95% confidence interval, 18.0–41.6%]) in group 0 (P = 0.0001). Compared with group 0, patients in group 1 had greater values for the following: serial measurements of systolic blood pressure (P = 0.02), minimum recorded systolic blood pressure (P = 0.0002), and minimum recorded heart rate (P = 0.013). Total phenylephrine consumption was smaller in group 1 compared with group 0 (P = 0.008). Neonatal outcome and maternal side effects were similar between groups.
Conclusions: Combination of a high-dose phenylephrine infusion and rapid crystalloid cohydration is the first technique to be described that is effective for preventing hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery.
Placental Transfer and Fetal Metabolic Effects of Phenylephrine and Ephedrine during Spinal Anesthesia for Cesarean DeliveryNgan Kee, Warwick D. M.B.Ch.B., M.D., F.A.N.Z.C.A., F.H.K.A.M.*; Khaw, Kim S. M.B.B.S., F.R.C.A., F.H.K.A.M.†; Tan, Perpetua E. B.Sc., M.Phil.‡; Ng, Floria F. R.N., B.A.Sc.§; Karmakar, Manoj K. M.B.B.S., F.R.C.A., F.H.K.A.M.†
Abstract
Background: Use of ephedrine in obstetric patients is associated with depression of fetal acid-base status. The authors hypothesized that the mechanism underlying this is transfer of ephedrine across the placenta and stimulation of metabolism in the fetus.
Methods: A total of 104 women having elective Cesarean delivery under spinal anesthesia randomly received infusion of phenylephrine (100 μg/ml) or ephedrine (8 mg/ml) titrated to maintain systolic blood pressure near baseline. At delivery, maternal arterial, umbilical arterial, and umbilical venous blood samples were taken for measurement of blood gases and plasma concentrations of phenylephrine, ephedrine, lactate, glucose, epinephrine, and norepinephrine.
Results: In the ephedrine group, umbilical arterial and umbilical venous pH and base excess were lower, whereas umbilical arterial and umbilical venous plasma concentrations of lactate, glucose, epinephrine, and norepinephrine were greater. Umbilical arterial Pco2 and umbilical venous Po2 were greater in the ephedrine group. Placental transfer was greater for ephedrine (median umbilical venous/maternal arterial plasma concentration ratio 1.13 vs. 0.17). The umbilical arterial/umbilical venous plasma concentration ratio was greater for ephedrine (median 0.83 vs. 0.71).
Conclusions: Ephedrine crosses the placenta to a greater extent and undergoes less early metabolism and/or redistribution in the fetus compared with phenylephrine. The associated increased fetal concentrations of lactate, glucose, and catecholamines support the hypothesis that depression of fetal pH and base excess with ephedrine is related to metabolic effects secondary to stimulation of fetal β-adrenergic receptors. Despite historical evidence suggesting uteroplacental blood flow may be better maintained with ephedrine, the overall effect of the vasopressors on fetal oxygen supply and demand balance may favor phenylephrine.
Ephedrine and Phenylephrine Use during Cesarean Delivery
Gambling, David R. M.B., B.S., F.R.C.P.C.*; McLaughin, Kimberly Robbins M.D
Anesthesiology:
May 2010 - Volume 112 - Issue 5 - pp 1287-1288
We read with interest the articles by Ngan Kee et al.1 and Dyer et al.,2 as well as the editorial by Smiley,3 all of which concern comparisons of phenylephrine and ephedrine for the treatment of hypotension associated with spinal anesthesia for cesarean delivery (CD). It is reassuring to know that phenylephrine can be used safely in this setting, something that I (D.R.G.) have advocated to residents and colleagues for more than 10 yr. However, it is important to remember that ephedrine too has been used safely for decades to treat hypotension after induction of spinal anesthesia for CD. Therefore, it is crucial that the results of these recent studies are put into perspective and do not lead to an imposed or voluntary discontinuation of ephedrine use during CD. The reasons for this are as follows:
1. Phenylephrine is not always effective, and some patients seem to be phenylephrine nonresponders who only get effective response to vasopressor treatment when ephedrine is administered.
2. Phenylephrine can cause bradydysrhythmias that require treatment with atropine. This seems to be more of a problem when an infusion is used.
3. The observed differences in neonatal acid–base status demonstrated in many of the studies by Ngan Kee et al. are of unknown clinical significance, but the neonatologists in our center believe that the reported differences are not clinically important. The published normal values for umbilical artery pH after uncomplicated labor and vaginal birth at term are mean pH = 7.28 ± 0.05 (range, 7.15–7.43).4 Compare those with the values reported in the two studies recently published in Anesthesiology
4. One study suggests that Apgar scores are a better measure of neonatal outcome than umbilical cord blood gases.5 No study that we reviewed on the subject of phenylephrine versus ephedrine for spinal hypotension during CD has been able to show a significant difference in Apgar scores or in neonatal clinical outcome between groups, despite reported differences in umbilical arterial and venous pH.6–13
We would not want to see ephedrine discarded based on the evidence reported to date. Instead, we advocate a common sense approach to the treatment of spinal hypotension during CD. For example, phenylephrine could be used as a first-line treatment, with ephedrine being used either as a second-line treatment or in combination with phenylephrine. Maternal heart rate can be used as a guide to therapy. In addition, it may be prudent to use phenylephrine as the first-line agent in nonelective CD because small differences in fetal pH may have greater effect on clinical neonatal outcome in cases of intrauterine fetal stress. To date, however, studies have failed to show a significant difference in pH or clinical neonatal outcome in this setting, regardless of the vasopressor used.10
Ultimately, more research is necessary to look beyond initial umbilical cord blood gas measurements in the delivery room and instead at more long-term neonatal outcomes. This is especially true for cases of CD in which there is suspected fetal compromise. Until such data are available, do not “throw away” the ephedrine syringe, but rather use a common sense approach based on sound clinical judgment when treating maternal hypotension in this setting.
David R. Gambling, M.B., B.S., F.R.C.P.C.,*
Kimberly Robbins McLaughin, M.D.
SITUACIONES CRÍTICAS DURANTE LA CESÁREA, SUS IMPLICACIONES Y MANEJO ANESTÉSICO (Discusión de tema diario-resumen de charla)
Dra. Virginia Guerrero
MR Anestesiología
HEMORRAGIA OBSTETRICA
PERDIDA AGUDA DE SANGRE RELACIONADA CON EL EMBARAZO
Causas
• PLACENTA PREVIA
• PLACENTA MAL INCERTADA
o ACRETA
o INCRETA
o PERCRETA
• DESPRENDIMIENTO PRECOZ DE LA PLACENTA
• ROTURA UTERINA
• ATONÍA UTERINA
• COAGULOPATÍAS
• EMBÓLIA DE LIQUIDO AMNIÓTICO
Clínica
• SANGRADO ANORMAL POR VAGINA O POR EL LECHO QUIRÚRGICO DURANTE LA CESÁREA
• DESCENSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• INCREMENTO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
• BRADICARDIA FETAL
• EVIDENCIA DE COAGULOPATÍA
Manejo
• Asegurar una adecuada oxigenación
Administrar O2 a alta concentración
Intubar con presión cricoidea si hay pérdida de conciencia, dificultad respiratoria o colapso cardiopulmonar
• Soporte hemodinámico
Colocar accesos venosos de grueso calibre
Extracción de sangre para pruebas de laboratorio
Infusión rápida de cristaloides y coloides
Preparar para infusión masiva de hemoderivados Efedrina en bolo iv repetido si es necesario.
Si la hipotensión es grave y no responde al tratamiento puede administrase adrenalina iv 10-100 ug o fenilefrinaiv 50-200 ug
Vía central y arterial
Mantener la temperatura corporal
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
• TRIADA CLÁSICA:
HIPOXIA AGUDA
COLAPSO HEMODINÁMICO
COAGULOPATÍA
• DIFICULTAD RESPIRATORIA
DISNEA
BRONCOESPASMO
EDEMA PULMONAR
CIANOSIS
• COLAPSO CARDIOVASCULAR (FVD)
HIPOTENSIÓN
TAQUICARDIA
PULSO FILIFORME
ARRITMIAS
PARO CARDÍACO
Tratamiento
• ASEGURAR VENTILACIÓN
IOT Y VENTILACIÓN MECÁNICA
• EXTRACCIÓN INMEDIATA DEL FETO Y LA PALCENTA
• RESTAURAR Y MANTENER HEMODINÁMIA
• ESTAR PREPARADOS PARA POSIBLE CID.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
• Es una enfermedad caracterizada por la producción de una excesiva cantidad de diminutos coagulos intravasculares, con componentes microcirculatorios defectuosos y disfunción endotelial, cuales causan trombos en los pequeños vasos sanguíneos, consumiendo los componentes de la cascada de la coagulación y las plaquetas.
• La CID evoluciona repentinamente y tiene un curso grave.
• Tres grupos de pacientes tienen los mayores riesgos de CID:
• pacientes con infecciones bacterianas graves
• pacientes con ciertas neoplasias
• pacientes obstétricas
Diagnóstico
• Disminución rápida y progresiva del recuento plaquetario (<100,000/mm3).
• Prolongación de los tiempos de coagulación (PT, PTT)
• Productos de degradación de la fibrina positivo (Dímero-D >500 μg/L).
• Proteína C disminuida.
Tratamiento
• Control de causa precipitante.
• mantenimiento del sistema circulatorio del paciente: presión arterial, equilibrio ácido-base.
• Reposición de factores de coagulación y plaquetas:
• Transfusión de plaquetas cuando hay hemorragia y la cifra de plaquetas está por debajo de 50.000/μL
• crioprecipitados (1-2 unidades por cada 10 kg de peso) en pacientes con hemorragia y una concentración de fibrinógeno < 50-60 mg/dL.
• plasma fresco congelado cuando los niveles de otros factores de coagulación son<25%
• Infusión de proteína C activada: se ha mostrado útil en el descenso de mortalidad en pacientes con sepsis severa
• Heparina: su uso es muy controvertido
• Agentes antifibrinolíticos: son eficaces en el bloqueo de la fibrinolisis
Bibliografía
CASTILLO R. y ESCOLAR G. Hipocoagulabilidades adquiridas. Síndrome de la
coagulación intravascular diseminada (CID). Deficiencias complejas de la hemostasia. En:
J.Sans-Sabrafen, C. Besses Raebel y J.L.Vives Corrons. Hematología Clínica. 4ª Edición.
Ediciones Harcourt S.A., Madrid 2001
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Sthephen H. Rolbin and Pamela J. Morgan
2001
CLINICAL ANESTHESIA (SIXTH EDITION). PAUL G. BARASH
Masui. 2010
Dra. Virginia Guerrero
MR Anestesiología
HEMORRAGIA OBSTETRICA
PERDIDA AGUDA DE SANGRE RELACIONADA CON EL EMBARAZO
Causas
• PLACENTA PREVIA
• PLACENTA MAL INCERTADA
o ACRETA
o INCRETA
o PERCRETA
• DESPRENDIMIENTO PRECOZ DE LA PLACENTA
• ROTURA UTERINA
• ATONÍA UTERINA
• COAGULOPATÍAS
• EMBÓLIA DE LIQUIDO AMNIÓTICO
Clínica
• SANGRADO ANORMAL POR VAGINA O POR EL LECHO QUIRÚRGICO DURANTE LA CESÁREA
• DESCENSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• INCREMENTO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
• BRADICARDIA FETAL
• EVIDENCIA DE COAGULOPATÍA
Manejo
• Asegurar una adecuada oxigenación
Administrar O2 a alta concentración
Intubar con presión cricoidea si hay pérdida de conciencia, dificultad respiratoria o colapso cardiopulmonar
• Soporte hemodinámico
Colocar accesos venosos de grueso calibre
Extracción de sangre para pruebas de laboratorio
Infusión rápida de cristaloides y coloides
Preparar para infusión masiva de hemoderivados Efedrina en bolo iv repetido si es necesario.
Si la hipotensión es grave y no responde al tratamiento puede administrase adrenalina iv 10-100 ug o fenilefrinaiv 50-200 ug
Vía central y arterial
Mantener la temperatura corporal
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
• TRIADA CLÁSICA:
HIPOXIA AGUDA
COLAPSO HEMODINÁMICO
COAGULOPATÍA
• DIFICULTAD RESPIRATORIA
DISNEA
BRONCOESPASMO
EDEMA PULMONAR
CIANOSIS
• COLAPSO CARDIOVASCULAR (FVD)
HIPOTENSIÓN
TAQUICARDIA
PULSO FILIFORME
ARRITMIAS
PARO CARDÍACO
Tratamiento
• ASEGURAR VENTILACIÓN
IOT Y VENTILACIÓN MECÁNICA
• EXTRACCIÓN INMEDIATA DEL FETO Y LA PALCENTA
• RESTAURAR Y MANTENER HEMODINÁMIA
• ESTAR PREPARADOS PARA POSIBLE CID.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
• Es una enfermedad caracterizada por la producción de una excesiva cantidad de diminutos coagulos intravasculares, con componentes microcirculatorios defectuosos y disfunción endotelial, cuales causan trombos en los pequeños vasos sanguíneos, consumiendo los componentes de la cascada de la coagulación y las plaquetas.
• La CID evoluciona repentinamente y tiene un curso grave.
• Tres grupos de pacientes tienen los mayores riesgos de CID:
• pacientes con infecciones bacterianas graves
• pacientes con ciertas neoplasias
• pacientes obstétricas
Diagnóstico
• Disminución rápida y progresiva del recuento plaquetario (<100,000/mm3).
• Prolongación de los tiempos de coagulación (PT, PTT)
• Productos de degradación de la fibrina positivo (Dímero-D >500 μg/L).
• Proteína C disminuida.
Tratamiento
• Control de causa precipitante.
• mantenimiento del sistema circulatorio del paciente: presión arterial, equilibrio ácido-base.
• Reposición de factores de coagulación y plaquetas:
• Transfusión de plaquetas cuando hay hemorragia y la cifra de plaquetas está por debajo de 50.000/μL
• crioprecipitados (1-2 unidades por cada 10 kg de peso) en pacientes con hemorragia y una concentración de fibrinógeno < 50-60 mg/dL.
• plasma fresco congelado cuando los niveles de otros factores de coagulación son<25%
• Infusión de proteína C activada: se ha mostrado útil en el descenso de mortalidad en pacientes con sepsis severa
• Heparina: su uso es muy controvertido
• Agentes antifibrinolíticos: son eficaces en el bloqueo de la fibrinolisis
Bibliografía
CASTILLO R. y ESCOLAR G. Hipocoagulabilidades adquiridas. Síndrome de la
coagulación intravascular diseminada (CID). Deficiencias complejas de la hemostasia. En:
J.Sans-Sabrafen, C. Besses Raebel y J.L.Vives Corrons. Hematología Clínica. 4ª Edición.
Ediciones Harcourt S.A., Madrid 2001
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Sthephen H. Rolbin and Pamela J. Morgan
2001
CLINICAL ANESTHESIA (SIXTH EDITION). PAUL G. BARASH
Masui. 2010
martes, 16 de noviembre de 2010
Uso Racional de Liquidos en Pacientes Politraumatizados
Extraido de la Conferencia Uso Racional de Liquidos en Trauma dictada por
Miguel A. Cobas, M.D. (Profesor Asociado de Anestesiología y Terapia Intensiva
Escuela de Medicina Leonard D Miller, Universidad de Miami, Florida, USA) dictada en el IX Congreso CentroAmericano y del Caribe de Anestesiología del 20 al 24 de septiembre del 2010 en Ciudad Antigua de Guatemala.
Discutiremos el uso de fluidos comúnmente usados en la resucitación del paciente traumatizado y su posible impacto en los resultados clínicos.
Vamos a empezar con una pregunta básica: es la resucitación agresiva en el paciente de trauma buena o mala? Yo particularmente pienso que esta pregunta ha sido respondida a pesar de la falta de estudios prospectivos y randomizados, y también considero que ha habido un cambio radical en la forma en que hoy en día tratamos a estos pacientes.
Hace 10 años era común inundar a la mayoría de estos pacientes con enormes cantidades de fluidos de cualquier tipo, hoy entendemos que una “resucitación controlada” incluyendo el concepto de hipotensión permisiva tiende a ser más beneficioso. Un metanálisis de la base de datos de Cochrane (6 estudios)enfocado en el tiempo apropiado y el tipo de fluidos no encontró ninguna evidencia que soportara el uso de resucitación temprana o masiva.
La evolución a través de los años para llegar a las conclusiones que hoy entendemos tienen que ver con un mejor entendimiento de la hemorragia como enfermedad y no simplemente como déficit de volumen circulante. La catástrofe circulatoria del shock hemorrágico esta siempre asociada con desarreglos inmunológicos y pro-inflamatorios. Eventualmente, la hipoperfusión microvascular crea condiciones hipóxicas que afectan la membrana mitocondrial con producción de electrones libres y daño oxidativo.
Los fluidos que tradicionalmente han sido recomendados para el tratamiento de shock hemorrágico no están exentos de efectos pro-inflamatorios. Ringer’s lactato (RL), por ejemplo, ha sido asociado a considerables efectos pro-inflamatorios e incluso produciendo apoptosis en intestino, hígado y pulmones en modelos animales. RL es producido comercialmente en forma racémica; investigaciones recientes sugieren que el isómero D es mayormente responsable por estos efectos inflamatorios, mientras que L-isómero puede de hecho conferir ciertos beneficios atenuando el nivel de activación de los neutrófilos y reducción en la síntesis de genes pro-apoptóticos.
Muchos estudios han tratado de demostrar que los coloides son los fluidos ideales para resucitar a pacientes exaguinandose, pero la evidencia no soporta el uso de ninguna de estas soluciones ne particular. Tanto la Albúmina como Hetastarch 6% tienen perfiles únicos en cuanto a sus acciones pro-inflamatorias, y no existe evidencia en estudios humanos acerca de su beneficio. De hecho, ninguna comparación hecha contra el uso de cristaloides ha mostrado alguna ventaja con algunos estudios incluso sugiriendo que pueden ser más perjudiciales.
Un párrafo aparte debe ser dedicado Solución Salina Hipertónica (SSH), ya que este fluido ha demostrado promesa en su perfil inmunológico y en algunos escenarios clínicos. La SSH no promueve muerte apoptosis, en general no induce genes productores de proteína inflamatorias y
tiende estabilizar las respuestas macrofágicas. A pesar de esto y de algunos estudios animales que en donde ha reducido mortalidad, su éxito no se ha traslado a la arena humana de forma consistente, y por lo tanto todavía no puede ser recomendada como terapia de elección, pero sigue siendo muy promisoria. La combinación de SSH con Dextran, por otro lado, formando una solución hipertónica e hiperoncótica, no ha demostrado beneficios inmunológicos ni clínicos.
En general, si hubiera que escoger un fluido para resucitar a un paciente desangrándose, hoy por hoy yo considero que no hay un fluido ideal. Basándonos en los estudios disponibles, pareciera que el isómero L de LR es una elección razonable dado que tiene poco efectos pro-inflamatorios, es barato, y está disponible en prácticamente todo el mundo.
Ahora bien, cuál es la mejor forma de suministrarlo? Muchos estudios han confirmado que la administración controlada de fluidos, esto es, tratando de obtener una Presión Arterial Media (PAM) entre 40 y 60 mmHg o usando una infusión continua predeterminada tienen efectos beneficiosos. No sólo el sangrado disminuye, sino que la perfusión esplácnica mejora, disminuye la academia, plaquetopenia y coagulopatía comparado con regímenes que usan como objetivo una PAM entre 60 y 80 mmHg.
En situaciones donde no hay manguito para tomar la presión arterial, el método de usar una velocidad predeterminada de administración de fluidos puede ser útil. La mayoría de los estudios apoyan la idea de que una resucitación hipotensiva puede ser obtenida suministrando solución cristaloide entre 60 y 80ml/kg; esto generalmente genera una PAM deseada entre 40 y 60 mmHg.
A pesar de que el uso de resucitación hipotensiva es generalmente bien tolerado y beneficioso, otros autores, y cierta evidencia, recomiendan no dar fluidos hasta que la hemorragia no sea controllada. El famoso (o infame, dependiendo de su preferencia) de Bickell y Pepe en 1994 enroló a casi 600 pacientes y fueron randomizados a recibir uso liberal o restrictivo de fluidos dependiendo del día de la semana hasta que el sangramiento fuera controlado. El grupo que no recibió fluidos tuvo un beneficio de mortalidad del 8% y fueron dados de alta 3 días antes sin diferencia en falla sistémica o infecciones.
Basado en la evidencia que existe hoy en día, el tratamiento del shock hemorrágico debe concentrarse en el uso de hipotensión permisiva es superior al uso de grandes cantidades de cristaloides. Incluso, en circunstancias donde el transporte hasta un centro que permita el control de la hemorragia es corto, probablemente se deba evitar el uso de fluidos por completo.
Probablemente todas las recomendaciones y consideraciones anteriores pudieran ser obviadas si el fluido ideal que realmente necesitan los pacientes con hemorragia masiva estuviera disponible todo el tiempo: sangre y sus componentes. De ninguna forma una solución salina puede sustituir a la sangre que se está perdiendo. El uso de sangre como terapia de shock hemorrágico también ha cambiado en los últimos años: la concepción tradicional de usar múltiples unidades de sangre antes de iniciar terapia de Plasma fresco y plaquetas ha sido desafiada en múltiples estudios que demuestran que la administración de sangre y plasma debe ser dada en combinación, con algunos autores recomendando el uso de 1U de plasma por cada unidad de concentrado globular. Existe todavía una controversia significativa acerca de cual proporción de Plasma/Concentrado/Plaquetas es idónea, pero lo que si está firmemente establecido es que la proporción que se seleccione debe ser parte de un protocolo de Transfusión masiva al cual se debe adherir fielmente para lograr mejores resultados.
En resumen: la resucitación con fluidos nunca substituye la terapia de productos sanguíneos. De todos los fluidos disponibles hoy en día, el isómero L de RL es posiblemente el menos dañino desde un punto de vista inmunológico.
El control de la hemorragia es primordial. Si el tiempo de transferencia a un lugar de cuidado definitivo es menor de 15minutos, posiblemente no haga falta suministrar fluidos al paciente siempre y cuando el paciente presente status mental y se le sienta el pulso radial. Para traslados
que tomen más tiempo, proveer grandes cantidades de fluidos probablemente haga más mal que bien. En estos casos el gol de la terapia de fluidos debe ser mantener una PAM de 40-60 mmHg o la obtención de un pulso radial.
Una vez en un centro hospitalario, hay una fuerte evidencia que soporta el uso de proporciones altas de plasma y plaquetas en conjunción con concentrados de eritrocitos.
Por último, me quisiera referir brevemente a un área de excitante investigación como es el uso de agentes inmunomoduladores que puedan modular la respuesta inflamatoria del shock hemorrágico; algunas de estas terapias son drogas sumamente conocidas y económicas tales como el Valproato que tienen la capacidad de modificar la transcripción genética de varios rutas de defensa celular. Los resultados preliminares han sido muy promisorios.
Referencias
Nunn JF, Freeman J: Problems of oxygenation and oxygen transport during haemorrhage. Anaesthesia 19:206Y216, 1964.
McCloskey CA, Kameneva MV, Uryash A, Gallo DJ, Billiar TR: Tissue hypoxia activates jnk in the liver during hemorrhagic shock. Shock 22:380Y386, 2004.
Deb S, Sun L, Martin B, Talens E, Burris D, Kaufmann C, Rich N, Rhee P: Lactated Ringer’s solution and hetastarch but not plasma resuscitation after rat hemorrhagic shock is associated with immediate lung apoptosis by the up- regulation of the bax protein. J Trauma 49:47Y53, 2000.
Rhee P, Burris D, Kaufmann C, Pikoulis M, Austin B, Ling G, Harviel D, Waxman K: Lactated Ringer’s solution resuscitation causes neutrophil activation after hemorrhagic shock. J Trauma 44:313Y319, 1998.
askille A, Koustova E, Rhee P, Britten-Webb J, Chen H, Valeri CR, Kirkpatrick JR, Alam HB: Hepatic apoptosis after hemorrhagic shock in rats can be reduced through modifications of conventional Ringer’s solution. J Am Coll Surg 202:25Y35, 2006.
Roberts JS, Bratton SL: Colloid volume expanders. Problems, pitfalls and possibilities. Drugs 55:621Y630, 1998.
Perel P, Roberts I: Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev CD000567, 2007.
Chiara O, Pelosi P, Brazzi L, Bottino N, Taccone P, Cimbanassi S, Segala M, Gattinoni L, Scalea T: Resuscitation from hemorrhagic shock: experimental model comparing normal saline, dextran, and hypertonic saline solutions. Crit Care Med 31:1915Y1922, 2003.
Murao Y, Hata M, Ohnishi K, Okuchi K, Nakajima Y, Hiasa Y, Junger WG, Hoyt DB, Ohnishi T: Hypertonic saline resuscitation reduces apoptosis and tissue damage of the small intestine in a mouse model of hemorrhagic shock. Shock 20:23Y28, 2003.
Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, Mattox KL: Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 331:1105Y1109, 1994.
Seamon MJ, Fisher CA, Gaughan J, Lloyd M, Bradley KM, Santora TA, Pathak AS, Goldberg AJ: Prehospital procedures before emergency department thoracotomy: scoop and run saves lives. J
Miguel A. Cobas, M.D. (Profesor Asociado de Anestesiología y Terapia Intensiva
Escuela de Medicina Leonard D Miller, Universidad de Miami, Florida, USA) dictada en el IX Congreso CentroAmericano y del Caribe de Anestesiología del 20 al 24 de septiembre del 2010 en Ciudad Antigua de Guatemala.
Discutiremos el uso de fluidos comúnmente usados en la resucitación del paciente traumatizado y su posible impacto en los resultados clínicos.
Vamos a empezar con una pregunta básica: es la resucitación agresiva en el paciente de trauma buena o mala? Yo particularmente pienso que esta pregunta ha sido respondida a pesar de la falta de estudios prospectivos y randomizados, y también considero que ha habido un cambio radical en la forma en que hoy en día tratamos a estos pacientes.
Hace 10 años era común inundar a la mayoría de estos pacientes con enormes cantidades de fluidos de cualquier tipo, hoy entendemos que una “resucitación controlada” incluyendo el concepto de hipotensión permisiva tiende a ser más beneficioso. Un metanálisis de la base de datos de Cochrane (6 estudios)enfocado en el tiempo apropiado y el tipo de fluidos no encontró ninguna evidencia que soportara el uso de resucitación temprana o masiva.
La evolución a través de los años para llegar a las conclusiones que hoy entendemos tienen que ver con un mejor entendimiento de la hemorragia como enfermedad y no simplemente como déficit de volumen circulante. La catástrofe circulatoria del shock hemorrágico esta siempre asociada con desarreglos inmunológicos y pro-inflamatorios. Eventualmente, la hipoperfusión microvascular crea condiciones hipóxicas que afectan la membrana mitocondrial con producción de electrones libres y daño oxidativo.
Los fluidos que tradicionalmente han sido recomendados para el tratamiento de shock hemorrágico no están exentos de efectos pro-inflamatorios. Ringer’s lactato (RL), por ejemplo, ha sido asociado a considerables efectos pro-inflamatorios e incluso produciendo apoptosis en intestino, hígado y pulmones en modelos animales. RL es producido comercialmente en forma racémica; investigaciones recientes sugieren que el isómero D es mayormente responsable por estos efectos inflamatorios, mientras que L-isómero puede de hecho conferir ciertos beneficios atenuando el nivel de activación de los neutrófilos y reducción en la síntesis de genes pro-apoptóticos.
Muchos estudios han tratado de demostrar que los coloides son los fluidos ideales para resucitar a pacientes exaguinandose, pero la evidencia no soporta el uso de ninguna de estas soluciones ne particular. Tanto la Albúmina como Hetastarch 6% tienen perfiles únicos en cuanto a sus acciones pro-inflamatorias, y no existe evidencia en estudios humanos acerca de su beneficio. De hecho, ninguna comparación hecha contra el uso de cristaloides ha mostrado alguna ventaja con algunos estudios incluso sugiriendo que pueden ser más perjudiciales.
Un párrafo aparte debe ser dedicado Solución Salina Hipertónica (SSH), ya que este fluido ha demostrado promesa en su perfil inmunológico y en algunos escenarios clínicos. La SSH no promueve muerte apoptosis, en general no induce genes productores de proteína inflamatorias y
tiende estabilizar las respuestas macrofágicas. A pesar de esto y de algunos estudios animales que en donde ha reducido mortalidad, su éxito no se ha traslado a la arena humana de forma consistente, y por lo tanto todavía no puede ser recomendada como terapia de elección, pero sigue siendo muy promisoria. La combinación de SSH con Dextran, por otro lado, formando una solución hipertónica e hiperoncótica, no ha demostrado beneficios inmunológicos ni clínicos.
En general, si hubiera que escoger un fluido para resucitar a un paciente desangrándose, hoy por hoy yo considero que no hay un fluido ideal. Basándonos en los estudios disponibles, pareciera que el isómero L de LR es una elección razonable dado que tiene poco efectos pro-inflamatorios, es barato, y está disponible en prácticamente todo el mundo.
Ahora bien, cuál es la mejor forma de suministrarlo? Muchos estudios han confirmado que la administración controlada de fluidos, esto es, tratando de obtener una Presión Arterial Media (PAM) entre 40 y 60 mmHg o usando una infusión continua predeterminada tienen efectos beneficiosos. No sólo el sangrado disminuye, sino que la perfusión esplácnica mejora, disminuye la academia, plaquetopenia y coagulopatía comparado con regímenes que usan como objetivo una PAM entre 60 y 80 mmHg.
En situaciones donde no hay manguito para tomar la presión arterial, el método de usar una velocidad predeterminada de administración de fluidos puede ser útil. La mayoría de los estudios apoyan la idea de que una resucitación hipotensiva puede ser obtenida suministrando solución cristaloide entre 60 y 80ml/kg; esto generalmente genera una PAM deseada entre 40 y 60 mmHg.
A pesar de que el uso de resucitación hipotensiva es generalmente bien tolerado y beneficioso, otros autores, y cierta evidencia, recomiendan no dar fluidos hasta que la hemorragia no sea controllada. El famoso (o infame, dependiendo de su preferencia) de Bickell y Pepe en 1994 enroló a casi 600 pacientes y fueron randomizados a recibir uso liberal o restrictivo de fluidos dependiendo del día de la semana hasta que el sangramiento fuera controlado. El grupo que no recibió fluidos tuvo un beneficio de mortalidad del 8% y fueron dados de alta 3 días antes sin diferencia en falla sistémica o infecciones.
Basado en la evidencia que existe hoy en día, el tratamiento del shock hemorrágico debe concentrarse en el uso de hipotensión permisiva es superior al uso de grandes cantidades de cristaloides. Incluso, en circunstancias donde el transporte hasta un centro que permita el control de la hemorragia es corto, probablemente se deba evitar el uso de fluidos por completo.
Probablemente todas las recomendaciones y consideraciones anteriores pudieran ser obviadas si el fluido ideal que realmente necesitan los pacientes con hemorragia masiva estuviera disponible todo el tiempo: sangre y sus componentes. De ninguna forma una solución salina puede sustituir a la sangre que se está perdiendo. El uso de sangre como terapia de shock hemorrágico también ha cambiado en los últimos años: la concepción tradicional de usar múltiples unidades de sangre antes de iniciar terapia de Plasma fresco y plaquetas ha sido desafiada en múltiples estudios que demuestran que la administración de sangre y plasma debe ser dada en combinación, con algunos autores recomendando el uso de 1U de plasma por cada unidad de concentrado globular. Existe todavía una controversia significativa acerca de cual proporción de Plasma/Concentrado/Plaquetas es idónea, pero lo que si está firmemente establecido es que la proporción que se seleccione debe ser parte de un protocolo de Transfusión masiva al cual se debe adherir fielmente para lograr mejores resultados.
En resumen: la resucitación con fluidos nunca substituye la terapia de productos sanguíneos. De todos los fluidos disponibles hoy en día, el isómero L de RL es posiblemente el menos dañino desde un punto de vista inmunológico.
El control de la hemorragia es primordial. Si el tiempo de transferencia a un lugar de cuidado definitivo es menor de 15minutos, posiblemente no haga falta suministrar fluidos al paciente siempre y cuando el paciente presente status mental y se le sienta el pulso radial. Para traslados
que tomen más tiempo, proveer grandes cantidades de fluidos probablemente haga más mal que bien. En estos casos el gol de la terapia de fluidos debe ser mantener una PAM de 40-60 mmHg o la obtención de un pulso radial.
Una vez en un centro hospitalario, hay una fuerte evidencia que soporta el uso de proporciones altas de plasma y plaquetas en conjunción con concentrados de eritrocitos.
Por último, me quisiera referir brevemente a un área de excitante investigación como es el uso de agentes inmunomoduladores que puedan modular la respuesta inflamatoria del shock hemorrágico; algunas de estas terapias son drogas sumamente conocidas y económicas tales como el Valproato que tienen la capacidad de modificar la transcripción genética de varios rutas de defensa celular. Los resultados preliminares han sido muy promisorios.
Referencias
Nunn JF, Freeman J: Problems of oxygenation and oxygen transport during haemorrhage. Anaesthesia 19:206Y216, 1964.
McCloskey CA, Kameneva MV, Uryash A, Gallo DJ, Billiar TR: Tissue hypoxia activates jnk in the liver during hemorrhagic shock. Shock 22:380Y386, 2004.
Deb S, Sun L, Martin B, Talens E, Burris D, Kaufmann C, Rich N, Rhee P: Lactated Ringer’s solution and hetastarch but not plasma resuscitation after rat hemorrhagic shock is associated with immediate lung apoptosis by the up- regulation of the bax protein. J Trauma 49:47Y53, 2000.
Rhee P, Burris D, Kaufmann C, Pikoulis M, Austin B, Ling G, Harviel D, Waxman K: Lactated Ringer’s solution resuscitation causes neutrophil activation after hemorrhagic shock. J Trauma 44:313Y319, 1998.
askille A, Koustova E, Rhee P, Britten-Webb J, Chen H, Valeri CR, Kirkpatrick JR, Alam HB: Hepatic apoptosis after hemorrhagic shock in rats can be reduced through modifications of conventional Ringer’s solution. J Am Coll Surg 202:25Y35, 2006.
Roberts JS, Bratton SL: Colloid volume expanders. Problems, pitfalls and possibilities. Drugs 55:621Y630, 1998.
Perel P, Roberts I: Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev CD000567, 2007.
Chiara O, Pelosi P, Brazzi L, Bottino N, Taccone P, Cimbanassi S, Segala M, Gattinoni L, Scalea T: Resuscitation from hemorrhagic shock: experimental model comparing normal saline, dextran, and hypertonic saline solutions. Crit Care Med 31:1915Y1922, 2003.
Murao Y, Hata M, Ohnishi K, Okuchi K, Nakajima Y, Hiasa Y, Junger WG, Hoyt DB, Ohnishi T: Hypertonic saline resuscitation reduces apoptosis and tissue damage of the small intestine in a mouse model of hemorrhagic shock. Shock 20:23Y28, 2003.
Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, Mattox KL: Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 331:1105Y1109, 1994.
Seamon MJ, Fisher CA, Gaughan J, Lloyd M, Bradley KM, Santora TA, Pathak AS, Goldberg AJ: Prehospital procedures before emergency department thoracotomy: scoop and run saves lives. J
lunes, 15 de noviembre de 2010
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS PARA LA ESTERILIZACIÓN POSTPARTO. CAMBIOS FISILÓGICOS DEL EMBARAZO Y EL PUERPERIO
El embarazo, la labor de parto y el parto están asociados a cambios fisiológicos, algunos de los cuales pueden mantenerse hasta el periodo postparto.
Las alteraciones cardiovasculares y gastrointestinales pueden producir profundos efectos en la respuesta materna a la cirugía en el puerperio.
Cambios cardiovasculares: durante el segundo y tercer día postparto, hay de un 15% a un 30% de incremento del volumen circulante debido a la eliminación de la circulación placentaria y a la redistribución de los fluidos desde el intersticio al compartimiento extracelular. El gasto cardíaco aumenta dramáticamente inmediatamente aumentando sus valores en un 75% arriba de sus valores antes del parto. El gasto cardiaco disminuye un 33% a las 24 semanas después del parto. Reducciones posteriores en el volumen stroke y en la frecuencia cardiaca acompañan al decremento del gasto cardiaco.
El incremento en el volumen sanguíneo, la frecuencia cardiaca y la hemodilución favorecen la perfusión alveolar y disminuyen la tensión arterial de dioxido de carbono, cuyos bajos niveles pueden persistir hasta por 8 días después del parto.
Cambios gastrointestinales: algunos factores predisponen a la mujer embarazada a la retención gástrica y a la regurgitación. La compresión mecánica del útero puede obstruir el duodeno y la progesterona disminuye la motilidad intestinal y relaja el esfínter esofágico inferior. El reflujo gástrico disminuye progresivamente desde el segundo día postparto. Las guías de ASA para la anestesia obstétrica recomiendan que a las pacientes que va a ser sometida a esterilización quirúrgica dentro de 8 horas después del parto no deben ingerir alimentos sólidos durante la labor y el postparto inmediato hasta la cirugía.
Referencia
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Sthephen H. Rolbin and Pamela J. Morgan
2001; cap 12
El embarazo, la labor de parto y el parto están asociados a cambios fisiológicos, algunos de los cuales pueden mantenerse hasta el periodo postparto.
Las alteraciones cardiovasculares y gastrointestinales pueden producir profundos efectos en la respuesta materna a la cirugía en el puerperio.
Cambios cardiovasculares: durante el segundo y tercer día postparto, hay de un 15% a un 30% de incremento del volumen circulante debido a la eliminación de la circulación placentaria y a la redistribución de los fluidos desde el intersticio al compartimiento extracelular. El gasto cardíaco aumenta dramáticamente inmediatamente aumentando sus valores en un 75% arriba de sus valores antes del parto. El gasto cardiaco disminuye un 33% a las 24 semanas después del parto. Reducciones posteriores en el volumen stroke y en la frecuencia cardiaca acompañan al decremento del gasto cardiaco.
El incremento en el volumen sanguíneo, la frecuencia cardiaca y la hemodilución favorecen la perfusión alveolar y disminuyen la tensión arterial de dioxido de carbono, cuyos bajos niveles pueden persistir hasta por 8 días después del parto.
Cambios gastrointestinales: algunos factores predisponen a la mujer embarazada a la retención gástrica y a la regurgitación. La compresión mecánica del útero puede obstruir el duodeno y la progesterona disminuye la motilidad intestinal y relaja el esfínter esofágico inferior. El reflujo gástrico disminuye progresivamente desde el segundo día postparto. Las guías de ASA para la anestesia obstétrica recomiendan que a las pacientes que va a ser sometida a esterilización quirúrgica dentro de 8 horas después del parto no deben ingerir alimentos sólidos durante la labor y el postparto inmediato hasta la cirugía.
Referencia
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Sthephen H. Rolbin and Pamela J. Morgan
2001; cap 12
domingo, 14 de noviembre de 2010
COAGULACION Y EMBARAZO
domingo 14 de noviembre de 2010
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COAGULACION Y EMBARAZO
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COAGULACION Y EMBARAZO: "El sistema de coagulación experimenta cambios significativos durante embarazo. El medico que cuida a su paciente debe entender estos cambios..."
jueves 11 de noviembre de 2010
CAMBIOS RESPIRATORIOS EN EL EMBARAZO
Se produce una ingurgitación capilar de la mucosa de todo el tracto respiratorio, lo causa edema nasa, de la faringe, laringe y tráquea, y esto da como resultado la aparición de síntomas de infecciones de las vías respiratorias superiores (VRS), laringitis, congestión nasal y cambios en la voz. También se ven cambios en la clasificación de Mallapati.
Debe tenerse especial cuidado al momento de la manipulación de las vías aéreas, al momento de colocar un dispositivo de vía aérea, succionar, realizar la laringoscopía, ya que puede resultar en sangrado fácilmente. Debe escogerse un TE de menor tamaño al habitual, preferiblemente entre 6 - 7 mm con balón, debido a que el edema de las cuerda vocales falsas usualmente disminuye el área de la apertura glótica, y un mango corto de laringoscopio para facilitar la instrumentación, porque el aumento del busto puede dificultar la laringoscopía.
La ventilación minuto está aumentada en un 30% alrededor de la séptima semana 50% al término como resultado de un aumento en el volumen tidal (VT), con pequeños cambios en la frecuencia respiratoria (FR). Se piensa que esto es causado por un aumento de la sensibilidad al dióxido de carbono inducido por la progesterona o por estímulo directo de la misma.
Al aumentar la ventilación alveolar el PaCO2 disminuye cerca de 32mm Hg y la alcalosis materna leve se da por la excreción renal de bicarbonato, de forma compensatoria (4mEq/L ).
Durante la labor, principalmente en las últimas fases en donde se hace más severo el dolor se da hipocarbia materna PaCO2 20 mmHg) y alcalemia ( pH> 7.55) puede provocar perdida de la conciencia e hipoventilación , desviando la curva de la oxiHb a la izquierda, lo que puede comprometer la viabilidad el feto.
Se ha demostrado que la analgesia epidural sola puede disminuir marcadamente la hiperventilación materna y el consumo de O2, así como atenuar los episodios de hipoxia asociados al dolor durante la labor.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Se ve principalmente disminución en la capacidad funcional residual (CFR), alrededor de 15 a 20% en el embarazo a término (EAT). La causa de esta disminución se da por reducción en volumen de reserva espiratoria (VRE) secundario a aumento del volumen tidal (VT). La capacidad vital (CV) en posición erecta se mantiene sin cambios por aumento de la reserva inspiratoria; la CV disminuye en obesos o por disfunción cardiovascular o pulmonar.
La capacidad pulmonar total (CPT) disminuye 5% por elevación del diafragma (4 cm) causado por el útero grávido. El aumento de la circunferencia torácica (5 a 7 cm) compensa la elevación del diafragma.
La posición supina altera marcadamente la función respiratoria en etapas finales del embarazo. La capacidad de cierre excede la CFR, lo que significa que en la posición supina la madre está en más riesgo de hipoxemia; lo que también la hace más susceptible a desarrollar atelectasias y aumento del gradiente alveolo arterial de O2.
La captación de O2 en la embarazada está marcadamente aumentada, tanto en reposo (20%) como en ejercicio; debido al aumento en el metabolismo materno y el trabajo requerido para respirar. El consumo de O2 aumenta durante las contracciones uterinas, y la analgesia regional durante el primer y segundo estadio de la labor elimina este aumento adicional en el consumo de O2.
La SpO2 va normalmente de 91% a 98% (promedio en 95.2%) en las noches. La presión espiratoria máxima se disminuye moderadamente hasta 4 horas postparto.
— La disminución en la CFR combinada con aumento en la ventilación minuto, aumenta rápidamente la inducción con anestésicos inhalados.
— La disminución de la CFR aumenta la captación de las drogas inhaladas insolubles, mientras que la ventilación minuto acelera la captación de drogas inhaladas solubles.
— El MAC disminuye durante el embarazo de 24 a 40% en estudios de animales y 28% en humanos.
— La disminución de la CFR combinada con aumento del consumo de O2 y aumento del gradiente alveolo arterial, disminuye la reserva de O2 materno (facilita la hipoxia).
Todo esto justifica aumentar la fracción inspirada de O2 (FiO2) en embarazadas de alto riesgo tanto en labor, como en anestesia general. El tiempo de desaturación (de 100 a 95%) es menor en la embarazada (173 seg en embarazadas vs 243 seg en no embarazadas), lo que se agrava con aumento de consumo de O2 durante la labor. El riesgo de hipoxia en la inducción de la anestesia general se disminuye administrando O2 por máscara al 100% por 2 a 3 minutos o varias respiraciones profundas previas a la inducción. EtCO2 en la embarazada refleja estrechamente el CO2 arterial, probablemente por disminución del espacio muerto fisiológico, cambios en las dinámicas de vaciamiento alveolar, aumento GC y hemodilución.
Todos estos cambios aumentan los riesgos de morbi/mortalidad materna asociados a la anestesia general, sobretodo si se acompaña de obesidad, anormalidades de la vía aérea, hipertensión inducida por el embarazo y labor difícil prolongada.
REFERENCIAS
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Theodore Cheek and Brett Gutsche.
2001; cap 1
Debe tenerse especial cuidado al momento de la manipulación de las vías aéreas, al momento de colocar un dispositivo de vía aérea, succionar, realizar la laringoscopía, ya que puede resultar en sangrado fácilmente. Debe escogerse un TE de menor tamaño al habitual, preferiblemente entre 6 - 7 mm con balón, debido a que el edema de las cuerda vocales falsas usualmente disminuye el área de la apertura glótica, y un mango corto de laringoscopio para facilitar la instrumentación, porque el aumento del busto puede dificultar la laringoscopía.
La ventilación minuto está aumentada en un 30% alrededor de la séptima semana 50% al término como resultado de un aumento en el volumen tidal (VT), con pequeños cambios en la frecuencia respiratoria (FR). Se piensa que esto es causado por un aumento de la sensibilidad al dióxido de carbono inducido por la progesterona o por estímulo directo de la misma.
Al aumentar la ventilación alveolar el PaCO2 disminuye cerca de 32mm Hg y la alcalosis materna leve se da por la excreción renal de bicarbonato, de forma compensatoria (4mEq/L ).
Durante la labor, principalmente en las últimas fases en donde se hace más severo el dolor se da hipocarbia materna PaCO2 20 mmHg) y alcalemia ( pH> 7.55) puede provocar perdida de la conciencia e hipoventilación , desviando la curva de la oxiHb a la izquierda, lo que puede comprometer la viabilidad el feto.
Se ha demostrado que la analgesia epidural sola puede disminuir marcadamente la hiperventilación materna y el consumo de O2, así como atenuar los episodios de hipoxia asociados al dolor durante la labor.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Se ve principalmente disminución en la capacidad funcional residual (CFR), alrededor de 15 a 20% en el embarazo a término (EAT). La causa de esta disminución se da por reducción en volumen de reserva espiratoria (VRE) secundario a aumento del volumen tidal (VT). La capacidad vital (CV) en posición erecta se mantiene sin cambios por aumento de la reserva inspiratoria; la CV disminuye en obesos o por disfunción cardiovascular o pulmonar.
La capacidad pulmonar total (CPT) disminuye 5% por elevación del diafragma (4 cm) causado por el útero grávido. El aumento de la circunferencia torácica (5 a 7 cm) compensa la elevación del diafragma.
La posición supina altera marcadamente la función respiratoria en etapas finales del embarazo. La capacidad de cierre excede la CFR, lo que significa que en la posición supina la madre está en más riesgo de hipoxemia; lo que también la hace más susceptible a desarrollar atelectasias y aumento del gradiente alveolo arterial de O2.
La captación de O2 en la embarazada está marcadamente aumentada, tanto en reposo (20%) como en ejercicio; debido al aumento en el metabolismo materno y el trabajo requerido para respirar. El consumo de O2 aumenta durante las contracciones uterinas, y la analgesia regional durante el primer y segundo estadio de la labor elimina este aumento adicional en el consumo de O2.
La SpO2 va normalmente de 91% a 98% (promedio en 95.2%) en las noches. La presión espiratoria máxima se disminuye moderadamente hasta 4 horas postparto.
— La disminución en la CFR combinada con aumento en la ventilación minuto, aumenta rápidamente la inducción con anestésicos inhalados.
— La disminución de la CFR aumenta la captación de las drogas inhaladas insolubles, mientras que la ventilación minuto acelera la captación de drogas inhaladas solubles.
— El MAC disminuye durante el embarazo de 24 a 40% en estudios de animales y 28% en humanos.
— La disminución de la CFR combinada con aumento del consumo de O2 y aumento del gradiente alveolo arterial, disminuye la reserva de O2 materno (facilita la hipoxia).
Todo esto justifica aumentar la fracción inspirada de O2 (FiO2) en embarazadas de alto riesgo tanto en labor, como en anestesia general. El tiempo de desaturación (de 100 a 95%) es menor en la embarazada (173 seg en embarazadas vs 243 seg en no embarazadas), lo que se agrava con aumento de consumo de O2 durante la labor. El riesgo de hipoxia en la inducción de la anestesia general se disminuye administrando O2 por máscara al 100% por 2 a 3 minutos o varias respiraciones profundas previas a la inducción. EtCO2 en la embarazada refleja estrechamente el CO2 arterial, probablemente por disminución del espacio muerto fisiológico, cambios en las dinámicas de vaciamiento alveolar, aumento GC y hemodilución.
Todos estos cambios aumentan los riesgos de morbi/mortalidad materna asociados a la anestesia general, sobretodo si se acompaña de obesidad, anormalidades de la vía aérea, hipertensión inducida por el embarazo y labor difícil prolongada.
REFERENCIAS
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Theodore Cheek and Brett Gutsche.
2001; cap 1
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS EN EL EMBARAZO
La mujer embarazada se mantiene en un estado compensado de hipercoagulabilidad, esto sumado a las contracciones miometrales rápidas durante la separación de la placenta, ayudan a prevenir el exceso de pérdidas sanguíneas maternas durante el embarazo. Estos cambios aumentan el riesgo de trombosis venosa profunda en la embarazada. Los factores VII, VIII y X y especialmente el fibrinógeno plasmático aumentan luego del tercer mes de gestación. La disminución en el conteo de plaquetas que se presenta al término del embarazo (20%) no altera el tiempo de sangría; sin embargo, la función plaquetaria está aumentada en respuesta a la epinefrina, el ácido araquidónico, el colágeno y la adenosina; por lo que no es inusual ver niveles de plaquetas alrededor de 150,000. El plasminógeno se ve aumentado, pero el activador del plasminógeno está disminuido como resultado de su secuestro en los sitios de deposición de fibrina. La actividad anticoagulante disminuye por disminución de las concentraciones de proteína S y la resistencia de la proteína C activada; y se ve una alteración de la fibrinolisis. El aumento en el dímero D y el complejo trombina – antitrombina indican aumento en la coagulación y fibrinolisis secundaria probable. Es por esto que se dice que existe un estado de coagulación intravascular diseminada (CID) crónica compensada.
Los niveles de leucocitos aumentan entre 12,000 a 21,000/mL durante el tercer trimestre por aumento del cortisol libre en el plasma y los niveles de estrógeno. La adherencia a antígenos y la quimiotaxis de leucocitos se ven alteradas.
El aumento en la actividad de los mineralocorticoides producen retención de sodio y aumento en el contenido de agua corporal; por lo que el volumen plasmático (40 – 50%) y el volumen sanguíneo total (25 – 40%) aumentan. El aumento relativamente pequeño del volumen de glóbulos rojos (20%) da como resultado una disminución de la hemoglobina (de 11 a 12 g/dL) y del hematocrito (a 35%). Aunque el valor total de proteínas aumenta en la circulación, la concentración de proteínas plasmáticas disminuye (6 g/dL a término) debido al aumento en el volumen plasmático. Esto tiene gran significancia clínica, porque la fracción libre de fármacos ligadas a proteínas puede aumentar.
REFERENCIA
CLINICAL ANESTHESIA (SIXTH EDITION). PAUL G. BARASH
Masui. 2010 Mar; 43: 1138
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Theodore Cheek and Brett Gutsche.
2001; cap 1
Los niveles de leucocitos aumentan entre 12,000 a 21,000/mL durante el tercer trimestre por aumento del cortisol libre en el plasma y los niveles de estrógeno. La adherencia a antígenos y la quimiotaxis de leucocitos se ven alteradas.
El aumento en la actividad de los mineralocorticoides producen retención de sodio y aumento en el contenido de agua corporal; por lo que el volumen plasmático (40 – 50%) y el volumen sanguíneo total (25 – 40%) aumentan. El aumento relativamente pequeño del volumen de glóbulos rojos (20%) da como resultado una disminución de la hemoglobina (de 11 a 12 g/dL) y del hematocrito (a 35%). Aunque el valor total de proteínas aumenta en la circulación, la concentración de proteínas plasmáticas disminuye (6 g/dL a término) debido al aumento en el volumen plasmático. Esto tiene gran significancia clínica, porque la fracción libre de fármacos ligadas a proteínas puede aumentar.
REFERENCIA
CLINICAL ANESTHESIA (SIXTH EDITION). PAUL G. BARASH
Masui. 2010 Mar; 43: 1138
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Theodore Cheek and Brett Gutsche.
2001; cap 1
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COMENTARIOS SOBRE RIESGO DE ASPIRACIÓN DE CONTENID...
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COMENTARIOS SOBRE RIESGO DE ASPIRACIÓN DE CONTENID...: "Los pacientes con riesgo de pneumonitis por aspiración clásicamente se refiere al paciente considerado con “estómago lleno” como obesos, di..."
CAMBIOS RESPIRATORIOS EN LA PACIENTE EMBARAZADA
Se produce una ingurgitación capilar de la mucosa de todo el tracto respiratorio, lo causa edema nasa, de la faringe, laringe y tráquea, y esto da como resultado la aparición de síntomas de infecciones de las vías respiratorias superiores (VRS), laringitis, congestión nasal y cambios en la voz. También se ven cambios en la clasificación de Mallapati.
Debe tenerse especial cuidado al momento de la manipulación de las vías aéreas, al momento de colocar un dispositivo de vía aérea, succionar, realizar la laringoscopía, ya que puede resultar en sangrado fácilmente. Debe escogerse un TE de menor tamaño al habitual, preferiblemente entre 6 - 7 mm con balón, debido a que el edema de las cuerda vocales falsas usualmente disminuye el área de la apertura glótica, y un mango corto de laringoscopio para facilitar la instrumentación, porque el aumento del busto puede dificultar la laringoscopía.
La ventilación minuto está aumentada en un 30% alrededor de la séptima semana 50% al término como resultado de un aumento en el volumen tidal (VT), con pequeños cambios en la frecuencia respiratoria (FR). Se piensa que esto es causado por un aumento de la sensibilidad al dióxido de carbono inducido por la progesterona o por estímulo directo de la misma.
Al aumentar la ventilación alveolar el PaCO2 disminuye cerca de 32mm Hg y la alcalosis materna leve se da por la excreción renal de bicarbonato, de forma compensatoria (4mEq/L ).
Durante la labor, principalmente en las últimas fases en donde se hace más severo el dolor se da hipocarbia materna PaCO2 20 mmHg) y alcalemia ( pH> 7.55) puede provocar perdida de la conciencia e hipoventilación , desviando la curva de la oxiHb a la izquierda, lo que puede comprometer la viabilidad el feto.
Se ha demostrado que la analgesia epidural sola puede disminuir marcadamente la hiperventilación materna y el consumo de O2, así como atenuar los episodios de hipoxia asociados al dolor durante la labor.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Se ve principalmente disminución en la capacidad funcional residual (CFR), alrededor de 15 a 20% en el embarazo a término (EAT). La causa de esta disminución se da por reducción en volumen de reserva espiratoria (VRE) secundario a aumento del volumen tidal (VT). La capacidad vital (CV) en posición erecta se mantiene sin cambios por aumento de la reserva inspiratoria; la CV disminuye en obesos o por disfunción cardiovascular o pulmonar.
La capacidad pulmonar total (CPT) disminuye 5% por elevación del diafragma (4 cm) causado por el útero grávido. El aumento de la circunferencia torácica (5 a 7 cm) compensa la elevación del diafragma.
La posición supina altera marcadamente la función respiratoria en etapas finales del embarazo. La capacidad de cierre excede la CFR, lo que significa que en la posición supina la madre está en más riesgo de hipoxemia; lo que también la hace más susceptible a desarrollar atelectasias y aumento del gradiente alveolo arterial de O2.
La captación de O2 en la embarazada está marcadamente aumentada, tanto en reposo (20%) como en ejercicio; debido al aumento en el metabolismo materno y el trabajo requerido para respirar. El consumo de O2 aumenta durante las contracciones uterinas, y la analgesia regional durante el primer y segundo estadio de la labor elimina este aumento adicional en el consumo de O2.
La SpO2 va normalmente de 91% a 98% (promedio en 95.2%) en las noches. La presión espiratoria máxima se disminuye moderadamente hasta 4 horas postparto.
— La disminución en la CFR combinada con aumento en la ventilación minuto, aumenta rápidamente la inducción con anestésicos inhalados.
— La disminución de la CFR aumenta la captación de las drogas inhaladas insolubles, mientras que la ventilación minuto acelera la captación de drogas inhaladas solubles.
— El MAC disminuye durante el embarazo de 24 a 40% en estudios de animales y 28% en humanos.
— La disminución de la CFR combinada con aumento del consumo de O2 y aumento del gradiente alveolo arterial, disminuye la reserva de O2 materno (facilita la hipoxia).
Todo esto justifica aumentar la fracción inspirada de O2 (FiO2) en embarazadas de alto riesgo tanto en labor, como en anestesia general. El tiempo de desaturación (de 100 a 95%) es menor en la embarazada (173 seg en embarazadas vs 243 seg en no embarazadas), lo que se agrava con aumento de consumo de O2 durante la labor. El riesgo de hipoxia en la inducción de la anestesia general se disminuye administrando O2 por máscara al 100% por 2 a 3 minutos o varias respiraciones profundas previas a la inducción. EtCO2 en la embarazada refleja estrechamente el CO2 arterial, probablemente por disminución del espacio muerto fisiológico, cambios en las dinámicas de vaciamiento alveolar, aumento GC y hemodilución.
Todos estos cambios aumentan los riesgos de morbi/mortalidad materna asociados a la anestesia general, sobretodo si se acompaña de obesidad, anormalidades de la vía aérea, hipertensión inducida por el embarazo y labor difícil prolongada.
REFERENCIAS
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Theodore Cheek and Brett Gutsche.
2001; cap 1
CAMBIOS RESPIRATORIOS EN LA PACIENTE EMBARAZADA
Se produce una ingurgitación capilar de la mucosa de todo el tracto respiratorio, lo causa edema nasa, de la faringe, laringe y tráquea, y esto da como resultado la aparición de síntomas de infecciones de las vías respiratorias superiores (VRS), laringitis, congestión nasal y cambios en la voz. También se ven cambios en la clasificación de Mallapati.
Debe tenerse especial cuidado al momento de la manipulación de las vías aéreas, al momento de colocar un dispositivo de vía aérea, succionar, realizar la laringoscopía, ya que puede resultar en sangrado fácilmente. Debe escogerse un TE de menor tamaño al habitual, preferiblemente entre 6 - 7 mm con balón, debido a que el edema de las cuerda vocales falsas usualmente disminuye el área de la apertura glótica, y un mango corto de laringoscopio para facilitar la instrumentación, porque el aumento del busto puede dificultar la laringoscopía.
La ventilación minuto está aumentada en un 30% alrededor de la séptima semana 50% al término como resultado de un aumento en el volumen tidal (VT), con pequeños cambios en la frecuencia respiratoria (FR). Se piensa que esto es causado por un aumento de la sensibilidad al dióxido de carbono inducido por la progesterona o por estímulo directo de la misma.
Al aumentar la ventilación alveolar el PaCO2 disminuye cerca de 32mm Hg y la alcalosis materna leve se da por la excreción renal de bicarbonato, de forma compensatoria (4mEq/L ).
Durante la labor, principalmente en las últimas fases en donde se hace más severo el dolor se da hipocarbia materna PaCO2 20 mmHg) y alcalemia ( pH> 7.55) puede provocar perdida de la conciencia e hipoventilación , desviando la curva de la oxiHb a la izquierda, lo que puede comprometer la viabilidad el feto.
Se ha demostrado que la analgesia epidural sola puede disminuir marcadamente la hiperventilación materna y el consumo de O2, así como atenuar los episodios de hipoxia asociados al dolor durante la labor.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Se ve principalmente disminución en la capacidad funcional residual (CFR), alrededor de 15 a 20% en el embarazo a término (EAT). La causa de esta disminución se da por reducción en volumen de reserva espiratoria (VRE) secundario a aumento del volumen tidal (VT). La capacidad vital (CV) en posición erecta se mantiene sin cambios por aumento de la reserva inspiratoria; la CV disminuye en obesos o por disfunción cardiovascular o pulmonar.
La capacidad pulmonar total (CPT) disminuye 5% por elevación del diafragma (4 cm) causado por el útero grávido. El aumento de la circunferencia torácica (5 a 7 cm) compensa la elevación del diafragma.
La posición supina altera marcadamente la función respiratoria en etapas finales del embarazo. La capacidad de cierre excede la CFR, lo que significa que en la posición supina la madre está en más riesgo de hipoxemia; lo que también la hace más susceptible a desarrollar atelectasias y aumento del gradiente alveolo arterial de O2.
La captación de O2 en la embarazada está marcadamente aumentada, tanto en reposo (20%) como en ejercicio; debido al aumento en el metabolismo materno y el trabajo requerido para respirar. El consumo de O2 aumenta durante las contracciones uterinas, y la analgesia regional durante el primer y segundo estadio de la labor elimina este aumento adicional en el consumo de O2.
La SpO2 va normalmente de 91% a 98% (promedio en 95.2%) en las noches. La presión espiratoria máxima se disminuye moderadamente hasta 4 horas postparto.
— La disminución en la CFR combinada con aumento en la ventilación minuto, aumenta rápidamente la inducción con anestésicos inhalados.
— La disminución de la CFR aumenta la captación de las drogas inhaladas insolubles, mientras que la ventilación minuto acelera la captación de drogas inhaladas solubles.
— El MAC disminuye durante el embarazo de 24 a 40% en estudios de animales y 28% en humanos.
— La disminución de la CFR combinada con aumento del consumo de O2 y aumento del gradiente alveolo arterial, disminuye la reserva de O2 materno (facilita la hipoxia).
Todo esto justifica aumentar la fracción inspirada de O2 (FiO2) en embarazadas de alto riesgo tanto en labor, como en anestesia general. El tiempo de desaturación (de 100 a 95%) es menor en la embarazada (173 seg en embarazadas vs 243 seg en no embarazadas), lo que se agrava con aumento de consumo de O2 durante la labor. El riesgo de hipoxia en la inducción de la anestesia general se disminuye administrando O2 por máscara al 100% por 2 a 3 minutos o varias respiraciones profundas previas a la inducción. EtCO2 en la embarazada refleja estrechamente el CO2 arterial, probablemente por disminución del espacio muerto fisiológico, cambios en las dinámicas de vaciamiento alveolar, aumento GC y hemodilución.
Todos estos cambios aumentan los riesgos de morbi/mortalidad materna asociados a la anestesia general, sobretodo si se acompaña de obesidad, anormalidades de la vía aérea, hipertensión inducida por el embarazo y labor difícil prolongada.
REFERENCIAS
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Theodore Cheek and Brett Gutsche.
2001; cap 1
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