BRONCODILATADORES Y ANESTESIA

El inicio de esta revisión se da debido a que en la docencia se toca el manejo de la paciente embarazada con ASMA y si es preciso premedicarla en casos de presentar crisis al momento de ir al SOP.
Se analizan la fisiopatología del asma y sus implicaciones durante el embarazo. Se destaca el incremento tanto en la prevalencia como en la mortalidad del asma en la última década planteándose la necesidad de reconsiderar su manejo, considerando algunos fármacos relativamente contraindicados y otros que pueden ser utilizados con seguridad durante el embarazo.
La anestesia peridural es la técnica de elección en éstas pacientes. Sin embargo, las complicaciones respiratorias son sensiblemente iguales tanto: con anestesia general como con anestesia regional especialmente cuando logramos niveles peridurales y/o espinales relativamente altos: T 6-4 (T 8-6: niveles óptimos para cesárea).
El asma complica aproximadamente el 1% de los embarazos y es difícil predecir que tanto complicará el embarazo en la paciente asmática; ya que se ha reportado mejoría en un poco más del 25%, empeoramiento en otro tanto y ningún cambio en un porcentaje similar.
En las pacientes asmáticas embarazadas y bien controladas, rara vez se manifiestan ataques asmáticos en las últimas cuatro semanas del embarazo y son muy raros durante el trabajo de parto.
El pico de empeoramiento de los ataques asmáticos suele presentarse entre las 29 a 36 semanas del embarazo.
La circulación fetal usualmente es hipóxica y con la hipoxia sobreagregada del asma no controlada puede aumentar la morbi-mortalidad fetal, ser causa de premadurez y de bajo peso; por lo que el manejo del asma durante el embarazo obliga a corregir la hipoxia y su tratamiento no difiere significativamente de la de la paciente no embarazada.
Como se menciono anteriormente es difícil diagnosticar una crisis asmática en una embarazada y esto es debido a los cambios fisiológicos que presenta al final del embarazo. El diagnóstico es un reto y hay que recordar “No todo lo que silva es asma” (Jackson), por lo cual el diagnóstico se fundamenta en una buena historia clínica y unos paraclínicos que nos permitan confirmar y /o excluir los diferentes diagnósticos diferenciales.

El tratamiento continúa igual a su tratamiento antes del embarazo, siempre tener en cuenta que: “el mejor momento para tratar una crisis asmática es: dos días antes de que se presente". Se basa en:
BETA-2 AGONISTAS: Considerados como la piedra angular y la droga de primera elección en el tratamiento del asma, y
CORTICOIDES

Un caso de una paciente no embarazada nos muestra otra perspectiva sobre el manejo del paciente que va a ser llevado al SOP y presenta síntomas de broncoespasmo tomo como ejemplo este caso: una mujer de 40 años de edad anunciada para cirugía de urgencia por colecistitis aguda con antecedentes de hipoacusia y asma bronquial grado 2-3, y con signos de broncoespasmo en ese momento, además con cambios eléctricos agudos importante de bloqueo auriculoventricular de tercer grado y ondas T invertidas en DII, DIII, AVF, V1, V2, V3 y V4, con deterioro hemodinámico que obligó a la colocación de un marcapaso transitorio, recibió anestesia general endotraqueal con transoperatorio y postoperatorio sin complicaciones.
Evidentemente estamos ante un caso con un diagnóstico quirúrgico urgente al que se han sumado condiciones extremadamente peligrosas para someterse a cualquier tipo de anestesia. Es una paciente sin antecedentes de enfermedad cardiovascular hasta una semana antes del ingreso que comienza con síntomas, aparentemente digestivos y a lo cual se añaden alteraciones cardiovasculares graves. Se han descrito en algunas bibliografías las alteraciones electrocardiográficas que producen ciertos síndromes abdominales agudos, dentro de los cuales se incluye la colecistitis. El bloqueo auriculo ventricular de tercer grado es una forma grave de bradiarritmia. En dicho bloqueo ninguno de los impulsos de la aurícula alcanza los ventrículos, por lo que existe una disociación completa de la actividad auricular y ventricular. El bloqueo aurículo-ventricular no es más que una demora o interrupción en el sistema eléctrico de conducción del corazón, con anormalidades en la conducción del impulso eléctrico en el nivel del nódulo aurículo-ventricular, del Haz de His, o en sus ramificaciones.
En esta situación está indicado la colocación de un marcapaso, que puede ser transitorio o permanente en dependencia de la causa que llevo al bloqueo sea esta reversible o no. En esta paciente se decidió colocar un marcapaso transitorio inicialmente y valorar posterior a la cirugía el criterio de permanencia o no. Una vez que se coloca el marcapaso su corazón se hace totalmente dependiente del mismo pues a pesar que se trabajó con la sensibilidad del equipo para facilitar el protagonismo del nodo sinusal nunca se obtuvo una respuesta adecuada. Una vez en el salón de operaciones se desencadena un cuadro de broncoespasmo ligero a moderado, corroborado por la auscultación de roncos y sibilantes en ambos campos pulmonares. Se decide la administración de hidrocortisona preoperatoria, buscando la disminución de la respuesta inflamatoria bronquial. Previa administración de Midazolam se decide la administración de Ketamina, que es el fármaco principal elegido para realizar la inducción anestésica, por sus conocidos efectos broncodilatadores y la estimulación del sistema cardiovascular lo cual seria beneficioso en esta paciente que ha tenido deterioro en su hemodinamia y que además tiene cierto grado de broncoespamo. Como relajante muscular para inducción se decide no usar la succinil colina por la liberación de histamina que produce, y que pude agravar el cuadro respiratorio, en su lugar decidimos inducir y mantener con un relajante muscular de tipo aminoesteroideo, en este caso el Vecuronio, el cual es un esteroide monocuaternario que produce liberación de catecolaminas, beneficioso también en este caso. Depende de la excreción biliar y, en menor cuantía, de la renal. Su administración crónica puede originar parálisis de larga duración. Se presenta liofilizado, con un tiempo de duración intermedio aproximadamente 25 minutos, lo cual nos permite una recuperación rápida sin la utilización de reversión con neostigmina. Una vez realizada la laringoscopia, se intuba con un tubo de grueso calibre, en este caso # 8 para facilitar mejor la ventilación con el menor grado de resistencia de la vía respiratoria como se recomienda para pacientes asmáticos. Con una monitorización estricta y observación constante de la espiga de marcapaso en la línea electrocardiográfica del monitor, así como el seguimiento minucioso de la saturación de oxigeno como parámetro indirecto de la oxigenación, se monitorizo a la paciente. El mantenimiento de la anestesia se hizo de forma balanceada, decidimos utilizar el fentanyl como narcótico de preferencia en la anestesia, y además agregar Halotano al 1%, buscando con esta finalidad el efecto broncodilatador del mismo y subvalorando en este caso el efecto depresor del miocardio teniendo en cuenta que el marcapaso mantenía a esta paciente en un gasto fijo. La ventilación transoperatoria se realizó con volumen tidal sobre lo bajo al igual que la frecuencia respiratoria para evitar que se produjera un atrapamiento de aire importante, prolongando el tiempo espiratorio, y guiándonos constantemente por la oximetría de pulso. El manejo líquido se hizo con solución salina 0.9 % calculados a 7ml/kg/hr. tratando de mantener compensadas las pérdidas con los ingresos para evitar desequilibrios por líquidos. Se mantiene con muy buena estabilidad hemodinámica y se logra mejorar el cuadro de broncoespasmo, logrando que la presión inspiratoria disminuya de ± 35 cmH2O a ± 25 cmH2O. Una vez terminada la cirugía se traslada a recuperación, donde se continua con el mismo régimen de monitoreo y estricta observación, decidimos recuperar de forma espontánea si revertir el bloqueo neuromuscular ya que el relajante utilizado es de acción intermedia y el uso de la neostigmina pudiera ser peligroso por sus efectos vagolíticos que pudieran empeorar el asma en nuestra paciente. Después de una hora en sala de recuperación la paciente es extubada con éxito y posteriormente trasladada a cuidados intensivos con adecuada recuperación anestésica y hemodinamia estable.
A pesar que esta paciente a demás del ASMA presentaba una patología cardiaca de mucho cuidado fue tratada con corticoides IV preoperatorio no se especifica la dosis, y se le da un manejo con inductores, relajantes musculares y anestésicos de mantenimiento lo menos lesivo y que produjeran menor reacción histaminergica que pudiese empeorar el broncoespasmo que presento la paciente previo a la inducción.
Es difícil encontrar estudios comparativos sobre el uso o no de corticoides y β agonistas en paciente que ingresa a SOP con crisis de asma para cirugía de urgencias y que me muestren un porcentaje de efectividad de su uso pre-operatorio, lo que si se encuentra en la literatura son reportes de casos de pacientes que entran al SOP con crisis asmática y previo a la inducción son tratados con β agonistas y corticoides IV con una buena evolución en el trans y post-operatorio, lo que nos garantiza que su uso es efectivo. En una revista cubana de anestesiología se realiza una revisión bibliográfica que muestra factores que contribuyen a la hiperreactividad de las vías aéreas durante la anestesia, adicional hace una actualización de las acciones de los agentes anestésicos empleados en nuestro medio, así como el tratamiento utilizado en esta complicación; al final escribe unas pautas que nombra como las medidas empleadas en el tratamiento del broncospasmo durante la anestesia y estas son:
1. Aumentar la profundidad de la anestesia. El uso de altas concentraciones de agentes halogenados no es una medida prudente, por el deterioro hemodinámico que estos agentes producen.
2. Administre broncodilatadores. Los medicamentos estimulantes b2 son agentes muy eficaces y seguros y pueden utilizarse en dosis frecuentes mediante atomización directa.
3. Administre una dosis amplia de relajante muscular. En el paciente anestesiado es necesario producir una relajación muscular profunda que elimine la tos y contracción muscular que empeora la ventilación.
4. Intube la tráquea y acople el paciente a un ventilador mecánico. Se necesita un ventilador potente como el Servo 900 D para vencer la resistencia en las vías aéreas que se presenta frecuentemente durante esta complicación. Permita un tiempo de espiración adecuado.
5. Aminofilina (2 a 5 mg/kg) administrada lentamente por vía intravenosa.
6. Corticosteroides.
La administración de ketamina por vía intravenosa en dosis promedio de 2 a 4 mg/kg es una forma fácil y rápida de aumentar la profundidad de la anestesia, manteniendo la presión arterial estable a demás el uso de lidocaína en atomizador entes de la extubación para reducir este estimulo (mejor efecto que su uso IV).
Bishop MJ. Bronchoespasm: Successful management. American Society of Anesthesiologist, 1996 Annual Refresher Course Lectures. Ed. Lippincott-Raven; 1996; 24:123.
Gal TJ. Reactive Airway Disease: Anesthestic Perspectives. IARS 2002 Review Course Lectures. Anesth Analg March 2002; (suppl):45-53.
Programa De Actualización Continua Para Anestesiólogos. México: PAC ANESTESIA-1 B3. [actualizado 1997]; [citado 20 marzo 2006]. [aprox. 2 pantallas]. Disponible en: [http://www.drscope.com/privados/pac/anestesia/a1/
Salazar J. Asma bronquial. Estado del arte. Rev. Col. Med. [serie en Internet].2001 [citado 20 marzo 2006]; 32 [aprox. 3 p.]. Disponible en: http://colombiamedica.univalle.edu.co/VOL32NO2/indice.html