CASO CLINICO
MANEJO DE PACIENTE CON TRAUMA TORACICO
Paciente masculino de 38 años, con antecedentes patológicos negativos quien es admitido en UCI, luego de accidente automovilístico. Sufrió choque contra objeto fijo con volcamiento e incendio del vehículo. Ocupaba el puesto de copiloto y quedó atrapado dentro del vehículo por tiempo indeterminado.
A su llegada al cuarto de urgencias, presentaba dificultad respiratoria, con disminución de ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares, escoriaciones bilaterales; Rx de tórax con múltiples fracturas costales a ambos lados del tórax, Sat O2 80%, por lo que se le colocan dos tubos pleurales (derecho e izquierdo) con lo que mejora la saturación de O2 a 97%. Abdomen con defensa voluntaria; el Ultrasonograma abdominal (FAST) no reporta líquido libre en cavidad ni inter-asas, órganos de configuración normal y peristaltismo de asas intestinales normal; sonda vesical drenando orina clara. Escala de Glasgow (CGS) 13/15; Rx de cuello no valorable, se inmoviliza con collarín rígido; CAT no disponible.
Diagnósticos de ingreso a UCI:
1. Politrumatismo
a. Trauma torácico cerrado
i. Contusión pulmonar bilateral
ii. Hemo-neumotórax bilateral
b. Trauma Cráneo Encefálico (TCE)
c. Observación por lesión cervical
Signos vitales
PANI: 120/80 FC: 80 lat/min; SatO2: 94%; CGS: 15/15. Se le realiza intubación endotraqueal y se coloca en ventilación mecánica en modo Asisto/controlado presión control: 18; FR: 16; PEEP:7; manitol 75 cc IV c/4h #4 dosis. Rocuronio25 mg IV, prn por desacoplamiento del ventilador; ranitidina 50 mg IV, metoclopramida 10 mg IV c/8hfentanyl 100mcg IV c/8h Vit K 10 mg IV c/d por 3 días; dipirona magnésica 2 g IV c/8h. al siguiente día requiere infusión de propofol 10 amp sin diluir a 10cc/ y levophed 16mg/250 cc D/A5% pp IV , y regular para mantener PAM 75. Con esta infusión mantuvo un Ramsay de 4.
A las 24 h hace paro cardiorespiratorio con FV que requirió desfibrilación con descarga de 360J luego de la cual pasa a TV con pulso e inestabilidad hemodinámica, por lo que se da cardioversión sincronizada. Se administraron 3 dosis de adrenalina IV y luego de 10 min de maniobras sale con taquicardia ventricular.
A las 48h después del trauma la radiografía de tórax muestra radiopacidad paracardiaca bilateral incipiente. Ramsay : 4 , desaturaciones y desacoplamiento del ventilador por lo que se aumenta fIo2 a 90%, FR: 16; PEEP: 12 PC: 20.
Se transfunde #1 U de GRE por disminución progresiva de >Hb (de 11.0 a 8.4 g/dL). Se la aumenta la dosis de fentanyl a 100 mcg IV c/4h el rocuronio ose pasa de bolos a infusión de 500mg/150 cc SSN pp a 10 cc/h ( 25mg/h) y fentanyl 2mg en 60 cc de SSN pp a 10 c/h se aumenta la infusión de propofol de 10 a 12 cc/h. Se coloca PVC la cual se encuentra entre 8-10, SatO2: 95%, FR 22; CO2: 39; PANI: 125/72, FC 106.se elevan las cifras de CPK y CPKMB por lo que se le hace ecocardiograma que no reporta datos de contusión miocárdica.
DISCUSIÓN (parte 1)
Sobre el manejo de este paciente existen diversos temas a tratar en cuanto a la discusión sobre el manejo del mismo. En esta ocasión desarrollaremos dos de los temas relevantes a tener en cuenta
Síndrome de diestrés respiratorio del adulto (SDRA)
En SDRA hay edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar, porvocando un edema exudativo rico en proteínas debido a la liberación de citokinas.
De acuerdo a su etiología puede ser primario (lesión inicial en pulmón) o secundario (por trauma severo en otros sitios, sepsis, ect)
Fases:
Fase I: aguda, el examen físico y la radiografía de tórax pueden ser normales, hay alcalosis, aumento de la FC y FR
Fase II: período latente: (6-48 h) clínicamente estable, hipocapnia, leve aumento del trabajo respiratorio,aumento del gradiente alveolo-arterial.
Fase III: (4°- 5° día): taquipnea, disnea, disminución de la compliance pulmonar, infiltrados difusos.
Fase IV: Terminal hay hipoxemia severa y refractaria, shunt intrapulmonar, acidosis metabólica y respiratoria.
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) causa el 40% la mortalidad en aproximadamente 200.000 pacientes en estado crítico al año en los Estados Unidos. SDRA es causado por edema pulmonar rico en proteínas que provoca hipoxemia grave deterioro y la excreción de dióxido de carbono. Los trastornos clínicos asociados con el desarrollo de ARDS incluyen sepsis, neumonía, aspiración de contenido gástrico, y los traumatismos graves. La lesión pulmonar es causada principalmente por el daño de neutrófilos-dependiente y dependiente de plaquetas a las barreras epiteliales y endoteliales del pulmón. Una lesión de la barrera epitelial pulmonar, impide la eliminación del líquido del edema alveolar y priva a los pulmones de cantidades adecuadas de surfactante. Los linfocitos pueden desempeñar un papel en la resolución de la lesión pulmonar. La mortalidad se ha reducido considerablemente con una estrategia ventilatoria protectora del pulmón. Sin embargo, no existe un tratamiento farmacológico eficaz, aunque la terapia basada en células y otras terapias que actualmente se está probando en ensayos clínicos pueden proporcionar nuevos tratamientos para el SDRA.
El SDRA es comúnmente diagnosticada en unidades de cuidados intensivos (UCI), a menudo en asociación con lesión renal aguda. En este estudio, se comparó el valor predictivo del resultado de los sistemas de puntuación: la fisiología aguda y crónica Evaluación de la Salud IV (APACHE IV), Evaluación Secuencial del fracaso de órganos (SOFA), el riesgo de insuficiencia renal, daño al riñón, falta de la función renal, pérdida de la función renal, y la etapa final de clasificación con insuficiencia renal (rifle), y puntuación de lesión pulmonar aguda en pacientes críticamente enfermos con SDRA. Se resumieron retrospectivamente los datos de las historias clínicas de 135 pacientes con SDRA en estado crítico en dos unidades de cuidados intensivos médicos de un hospital de tercer nivel desde diciembre de 1999 a junio 2006. La mortalidad global fue del 65% (88/135).. Las tasas de supervivencia acumulada a los 6 meses de seguimiento después del alta hospitalaria fueron significativamente (P <0,001) entre los diferentes pacientes con SDRA con una tasa de mortalidad de APACHE IV 35% o menos y APACHE IV tasa de mortalidad superior al 35%. Se demostró que con la clasificación de APACHE IV se obtienen propiedades deseables de exactitud pronóstica.

• Síndrome de infusión por propofol
REFERENCIAS
• SHOCK, Lin CY, Tian YC, et al. Outcome scoring systems for acute respiratory distress syndrome. 2010 Oct; 34 (4):352-7. 2009 Nov-Dec;31(6):546-54. Epub 2009 Aug 27.
• Annu Rev Phatol. Matthay MA, Zemans RL.The Acute Respiratory Distress Syndrome: Pathogenesis and Treatment. 2010 Jan 15. [Epub ahead of print]