MANEJO DE LÍQUIDOS DURANTE PROCEDIMIENTOS NEUROQUIRÚRGICOS

El manejo del líquido perioperatorio de los pacientes neuroquirúrgicos presenta un desafío especial para los neuroanaestesiólogos en el período perioperatorio. Estos pacientes reciben diuréticos como el manitol y la furosemida en el período preoperatorio para reducir la presión intracraneal. Durante el período intraoperatorio, pueden presentar vasodilatación debido a la administración de anestésicos inhalatorios y al agotamiento del volumen intravascular como resultado de la pérdida severa de sangre. El desarrollo de diabetes insípida (DI) o síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética puede llevar a una inestabilidad hemodinámica.

FLUIDOS PARA LA ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA

Cristaloides y efectos cerebrales de la osmolalidad plasmática.

Las soluciones cristaloides contienen pequeñas moléculas que pasan libremente a través de las membranas celulares y las paredes del sistema vascular. Tienen una presión oncótica de cero. Los cristaloides pueden ser hipo, iso o hiper-osmolar.

Cristaloides hipoosmolar

Los líquidos como solución salina al 0,45% o glucosa al 5% en agua son hipoosmolares y, cuando se administran, causan una reducción de la osmolalidad plasmática. Este gradiente osmótico provoca el movimiento de agua a través de la BBB hacia el tejido cerebral. Esto aumenta el contenido de agua en el cerebro, lo que resulta en un edema y un aumento en la PIC.

Uno de los primeros estudios en animales realizados por Weed y McKibben sobre los efectos cerebrales de la administración de líquidos mostró que las soluciones hipotónicas expandieron el cerebro. Por lo tanto, debe evitarse el uso de soluciones hipoosmolares en pacientes con trastornos neurológicos y neuroquirúrgicos.

Cristaloides iso-osmolar

La administración de soluciones isoosmolares (plasmalyte, solución salina al 0,9%), que tiene una osmolalidad de alrededor de 300 mOsm / L, no producirá ningún cambio en la osmolalidad del plasma. Por lo tanto, su administración no produce ningún aumento en el contenido de agua en el cerebro. Sin embargo, aquellas soluciones que no son realmente isoosmolares con respecto al plasma como solución de lactato de Ringer (osmolaridad calculada de 275 mOsm / L pero una osmolalidad medida de 254 mOsm / kg debido a una disociación incompleta) reducen la osmolalidad plasmática e incrementan el contenido de agua en el cerebro e ICP.

Cristaloides hiper-osmolares

Las soluciones cristaloides como la solución salina hipertónica y el manitol desplazan el agua del tejido nervioso (espacio intracelular e intersticial) al espacio intravascular. Este efecto ocurre en pacientes con un BBB normal  y es el principal mecanismo por el cual se reduce la hipertensión intracraneal.

COLOIDES Y EFECTOS CEREBRALES DE LA PRESIÓN ONCOTICA COLOIDE

Las soluciones coloidales como albúmina, plasma, hetastarch, pentastarch y dextranos se componen de moléculas grandes que son relativamente impermeables a las membranas capilares. Un estudio de Drummond et al.  mostró que la reducción de COP puede agravar el edema cerebral después de una lesión leve a moderada en la cabeza mecánica. Otro estudio de Jungner et al. demostraron que cuando se administraba a la misma expansión de volumen intravascular, los cristaloides isotónicos causaban un edema cerebral postraumático mayor que el 5% de albúmina a las 3 y 24 h después del trauma. Li et al.  estudiaron los efectos de las infusiones de coloides en pacientes sometidos a cirugía por tumores intracraneales.

Encontraron que el hidroxietil almidón afectaba la coagulación a volúmenes más bajos, con un efecto más prominente en la estructura del coágulo al final de la cirugía. La albúmina disminuyó la agregación plaquetaria. El mensaje de todos estos estudios es que es mejor corregir los cambios en la COP en pacientes con lesión cerebral o de médula espinal

SOLUCIONES QUE CONTENGAN GLUCOSA

Las soluciones sin sal que contienen glucosa se evitan en las lesiones del cerebro y la médula espinal debido a varias razones:

• La glucosa metabolizada en dextrosa al 5% libera solo restos de agua libre. Esto causa una reducción en la osmolalidad del suero y aumenta el contenido de agua en el cerebro.

• La administración de glucosa puede aumentar el daño neurológico y empeorar el resultado de la isquemia local y global, ya que en las áreas isquémicas el metabolismo de la glucosa puede aumentar la acidosis tisular. Un estudio reciente de microdiálisis cerebral realizado por Magnoni et al. mostró que una relación lineal entre la glucosa sistémica y la glucosa en el cerebro se conserva en pacientes con lesión cerebral traumática (TBI). Por lo tanto, la glucosa cerebral en tejidos con metabolismo oxidativo alterado puede disminuir a niveles peligrosamente bajos, incluso con la glucosa sistémica en el límite inferior del "rango normal".

FLUIDOS PARA CONTROLAR LA PRESIÓN INTRACRANEAL Y LA INFLAMACIÓN CEREBRAL

Diuréticos: manitol y furosemida

El manitol provoca un aumento de la osmolalidad plasmática. Se establece un gradiente osmótico entre el compartimento intravascular y el parénquima cerebral. El manitol es menos efectivo con lesiones más grandes debido a la BBB dañada. En el caso de un BBB trastornado, el manitol puede bajar su gradiente de concentración en el cerebro y provocar un fenómeno de rebote con un aumento del edema cerebral y un aumento de la PIC. La administración de manitol puede causar una respuesta hemodinámica trifásica. Puede producirse hipotensión transitoria (1 a 2 minutos) después de la administración rápida de manitol. Le sigue un aumento en el volumen sanguíneo, el índice cardíaco y la presión de enclavamiento del capilar pulmonar. A los 30 minutos de la administración de manitol, el volumen sanguíneo vuelve a la normalidad y la presión de la cuña capilar pulmonar y el índice cardíaco descienden a niveles por debajo de la normalidad debido a la acumulación vascular periférica. El mecanismo de acción de la furosemida no está claro. Se cree que actúa bloqueando el transporte de cloruro y reduce la producción de líquido cefalorraquídeo.

Soluciones salinas hipertónicas.

Las soluciones de sal hipertónica se utilizaron principalmente para la reanimación en pequeños volúmenes en pacientes traumatizados con shock hemorrágico. Sin embargo, se encontró que cuando los pacientes con TBI fueron resucitados agudamente por un shock hemorrágico con solución salina hipertónica al 7,5%, hubo un mejor resultado. Se ha visto en varios estudios que las soluciones salinas hipertónicas disminuyen la PIC y mejoran la presión de perfusión cerebral.  Cuando se compara con el manitol, no produce una diuresis osmótica, lo que hace que el manejo del líquido perioperatorio sea relativamente simple. Prabhakar et al. realizó una revisión Cochrane sobre manitol versus solución salina hipertónica para la relajación cerebral en pacientes sometidos a craneotomía. Los autores sugirieron que al estudiar 6 ensayos controlados aleatorios con 527 participantes, la solución salina hipertónica reduce significativamente el riesgo de tensión cerebral durante la craneotomía. Un único ensayo sugirió que la estancia en la UCI y la estancia en el hospital son comparables con el uso de manitol o solución salina hipertónica.

DISTURBIOS DEL AGUA Y ELECTROLITOS

Diabetes insípida

La DI es causada por la disminución de la secreción (DI central / neurogénica) o la acción (DI nefrógena) de la hormona antidiurética (ADH, vasopresina). La disminución de la secreción o acción de ADH conduce a la falla de la reabsorción tubular de agua, lo que resulta en una disminución de la gravedad específica de la orina (<1.002). La DI se observa con frecuencia después de una lesión en la cabeza, lesiones hipofisarias e hipotalámicas. Las principales características clínicas son poliuria (> 5 ml / kg / h [37] o en un adulto,> 200 ml / h), que produce deshidratación e hipernatremia. Agha et al. diagnóstico de DI postraumática basada en la combinación de poliuria (> 3.5 l / 24 h) con orina diluida (orina / osmolalidad plasmática <2), hipernatremia (> 145 mmol / L) y aumento de la osmolalidad plasmática (> 300 mosm / kg)

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA.

La lesión en la cabeza puede resultar en una liberación excesiva de ADH que conduce a la excreción renal continua de sodio, a pesar de la hiponatremia y la hipoosmolalidad asociada. Por lo tanto, la osmolalidad de la orina es alta en relación con la osmolalidad sérica. El tratamiento implica la restricción de líquidos. Se administra un volumen de 1000 ml de una solución isoosmolar durante 24 h. Si la hiponatremia es inferior a 110 mEq / L, se puede administrar solución salina hipertónica junto con furosemida.

SÍNDROME DE PÉRDIDA DE SAL CEREBRAL

Se observa principalmente con HSA y se caracteriza por hiponatremia, contracción del volumen y alta concentración de sodio en la orina debido a la liberación del factor natriuretérico del cerebro. El tratamiento consiste en restablecer la normovolemia con la administración de soluciones que contienen sodio.

CONCLUSIÓN

La comprensión del manejo de fluidos ha mejorado en la última década. Sin embargo, las ventajas y desventajas comparativas de diferentes regímenes de fluidos aún no se conocen bien. Como neuro-intensivistas debemos mantener a nuestros pacientes isovolémicos, isotónicos e iso-oncóticos, excepto los pacientes con SIADH donde la administración de líquidos se debe usar con precaución.

BIBLIOGRAFIA

•       Fluid management during neurosurgical procedures Zulfiqar Ali, Hemanshu Prabhakar1 Journal of Neuroanaesthesiology and Critical Care | Vol. 3 • Supplement 1 • 2016 |

•       Manejo perioperatorio de líquidos en neurocirugía William Prieto Daza * José Ricardo Navarro V.** Revista Colombiana de Anestesiología. 2012.