Existen diversas causas de taquicardia materna, en las cuales debemos pensar al momento de realizarse una cesárea. Entre ellas podemos mencionar: la hipovolémia, embolismos(tromboembolismos y embolismo de líquido amniótico), infecciosas.
en esta ocsión hablaremos de una de las causas infeccionas más comunes como lo es la corioamnionitis.
Definimos corioamnionitis como la inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que se acompaña de la infección del contenido amniótico, esto es, feto, cordón y líquido amniótico. Es causa importante de morbilidad materna y fetal, incluyendo el parto prematuro y la sepsis neonatal.
Clásicamente el diagnóstico de corioamnionitis es clínico y se basa, según los criterios expuestos por Gibbs en 1982, en la asociación de:
1.- Fiebre materna > 37.8º C
2.- y dos o más de los siguientes criterios clínicos menores:
2.1 Taquicardia materna (>100 latidos/minuto).
2.2 Taquicardia fetal (>160 latidos/minuto).
2.3 Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3).
2.4 Irritabilidad uterina (definida como dolor a la palpación abdominal y/o dinámica uterina)
2.5 Leucorrea vaginal maloliente.
2. DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha clínica de infección y en ausencia de los criterios clásicos, para el diagnóstico de
corioamnionitis recurriremos a las siguientes pruebas complementarias:
1. Hemograma y PCR. En la corioamnionitis generalmente existe leucocitosis con desviación a la
izquierda (>15000 leucocitos, > 5% de bandas). La PCR suele estar elevada (>20 mg/l).
2. Hemocultivos si la temperatura materna es ≥ 38ºC.
3. NST: Puede aparecer un patrón no reactivo con taquicardia fetal >160 lpm y dinámica uterina
irritativa que no responde a tocolíticos.
4. Perfil biofísico: suele estar alterado. Valorar:
• ausencia de movimientos respiratorios
• ausencia de movimientos fetales
• ausencia de tono.
5. Amniocentesis: Si técnicamente es factible, en los casos de sospecha clínica de infección, el
diagnóstico de corioamnionitis se confirmará con el estudio bioquímico (glucosa, leucocitos) y
microbiológico (tinción de Gram, cultivos aerobios/anaerobios; cultivo de micoplasma) de
líquido amniótico.
Para el diagnóstico de corioamnionitis, se deberán cumplir AL MENOS UNO de los siguientes
criterios:
5.1 glucosa <14 mg/dl (S 85%, E 70%) y/o
5.2 leucocitos en líquido amniótico > 50cel/mm3 y/o
5.3 visualización de gérmenes en la tinción de Gr
TRATAMIENTO
Evitar la fiebre intraparto. Ante pico febril ≥38ºC administrar antipiréticos endovenosos para
evitar la hipertermia en el neonato.
• En caso de cesárea, tras el clampaje de cordón se añadirá al tratamiento antibiótico
• clindamicina 900 mg/8h ev para cubrir un posible foco abdominal.
• Tras el alumbramiento, se realizaran cultivos de la placenta (cara materna y fetal) y se
• enviará la placenta en formol a anatomía patologica para estudio histológico posterior.
• La antibioterapia endovenosa se mantendrá durante el puerperio inmediato hasta permanecer
• 48h afebril, suspendiendo posteriormente el tratamiento de forma definitiva.
• Consideraciones sobre los bloqueos neuroaxiales (epidural e intradural) en pacientes con
• corioamnionitis.
Las siguientes recomendaciones se refieren a bloqueos tanto con fines analgésicos como
anestésicos:
• La decisión de realizar una técnica anestésica o analgésica regional (epidural o
intradural) en una paciente febril (bacteriémica) o infectada, debe valorarse de
forma individual, considerando otras alternativas analgésicas y anestésicas, los
beneficios de la anestesia regional y el riesgo de infección del SNC (que teóricamente
existe en cualquier paciente con bacteriemia o immunodeprimido).
• NO se recomienda realizar un bloqueo neurológico central en pacientes con una
infección sistémica no tratada, ya que existe una asociación entre punción dural
durante una bacteriemia y aparición de meningitis. Podrá realizarse una punción
dural de forma segura, siempre que se haya iniciado un tratamiento antibiótico
apropiado antes de la punción y la paciente haya demostrado respuesta a dicha
terapia (por ejemplo disminución de la fiebre).
• La cateterización epidural en pacientes con una infección sistémica o local sigue
siendo muy controvertida; no obstante, en las pacientes obstétricas y durante un
periodo corto de tiempo, ha sido sugerido en varios estudios restrospectivos, como
una práctica muy probablemente segura. En todo caso realizar siempre bajo
cobertura antibiótica.
REFERENCIAS
CORIOAMNIONITIS CLÍNICA
PROTOCOLS MEDICINA FETAL I PERINATAL
SERVEI DE MEDICINA MATERNOFETAL – ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA
lunes, 27 de junio de 2011
jueves, 26 de mayo de 2011
Hemodilucion Normovolémica Aguda (ANH)
HEMODILUCION NORMOVOLEMICA AGUDA
Es una de las muchas opciones que se pueden utilizar para minimizar la exposición a productos sanguíneos alogénicos. Consiste en la remoción de sangre total y reemplazarla con un fluido acelular, disminuyendo la masa eritrocitaria y así disminuir la pérdida neta de eritrocitos y esto a su vez, reduce la necesidad subsecuente de productos alogénicos.
FISIOLOGIA DE LA HNA
Según la cantidad de sangre removida se puede producir anemia rápida, activando los mecanismos compensadores como:
Aumento del gasto cardíaco
Aumento del volumen minuto
Aumento del flujo coronario
Aumento leve de la frecuencia cardíaca
Disminución de la viscosidad sanguínea
Disminución de la postcarga (RVS)
Aumento del flujo sanguíneo a los tejidos dependientes de O2
CRITERIOS DE PRESELECCION
Pérdida estimada
Hb preoperatoria (12 g después de corrección normovolémica)
Función cardiovascular normal ( no isquemia, no cambios en el ST)
No enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva
No enfermedad renal
No hipertensión no tratada
No enfermedad hepática (cirrosis)
No alteraciones de la coagulación
No infecciones
PROCEDIMIENTO
La hemodillución puede ser moderada (25 – 30%) o severa ( 15 – 20%). Se debe tener una monitorización estándar y con CVC y colocación de sonda Foley
La flebotomía de 500 – 700mL; se pueden extraer entre 1000 – 2000 mL sin dificultad, pero es mucho más probable que se produzca respuesta al stress como por ejm hipotensión. La sangre extraída es recolectada en bolsas que contienen ACD-Ao anticoagulante, y esto puede hacerse antes o después de la exposición a heparina, puesto que la exposición a heparina hace que se de un efecto hemostático más débil y disminuye el efecto de la heparina en la función plaquetaria. Esta sangre debe almacenarse en SOP a una temperatura entre 4°C – 6 °C
EL CÁLCULO DE EXTRACCIÓN DE SANGRE
Depende de la pérdida sanguínea anticipada y la hemoglobina inicial
Vol estimado de sangre total VEST
Varones: 60mL/Kg
Mujeres: 55mL/Kg
Obesos: 50mL/Kg
La predicción correcta del volumen sanguíneo estimado (EBV), es importante, sobretodo en el caso de hemodilusión extrema
V=EBV(Htoi-Htof)(3-avgHto)
En donde :
V= volumen a recolectar
Htoi = hematocrito inicial
Htof= hematocrito final
EBV= volumen sanguíneo estimado
Para la hemodilución se aceptan soluciones como cristaloides, coloides o mezcla de ambos. El dextran es excelente para la reposición de volumen, pero puede producir mayor pérdida sanguínea por alteraciones en la coagulación, por lo que se recomienda evitar su uso en cirugía cardíaca.
Los cristaloides, equilibran rápidamente con el intersticio, usualmente se dan 3 – 4 mL/mL de sangre extraída. Los coloides son más efectivos en la restauración de la volemia , ya que producen mejor retención intravascular y por ende mayor estabilidad hemodinámica, se infunden de 1-2 mL/mL de sangre extraída.
CONTRAINDICACIONES DE HEMODILUCION NORMOVOLEMICA AGUDA
Anemia (hb < 7.0 g/dL)
Hemoglobinopatía con hemólisis (SS)
Enfermedad cardíaca isquémica activa (estenosis Aortica severa; angina inestable, o ambos). Algunos csos pueden tolerarla, siempre y cuando estén bien compensados
Insuficiencia renal
Coagulopatía conocida
EPOC severo
Es una de las muchas opciones que se pueden utilizar para minimizar la exposición a productos sanguíneos alogénicos. Consiste en la remoción de sangre total y reemplazarla con un fluido acelular, disminuyendo la masa eritrocitaria y así disminuir la pérdida neta de eritrocitos y esto a su vez, reduce la necesidad subsecuente de productos alogénicos.
FISIOLOGIA DE LA HNA
Según la cantidad de sangre removida se puede producir anemia rápida, activando los mecanismos compensadores como:
Aumento del gasto cardíaco
Aumento del volumen minuto
Aumento del flujo coronario
Aumento leve de la frecuencia cardíaca
Disminución de la viscosidad sanguínea
Disminución de la postcarga (RVS)
Aumento del flujo sanguíneo a los tejidos dependientes de O2
CRITERIOS DE PRESELECCION
Pérdida estimada
Hb preoperatoria (12 g después de corrección normovolémica)
Función cardiovascular normal ( no isquemia, no cambios en el ST)
No enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva
No enfermedad renal
No hipertensión no tratada
No enfermedad hepática (cirrosis)
No alteraciones de la coagulación
No infecciones
PROCEDIMIENTO
La hemodillución puede ser moderada (25 – 30%) o severa ( 15 – 20%). Se debe tener una monitorización estándar y con CVC y colocación de sonda Foley
La flebotomía de 500 – 700mL; se pueden extraer entre 1000 – 2000 mL sin dificultad, pero es mucho más probable que se produzca respuesta al stress como por ejm hipotensión. La sangre extraída es recolectada en bolsas que contienen ACD-Ao anticoagulante, y esto puede hacerse antes o después de la exposición a heparina, puesto que la exposición a heparina hace que se de un efecto hemostático más débil y disminuye el efecto de la heparina en la función plaquetaria. Esta sangre debe almacenarse en SOP a una temperatura entre 4°C – 6 °C
EL CÁLCULO DE EXTRACCIÓN DE SANGRE
Depende de la pérdida sanguínea anticipada y la hemoglobina inicial
Vol estimado de sangre total VEST
Varones: 60mL/Kg
Mujeres: 55mL/Kg
Obesos: 50mL/Kg
La predicción correcta del volumen sanguíneo estimado (EBV), es importante, sobretodo en el caso de hemodilusión extrema
V=EBV(Htoi-Htof)(3-avgHto)
En donde :
V= volumen a recolectar
Htoi = hematocrito inicial
Htof= hematocrito final
EBV= volumen sanguíneo estimado
Para la hemodilución se aceptan soluciones como cristaloides, coloides o mezcla de ambos. El dextran es excelente para la reposición de volumen, pero puede producir mayor pérdida sanguínea por alteraciones en la coagulación, por lo que se recomienda evitar su uso en cirugía cardíaca.
Los cristaloides, equilibran rápidamente con el intersticio, usualmente se dan 3 – 4 mL/mL de sangre extraída. Los coloides son más efectivos en la restauración de la volemia , ya que producen mejor retención intravascular y por ende mayor estabilidad hemodinámica, se infunden de 1-2 mL/mL de sangre extraída.
CONTRAINDICACIONES DE HEMODILUCION NORMOVOLEMICA AGUDA
Anemia (hb < 7.0 g/dL)
Hemoglobinopatía con hemólisis (SS)
Enfermedad cardíaca isquémica activa (estenosis Aortica severa; angina inestable, o ambos). Algunos csos pueden tolerarla, siempre y cuando estén bien compensados
Insuficiencia renal
Coagulopatía conocida
EPOC severo
jueves, 24 de febrero de 2011
Bloqueo de Plexo lumbar
En los años veinte fue descrito el abordaje para bloqueo de plexo lumbar por Labat, aunque en la actualidad la técnica de Winnie es aún una de las más utilizadas, algunas modificaciones han sido publicadas desde entonces.
Inervación sensitiva y motora de miembros inferiores:
N. femoral: fibras sensitivas son responsables de la sensibilidad de la piel de la cara anterior del muslo, rodilla y cara interna de la pierna, incluido el maléolo interno. Proporciona fibras motoras al músculo cuádriceps responsable de los movimientos de extensión de la pierna.
N. femoral cutáneo: responsable de sensibilidad de la cara externa del muslo.
N. obturador: fibras sensitivas cubren la cara interna de la rodilla y fibras motoras inervan músculos aductores del muslo.
Posicionamiento del paciente
Se coloca el paciente en decúbito lateral, con la espalda curvada hacia atrás, con la pierna a bloquear arriba, cadera y rodilla angulada de 50°-70°
Abordaje de Winnie
Línea media que une apófisis espinosas vertebrales de L1-L4
Una perpendicular a esta línea que una las crestas ilíacas
Marcar espina ilíaca posterior y superior
Trazar una línea paralela a la de la línea media que pase por las espina iliaca posterior y superior
Punto de punción: es la intersección de la línea paramediana con la intercrestal
Abordaje de Capdevila
Los trazos a realizar son los mismos de Winnie, el segmento de la línea intercrestal que queda entre las líneas mediana y paramediana se divide en tres fragmentos y en la unión de los 2/3 internos con el 1/3 externo es el sitio de punción.
Bibliografía
Rev:Arg.Anestesiologia, 2004. Bollini, Carlos; moreno, Miguel. Simposio sobre Anestesia Regional
Inervación sensitiva y motora de miembros inferiores:
N. femoral: fibras sensitivas son responsables de la sensibilidad de la piel de la cara anterior del muslo, rodilla y cara interna de la pierna, incluido el maléolo interno. Proporciona fibras motoras al músculo cuádriceps responsable de los movimientos de extensión de la pierna.
N. femoral cutáneo: responsable de sensibilidad de la cara externa del muslo.
N. obturador: fibras sensitivas cubren la cara interna de la rodilla y fibras motoras inervan músculos aductores del muslo.
Posicionamiento del paciente
Se coloca el paciente en decúbito lateral, con la espalda curvada hacia atrás, con la pierna a bloquear arriba, cadera y rodilla angulada de 50°-70°
Abordaje de Winnie
Línea media que une apófisis espinosas vertebrales de L1-L4
Una perpendicular a esta línea que una las crestas ilíacas
Marcar espina ilíaca posterior y superior
Trazar una línea paralela a la de la línea media que pase por las espina iliaca posterior y superior
Punto de punción: es la intersección de la línea paramediana con la intercrestal
Abordaje de Capdevila
Los trazos a realizar son los mismos de Winnie, el segmento de la línea intercrestal que queda entre las líneas mediana y paramediana se divide en tres fragmentos y en la unión de los 2/3 internos con el 1/3 externo es el sitio de punción.
Bibliografía
Rev:Arg.Anestesiologia, 2004. Bollini, Carlos; moreno, Miguel. Simposio sobre Anestesia Regional
domingo, 23 de enero de 2011
MECANISMOS CELULARES DEL EFECTO DE LA HORMONA TIROIDEA SOBRE EL CORAZON
La glándula tiroides está regulada por la hormona estimuladora de la tiroides (TSH) y posee la capacidad exclusiva de concentrar el yoduro sérico y sintetizar tetrayodotironina (T4, 85%) y una porción menor de triyodotironina(T3,15%). La principal fuente de T3 es la conversión de T4 en T3 por 5’monodesyodación, fundamentalmente en el hígado y en menor medida en el riñón.
T3 es la forma activa de la hormona tiroidea y entre sus efectos bilógicos está le estimulación de la termogénesis tisular, la alteración en la expresión de diversas proteínas celulares y los efectos sobre el corazón y el músculo liso vascular
La T3 libre sérica entra a la célula mediante un proceso de difusión facilitada y pasa directamente al núcleo (sin unirse a ninguna proteína). Los miocitos cardíacos no pueden metabolizar T4 ni T3, por lo que los efectos nucleares y los cambios en la expresión génica se deben a los cambios en las concentraciones séricas de T3. Los miocitos cardíacos expresan las isoformas alfa y beta del receptor de hormona tiroidea(TR), que proceden de dos genes distintos, estos genes dan origen por acoplamiento a las variantes TRalfa1 y TRalfa2, de las cuales sólo la primera se une a la TR; así como también a TRbeta1, TRbeta2 y TRbeta3. Se piensa que la TRalfa1 es la principal isoforma fijadora de T3 en el corazón y que podría a su vez, determinar la expresión génica específica del miocito. Entre las proteínas cardíacas reguladas por la TR hay proteínas estructurales y reguladoras, así como una amplia variedad de canales iónicos de membrana cardíacos y receptores de la superficie celular, lo cal proporciona un mecanismo molecular para explicar muchos de los efectos de la TR en el corazón. En el ventrículo humano la principal isoforma de miosina expresada es la beta. Se observan cambios de expresión de isoformas de la cadena pesada de miosina en las aurículas humanas en diversas enfermedades como en la insuficiencia cardíaca congestiva, y no se ha comprobado todavía que estos cambios sean mediados por la TR.
La adenosina trifosfatasa (ATPasa), activada por el calcio del retículo sarcoplásmico es una importante bomba iónica que determina la magnitud de los movimientos del calcio en el miocito. La recaptación del calcio hacia el retículo sarcoplásmico al comienzo de la diástole, determina, en parte, la velocidad de relajación del ventrículo izquierdo (fase de relajación isovolumétrica). La actividad de la Ca2+-ATPasa del retículo sarcoendoplásmico (SERCA2), a su vez, está regulada por la proteína polimérica fosfolambano, cuya capacidad de inhibir la actividad de la SERCA depende del nivel de fosforilación de los monómeros de fosfolambán.
Los fármacos inotrópicos que estimulan la contractilidad cardíaca a través del aumento del AMPcíclico en el miocito, lo hacen estimulando la fosforilación de fosfolambán ; la TR inhibe la expresión genética de fosfolambán y aumenta la fosforilación _ animales modificados genéticamente con deficiencia de fosfolambán no presentan aumento en la contractilidad cardíaca al ser expuestos a exceso de TR._ esto indica que la TR ejerce la mayor parte de sus efectos directos sobre la contractilidad cardíaca a través de la regulación de los movimientos de calcio mediante el sistema SERCA-fosfolambano; tanto en la transcripción como después de ésta.
En el hipertiroidismo el bloqueo betaadrenérgico cardíaco no reduce la relajación diastólica rápida, algo que separa aún más a la TR de los efectos adrenérgicos del hipertiroidismo.
Los cambios en otros genes del miocardio, entre ellos el de la Na,K ATPasa, explican el aumento en el consumo basal de O2 por el corazón en el hipertiroidismo experimental, así como la disminución de la sensibilidad al digital de los pacientes hipertiroideos.
INTERACCIONDE LA HORMONA TIROIDEA-CATECOLAMINAS
La determinación de las catecolaminas circulantes en los sujetos hipertiroideos puso de manifiesto que a pesar de la aparente exacerbación de los signos y síntomas adrenérgicos, las concentraciones de adrenalina y noradrenalina estaban disminuidas; lo que dio origen al concepto de hipersensibilidad a las catecolaminas que fue apoyado por la demostración por la demostración molecular de un aumento de los receptores beta1 adrenérgicos en los miocitos.
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS EN LAS TIROIDOPATÍAS
Las diversas tiroidiopatías causan cambios predecibles en la contractilidad miocárdica y la hemodinámica cardiovascular. La T3 regula el inotropismo y el cronotropismo cardíacos a través de varios mecanismos directos e indirectos.
Los efectos directos sobre las células musculares lisas vasculares reducen las resistencias vasculares sistémicas de las arteriolas de la circulación periférica. Se produce un aumento de la presión arterial media y una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, además de un aumento en la reabsorción renal de sodio. El aumento del volúmen plasmático, junto con el aumento de la eritropoyetina, incrementan el volumen sanguíneo y la precarga cardíaca. Por lo tanto una disminución en la RVS (en hasta 50%), junto con un aumento en el retorno venoso y de la precarga, incrementan el Gasto Cardíaco (GC). El GC puede estar duplicado en el hipertiroidismo y disminuida hasta en una 30-40% en el hipotiroidismo; sin modificación de la eficiencia energética (en el caso del hipertiroidismo)
T3 reduce la las RVS por un efecto directo sobre las células musculares lisas vasculares y de los cambios en el endotelio vascular, en los cuales puede estar implicada la síntesis y secreción de óxido nítrico. La distensibilidad arterial también disminuye en el hipotiroidismo, lo cual puede explicar por qué la presión arterial media y la diastólica son bajas, y las tensiones sistólicas máximas aumentan. Así pues, el aumento en el GC, y la disminución en la distensibilidad arterial (que puede ser mayor en pacientes ancianos), provoca hipertensión sistólica hasta en un 30% de los pacientes. La presión arterial media está aumentada y hasta en un 20% de los pacientes hay hipertensión diastólica significativa. La hipertensión diastólica del hipotiroidismo a menudo se asocia a concentraciones bajas de renina y a una disminución de la síntesis hepática del sustrato de renina; esto origina la típica disminución de sensibilidad a la sal, lo cual refuerza la implicación del aumento de las RVS en el mecanismo de la hipertensión diastólica.
T3 es la forma activa de la hormona tiroidea y entre sus efectos bilógicos está le estimulación de la termogénesis tisular, la alteración en la expresión de diversas proteínas celulares y los efectos sobre el corazón y el músculo liso vascular
La T3 libre sérica entra a la célula mediante un proceso de difusión facilitada y pasa directamente al núcleo (sin unirse a ninguna proteína). Los miocitos cardíacos no pueden metabolizar T4 ni T3, por lo que los efectos nucleares y los cambios en la expresión génica se deben a los cambios en las concentraciones séricas de T3. Los miocitos cardíacos expresan las isoformas alfa y beta del receptor de hormona tiroidea(TR), que proceden de dos genes distintos, estos genes dan origen por acoplamiento a las variantes TRalfa1 y TRalfa2, de las cuales sólo la primera se une a la TR; así como también a TRbeta1, TRbeta2 y TRbeta3. Se piensa que la TRalfa1 es la principal isoforma fijadora de T3 en el corazón y que podría a su vez, determinar la expresión génica específica del miocito. Entre las proteínas cardíacas reguladas por la TR hay proteínas estructurales y reguladoras, así como una amplia variedad de canales iónicos de membrana cardíacos y receptores de la superficie celular, lo cal proporciona un mecanismo molecular para explicar muchos de los efectos de la TR en el corazón. En el ventrículo humano la principal isoforma de miosina expresada es la beta. Se observan cambios de expresión de isoformas de la cadena pesada de miosina en las aurículas humanas en diversas enfermedades como en la insuficiencia cardíaca congestiva, y no se ha comprobado todavía que estos cambios sean mediados por la TR.
La adenosina trifosfatasa (ATPasa), activada por el calcio del retículo sarcoplásmico es una importante bomba iónica que determina la magnitud de los movimientos del calcio en el miocito. La recaptación del calcio hacia el retículo sarcoplásmico al comienzo de la diástole, determina, en parte, la velocidad de relajación del ventrículo izquierdo (fase de relajación isovolumétrica). La actividad de la Ca2+-ATPasa del retículo sarcoendoplásmico (SERCA2), a su vez, está regulada por la proteína polimérica fosfolambano, cuya capacidad de inhibir la actividad de la SERCA depende del nivel de fosforilación de los monómeros de fosfolambán.
Los fármacos inotrópicos que estimulan la contractilidad cardíaca a través del aumento del AMPcíclico en el miocito, lo hacen estimulando la fosforilación de fosfolambán ; la TR inhibe la expresión genética de fosfolambán y aumenta la fosforilación _ animales modificados genéticamente con deficiencia de fosfolambán no presentan aumento en la contractilidad cardíaca al ser expuestos a exceso de TR._ esto indica que la TR ejerce la mayor parte de sus efectos directos sobre la contractilidad cardíaca a través de la regulación de los movimientos de calcio mediante el sistema SERCA-fosfolambano; tanto en la transcripción como después de ésta.
En el hipertiroidismo el bloqueo betaadrenérgico cardíaco no reduce la relajación diastólica rápida, algo que separa aún más a la TR de los efectos adrenérgicos del hipertiroidismo.
Los cambios en otros genes del miocardio, entre ellos el de la Na,K ATPasa, explican el aumento en el consumo basal de O2 por el corazón en el hipertiroidismo experimental, así como la disminución de la sensibilidad al digital de los pacientes hipertiroideos.
INTERACCIONDE LA HORMONA TIROIDEA-CATECOLAMINAS
La determinación de las catecolaminas circulantes en los sujetos hipertiroideos puso de manifiesto que a pesar de la aparente exacerbación de los signos y síntomas adrenérgicos, las concentraciones de adrenalina y noradrenalina estaban disminuidas; lo que dio origen al concepto de hipersensibilidad a las catecolaminas que fue apoyado por la demostración por la demostración molecular de un aumento de los receptores beta1 adrenérgicos en los miocitos.
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS EN LAS TIROIDOPATÍAS
Las diversas tiroidiopatías causan cambios predecibles en la contractilidad miocárdica y la hemodinámica cardiovascular. La T3 regula el inotropismo y el cronotropismo cardíacos a través de varios mecanismos directos e indirectos.
Los efectos directos sobre las células musculares lisas vasculares reducen las resistencias vasculares sistémicas de las arteriolas de la circulación periférica. Se produce un aumento de la presión arterial media y una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, además de un aumento en la reabsorción renal de sodio. El aumento del volúmen plasmático, junto con el aumento de la eritropoyetina, incrementan el volumen sanguíneo y la precarga cardíaca. Por lo tanto una disminución en la RVS (en hasta 50%), junto con un aumento en el retorno venoso y de la precarga, incrementan el Gasto Cardíaco (GC). El GC puede estar duplicado en el hipertiroidismo y disminuida hasta en una 30-40% en el hipotiroidismo; sin modificación de la eficiencia energética (en el caso del hipertiroidismo)
T3 reduce la las RVS por un efecto directo sobre las células musculares lisas vasculares y de los cambios en el endotelio vascular, en los cuales puede estar implicada la síntesis y secreción de óxido nítrico. La distensibilidad arterial también disminuye en el hipotiroidismo, lo cual puede explicar por qué la presión arterial media y la diastólica son bajas, y las tensiones sistólicas máximas aumentan. Así pues, el aumento en el GC, y la disminución en la distensibilidad arterial (que puede ser mayor en pacientes ancianos), provoca hipertensión sistólica hasta en un 30% de los pacientes. La presión arterial media está aumentada y hasta en un 20% de los pacientes hay hipertensión diastólica significativa. La hipertensión diastólica del hipotiroidismo a menudo se asocia a concentraciones bajas de renina y a una disminución de la síntesis hepática del sustrato de renina; esto origina la típica disminución de sensibilidad a la sal, lo cual refuerza la implicación del aumento de las RVS en el mecanismo de la hipertensión diastólica.
domingo, 16 de enero de 2011
PACIENTES CON TRAUMA MEDULAR, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los daños en la médula espinal se asocian frecuentemente a lesiones traumáticas, que en la mayoría de los casos requieren hospitalización e intervención quirúrgica.
Tipos de injuria a la médula espinal
1. INJURIA PRIMARIA: es debido a fracturas óseas y lesiones a los ligamentos que pueden causar daños a la médula por varios mecanismos que incluyen: interrupción del flujo sanguíneo y/o compresión medular.
El cordón medular puede resultar completamente seccionado, pero en raras ocasiones esto ocurre. En cambio, la naturaleza del daño inicial es probablemente debido a la combinación de varios factores incluyendo compresión, hemorragia y vasoespasmo, los cuales pueden resultar en isquemia e infarto medular.
2. INJURIA SECUNDARIA: es mediada a través de una cascada de eventos deletéreos que ocurren subsecuentemente a la isquemia como lo son la producción de oxido nítrico, liberación de amino ácidos, influjo celular de calcio y activación de fososlipasas. Como resultado hay liberación de tromboxano y citoquinas, lo cual lleva a vasoconstricción y empeoramiento de la isquemia. Además hay formación de radicales libres que en combinación con el oxido nítrico llevan a cabo la peroxidación lipidica.
INJURIA MEDULAR ANTERIOR, CENTRAL, POSTERIOR Y SINDROME DE BROWN-SÉQUARD
1. SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR: hay una disrupción del flujo sanguíneo a través de la arteria espinal anterior.
a. Interrupción de la función motora por debajo de la lesión
b. Efecto variable en la función sensorial
c. Los tractos que conducen la sensación de dolor y temperatura frecuentemente se ven afectados, mientras que la propiocepción se encuentra intacta.
2. SÍNDROME MEDULAR CENTRAL: es causada por hemorragia dentro de la médula espinal secundaria al trauma.
a. Disfunción de la vejiga
b. Paresia en la extremidades superiores
c. Variable perdida de la función sensorial por debajo de la lesión
3. SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR:
a. La sensibilidad al tacto, vibración y propiocepción están comprometidas.
4. SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD: sección de la mitad lateral de la médula (trauma penetrante)
a. Perdida de la capacidad motora y la sensibilidad al tacto del lado ipsilateral a la lesión
b. Perdida de la sensación de dolor y temperatura del lado contralateral a la lesión
COMORBILIDADES COMUNMENTE ASOCIADAS
Las injurias a nivel cervical se asocian a daño cerebrovascular, daño traumático al cerebro y fracturas faciales. Las injurias a nivel torácico se asocian también a daño vascular, además se debe considerar la posibilidad de un neumotórax, daño cardiaco y contusión pulmonar con lesiones a nivel del tórax. Las injurias a nivel lumbar se ven asociadas a daños en los intestinos y órganos sólidos. Sumado a esto pueden existir fracturas de huesos largos que impliquen hemorragias masivas. Se debe considerar la presencia de comorbilidades preexistentes tales como EPOC, enfermedad coronaria y la IRC que pueden complicar aún más el manejo de estos pacientes
MANEJO INICIAL
1. Inmovilización e intubación: mantener inmóvil al paciente es de suma importancia, más cuando se sospecha de posibles fracturas a lo largo de la columna vertebral. Cerca de 1/3 de los pacientes parapléjicos requieren manejo de la vía aérea, dentro las primeras 24 horas posteriores a la lesión. Signos de distress respiratorio o fatiga, aumento de PaCO2 y de la frecuencia respiratoria son los mayores indicativos de la necesidad de asistencia en la ventilación. En estos pacientes se puede presentar bradicardia severa y arritmias durante la intubación traqueal como resultado de la actividad vagal sin oposición
2. Esteroides: altas dosis de metilprednisolona se utilizan para disminuir el daño por injuria secundaria. Se han visto mejores resultados cuando los pacientes reciben 24 horas de terapia y la misma se inicia dentro de la primeras 3 horas después de ocurrida la lesión. Sin embargo, la terapia con esteroides se relaciona con incremento de la tasa de sepsis, neumonía y días dentro de la unidad de cuidados intensivos
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Los problemas respiratorios pueden aumentar en el inicio del cuadro debido a la asociación con lesiones a nivel del cerebro, cuello, tórax, abdomen e intoxicación con alcohol. Daños a nivel de C5 o niveles inferiores se asocian a volúmenes pulmonares normales debido a que la función del diafragma se mantiene intacta; por otro lado los pacientes quienes presentan lesiones a niel de C4 o en niveles superiores requieren asistencia ventilatoria permanente.
En el paciente cuadripléjico se puede observar respiración de tipo paradójica resultado del colapso parcial de la pared del tórax durante la inspiración que puede producir limitación del volumen tidal y aumentar el riesgo de hipoventilación. Esto se puede agravar cuando el paciente se encuentra en posición erecta. El diafragma no puede mantener su normal forma de domo, de otra manera no puede contraerse eficientemente, debido a que el peso de las estructuras dentro de la cavidad torácica no tienen la oposición ejercida por el tono normal de los músculos abdominales.
CONSIDERACIONES DURANTE LA ANESTESIA
La hipotensión es muy común en pacientes cuadripléjicos debido a la pérdida del tono vasomotor y la inervación simpática al corazón. Si a pesar de una adecuada reposición de líquidos persiste la hipotensión, la acidosis y hay disminución de la PO2 se requiere tratamiento con inotrópicos tipo dopamina. La colocación de un catéter venoso central o a nivel arterial pulmonar podría facilitar el manejo del volumen y la presión arterial del paciente.
BIBLIOGRFÍA
Smith, Charles. Trauma Anesthesia. 2008. Chapter 14, pag 213-222 Barash, Paul. Clinical Anesthesia. 2009. Chapter 36, pag 901-903
Los daños en la médula espinal se asocian frecuentemente a lesiones traumáticas, que en la mayoría de los casos requieren hospitalización e intervención quirúrgica.
Tipos de injuria a la médula espinal
1. INJURIA PRIMARIA: es debido a fracturas óseas y lesiones a los ligamentos que pueden causar daños a la médula por varios mecanismos que incluyen: interrupción del flujo sanguíneo y/o compresión medular.
El cordón medular puede resultar completamente seccionado, pero en raras ocasiones esto ocurre. En cambio, la naturaleza del daño inicial es probablemente debido a la combinación de varios factores incluyendo compresión, hemorragia y vasoespasmo, los cuales pueden resultar en isquemia e infarto medular.
2. INJURIA SECUNDARIA: es mediada a través de una cascada de eventos deletéreos que ocurren subsecuentemente a la isquemia como lo son la producción de oxido nítrico, liberación de amino ácidos, influjo celular de calcio y activación de fososlipasas. Como resultado hay liberación de tromboxano y citoquinas, lo cual lleva a vasoconstricción y empeoramiento de la isquemia. Además hay formación de radicales libres que en combinación con el oxido nítrico llevan a cabo la peroxidación lipidica.
INJURIA MEDULAR ANTERIOR, CENTRAL, POSTERIOR Y SINDROME DE BROWN-SÉQUARD
1. SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR: hay una disrupción del flujo sanguíneo a través de la arteria espinal anterior.
a. Interrupción de la función motora por debajo de la lesión
b. Efecto variable en la función sensorial
c. Los tractos que conducen la sensación de dolor y temperatura frecuentemente se ven afectados, mientras que la propiocepción se encuentra intacta.
2. SÍNDROME MEDULAR CENTRAL: es causada por hemorragia dentro de la médula espinal secundaria al trauma.
a. Disfunción de la vejiga
b. Paresia en la extremidades superiores
c. Variable perdida de la función sensorial por debajo de la lesión
3. SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR:
a. La sensibilidad al tacto, vibración y propiocepción están comprometidas.
4. SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD: sección de la mitad lateral de la médula (trauma penetrante)
a. Perdida de la capacidad motora y la sensibilidad al tacto del lado ipsilateral a la lesión
b. Perdida de la sensación de dolor y temperatura del lado contralateral a la lesión
COMORBILIDADES COMUNMENTE ASOCIADAS
Las injurias a nivel cervical se asocian a daño cerebrovascular, daño traumático al cerebro y fracturas faciales. Las injurias a nivel torácico se asocian también a daño vascular, además se debe considerar la posibilidad de un neumotórax, daño cardiaco y contusión pulmonar con lesiones a nivel del tórax. Las injurias a nivel lumbar se ven asociadas a daños en los intestinos y órganos sólidos. Sumado a esto pueden existir fracturas de huesos largos que impliquen hemorragias masivas. Se debe considerar la presencia de comorbilidades preexistentes tales como EPOC, enfermedad coronaria y la IRC que pueden complicar aún más el manejo de estos pacientes
MANEJO INICIAL
1. Inmovilización e intubación: mantener inmóvil al paciente es de suma importancia, más cuando se sospecha de posibles fracturas a lo largo de la columna vertebral. Cerca de 1/3 de los pacientes parapléjicos requieren manejo de la vía aérea, dentro las primeras 24 horas posteriores a la lesión. Signos de distress respiratorio o fatiga, aumento de PaCO2 y de la frecuencia respiratoria son los mayores indicativos de la necesidad de asistencia en la ventilación. En estos pacientes se puede presentar bradicardia severa y arritmias durante la intubación traqueal como resultado de la actividad vagal sin oposición
2. Esteroides: altas dosis de metilprednisolona se utilizan para disminuir el daño por injuria secundaria. Se han visto mejores resultados cuando los pacientes reciben 24 horas de terapia y la misma se inicia dentro de la primeras 3 horas después de ocurrida la lesión. Sin embargo, la terapia con esteroides se relaciona con incremento de la tasa de sepsis, neumonía y días dentro de la unidad de cuidados intensivos
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Los problemas respiratorios pueden aumentar en el inicio del cuadro debido a la asociación con lesiones a nivel del cerebro, cuello, tórax, abdomen e intoxicación con alcohol. Daños a nivel de C5 o niveles inferiores se asocian a volúmenes pulmonares normales debido a que la función del diafragma se mantiene intacta; por otro lado los pacientes quienes presentan lesiones a niel de C4 o en niveles superiores requieren asistencia ventilatoria permanente.
En el paciente cuadripléjico se puede observar respiración de tipo paradójica resultado del colapso parcial de la pared del tórax durante la inspiración que puede producir limitación del volumen tidal y aumentar el riesgo de hipoventilación. Esto se puede agravar cuando el paciente se encuentra en posición erecta. El diafragma no puede mantener su normal forma de domo, de otra manera no puede contraerse eficientemente, debido a que el peso de las estructuras dentro de la cavidad torácica no tienen la oposición ejercida por el tono normal de los músculos abdominales.
CONSIDERACIONES DURANTE LA ANESTESIA
La hipotensión es muy común en pacientes cuadripléjicos debido a la pérdida del tono vasomotor y la inervación simpática al corazón. Si a pesar de una adecuada reposición de líquidos persiste la hipotensión, la acidosis y hay disminución de la PO2 se requiere tratamiento con inotrópicos tipo dopamina. La colocación de un catéter venoso central o a nivel arterial pulmonar podría facilitar el manejo del volumen y la presión arterial del paciente.
BIBLIOGRFÍA
Smith, Charles. Trauma Anesthesia. 2008. Chapter 14, pag 213-222 Barash, Paul. Clinical Anesthesia. 2009. Chapter 36, pag 901-903
viernes, 14 de enero de 2011
MANEJO DEL BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE TERCER GRADO DURANTE EL PERIOPERATORIO
En el bloqueo cardiaco de tercer grado hay una completa interrupción de la comunicación atrioventricular (AV), el cual puede ser transitorio o permanente.
El mismo se desarrolla en aproximadamente 8% de los pacientes con infarto agudo de la pared inferior del miocardio. Usualmente el bloqueo cardiaco es transitorio, sin embargo puede durar varios días. La causa más común del bloqueo AV de tercer grado es la fibrosis degenerativa del sistema de conducción cardiaco, la cual se relaciona al envejecimiento (Lenégre’s disease).
Entre los síntomas asociados podemos mencionar: vértigo, sincope, disnea y debilidad. El episodio de sincope asociado a bloqueo atrioventricular de tercer grado es llamado Stokes -Adams attack.
Diagnóstico
El bloque cardiaco de tercer grado se caracteriza por la falta de conducción de los impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos. La actividad continua de los ventrículos se debe a que los impulsos se generan en marcapasos ectópicos distales al sitio de bloqueo de la conducción. Sí el bloqueo de la conducción es cerca de el nodo AV la frecuencia cardiaca usualmente estará entre 45 a 55 lpm y los complejos QRS parecerán normales. Cuando el bloqueo es infranodal la frecuencia cardiaca estará entre los 30 a 40 lpm y los complejos QRS serán amplios.
Manejo durante la anestesia
El manejo del bloque AV de tercer grado es la colocación de un marcapaso el cual pude ser transitorio o permanente de acuerdo a la condición clínica de cada paciente. El isoproterenol puede ser administrado para establecer un “marcapaso químico” y mantener la frecuencia cardiaca entre límites aceptables antes que el marcapaso artificial sea funcional.
Bibliografía
Stoelting’s. Anesthesia and Co-Existing Disease. 5 Edition
Millers. Anesthesia. 7 Edition
En el bloqueo cardiaco de tercer grado hay una completa interrupción de la comunicación atrioventricular (AV), el cual puede ser transitorio o permanente.
El mismo se desarrolla en aproximadamente 8% de los pacientes con infarto agudo de la pared inferior del miocardio. Usualmente el bloqueo cardiaco es transitorio, sin embargo puede durar varios días. La causa más común del bloqueo AV de tercer grado es la fibrosis degenerativa del sistema de conducción cardiaco, la cual se relaciona al envejecimiento (Lenégre’s disease).
Entre los síntomas asociados podemos mencionar: vértigo, sincope, disnea y debilidad. El episodio de sincope asociado a bloqueo atrioventricular de tercer grado es llamado Stokes -Adams attack.
Diagnóstico
El bloque cardiaco de tercer grado se caracteriza por la falta de conducción de los impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos. La actividad continua de los ventrículos se debe a que los impulsos se generan en marcapasos ectópicos distales al sitio de bloqueo de la conducción. Sí el bloqueo de la conducción es cerca de el nodo AV la frecuencia cardiaca usualmente estará entre 45 a 55 lpm y los complejos QRS parecerán normales. Cuando el bloqueo es infranodal la frecuencia cardiaca estará entre los 30 a 40 lpm y los complejos QRS serán amplios.
Manejo durante la anestesia
El manejo del bloque AV de tercer grado es la colocación de un marcapaso el cual pude ser transitorio o permanente de acuerdo a la condición clínica de cada paciente. El isoproterenol puede ser administrado para establecer un “marcapaso químico” y mantener la frecuencia cardiaca entre límites aceptables antes que el marcapaso artificial sea funcional.
Bibliografía
Stoelting’s. Anesthesia and Co-Existing Disease. 5 Edition
Millers. Anesthesia. 7 Edition
jueves, 30 de diciembre de 2010
BRONCODILATADORES Y ANESTESIA
El inicio de esta revisión se da debido a que en la docencia se toca el manejo de la paciente embarazada con ASMA y si es preciso premedicarla en casos de presentar crisis al momento de ir al SOP.
Se analizan la fisiopatología del asma y sus implicaciones durante el embarazo. Se destaca el incremento tanto en la prevalencia como en la mortalidad del asma en la última década planteándose la necesidad de reconsiderar su manejo, considerando algunos fármacos relativamente contraindicados y otros que pueden ser utilizados con seguridad durante el embarazo.
La anestesia peridural es la técnica de elección en éstas pacientes. Sin embargo, las complicaciones respiratorias son sensiblemente iguales tanto: con anestesia general como con anestesia regional especialmente cuando logramos niveles peridurales y/o espinales relativamente altos: T 6-4 (T 8-6: niveles óptimos para cesárea).
El asma complica aproximadamente el 1% de los embarazos y es difícil predecir que tanto complicará el embarazo en la paciente asmática; ya que se ha reportado mejoría en un poco más del 25%, empeoramiento en otro tanto y ningún cambio en un porcentaje similar.
En las pacientes asmáticas embarazadas y bien controladas, rara vez se manifiestan ataques asmáticos en las últimas cuatro semanas del embarazo y son muy raros durante el trabajo de parto.
El pico de empeoramiento de los ataques asmáticos suele presentarse entre las 29 a 36 semanas del embarazo.
La circulación fetal usualmente es hipóxica y con la hipoxia sobreagregada del asma no controlada puede aumentar la morbi-mortalidad fetal, ser causa de premadurez y de bajo peso; por lo que el manejo del asma durante el embarazo obliga a corregir la hipoxia y su tratamiento no difiere significativamente de la de la paciente no embarazada.
Como se menciono anteriormente es difícil diagnosticar una crisis asmática en una embarazada y esto es debido a los cambios fisiológicos que presenta al final del embarazo. El diagnóstico es un reto y hay que recordar “No todo lo que silva es asma” (Jackson), por lo cual el diagnóstico se fundamenta en una buena historia clínica y unos paraclínicos que nos permitan confirmar y /o excluir los diferentes diagnósticos diferenciales.
El tratamiento continúa igual a su tratamiento antes del embarazo, siempre tener en cuenta que: “el mejor momento para tratar una crisis asmática es: dos días antes de que se presente". Se basa en:
BETA-2 AGONISTAS: Considerados como la piedra angular y la droga de primera elección en el tratamiento del asma, y
CORTICOIDES
Un caso de una paciente no embarazada nos muestra otra perspectiva sobre el manejo del paciente que va a ser llevado al SOP y presenta síntomas de broncoespasmo tomo como ejemplo este caso: una mujer de 40 años de edad anunciada para cirugía de urgencia por colecistitis aguda con antecedentes de hipoacusia y asma bronquial grado 2-3, y con signos de broncoespasmo en ese momento, además con cambios eléctricos agudos importante de bloqueo auriculoventricular de tercer grado y ondas T invertidas en DII, DIII, AVF, V1, V2, V3 y V4, con deterioro hemodinámico que obligó a la colocación de un marcapaso transitorio, recibió anestesia general endotraqueal con transoperatorio y postoperatorio sin complicaciones.
Evidentemente estamos ante un caso con un diagnóstico quirúrgico urgente al que se han sumado condiciones extremadamente peligrosas para someterse a cualquier tipo de anestesia. Es una paciente sin antecedentes de enfermedad cardiovascular hasta una semana antes del ingreso que comienza con síntomas, aparentemente digestivos y a lo cual se añaden alteraciones cardiovasculares graves. Se han descrito en algunas bibliografías las alteraciones electrocardiográficas que producen ciertos síndromes abdominales agudos, dentro de los cuales se incluye la colecistitis. El bloqueo auriculo ventricular de tercer grado es una forma grave de bradiarritmia. En dicho bloqueo ninguno de los impulsos de la aurícula alcanza los ventrículos, por lo que existe una disociación completa de la actividad auricular y ventricular. El bloqueo aurículo-ventricular no es más que una demora o interrupción en el sistema eléctrico de conducción del corazón, con anormalidades en la conducción del impulso eléctrico en el nivel del nódulo aurículo-ventricular, del Haz de His, o en sus ramificaciones.
En esta situación está indicado la colocación de un marcapaso, que puede ser transitorio o permanente en dependencia de la causa que llevo al bloqueo sea esta reversible o no. En esta paciente se decidió colocar un marcapaso transitorio inicialmente y valorar posterior a la cirugía el criterio de permanencia o no. Una vez que se coloca el marcapaso su corazón se hace totalmente dependiente del mismo pues a pesar que se trabajó con la sensibilidad del equipo para facilitar el protagonismo del nodo sinusal nunca se obtuvo una respuesta adecuada. Una vez en el salón de operaciones se desencadena un cuadro de broncoespasmo ligero a moderado, corroborado por la auscultación de roncos y sibilantes en ambos campos pulmonares. Se decide la administración de hidrocortisona preoperatoria, buscando la disminución de la respuesta inflamatoria bronquial. Previa administración de Midazolam se decide la administración de Ketamina, que es el fármaco principal elegido para realizar la inducción anestésica, por sus conocidos efectos broncodilatadores y la estimulación del sistema cardiovascular lo cual seria beneficioso en esta paciente que ha tenido deterioro en su hemodinamia y que además tiene cierto grado de broncoespamo. Como relajante muscular para inducción se decide no usar la succinil colina por la liberación de histamina que produce, y que pude agravar el cuadro respiratorio, en su lugar decidimos inducir y mantener con un relajante muscular de tipo aminoesteroideo, en este caso el Vecuronio, el cual es un esteroide monocuaternario que produce liberación de catecolaminas, beneficioso también en este caso. Depende de la excreción biliar y, en menor cuantía, de la renal. Su administración crónica puede originar parálisis de larga duración. Se presenta liofilizado, con un tiempo de duración intermedio aproximadamente 25 minutos, lo cual nos permite una recuperación rápida sin la utilización de reversión con neostigmina. Una vez realizada la laringoscopia, se intuba con un tubo de grueso calibre, en este caso # 8 para facilitar mejor la ventilación con el menor grado de resistencia de la vía respiratoria como se recomienda para pacientes asmáticos. Con una monitorización estricta y observación constante de la espiga de marcapaso en la línea electrocardiográfica del monitor, así como el seguimiento minucioso de la saturación de oxigeno como parámetro indirecto de la oxigenación, se monitorizo a la paciente. El mantenimiento de la anestesia se hizo de forma balanceada, decidimos utilizar el fentanyl como narcótico de preferencia en la anestesia, y además agregar Halotano al 1%, buscando con esta finalidad el efecto broncodilatador del mismo y subvalorando en este caso el efecto depresor del miocardio teniendo en cuenta que el marcapaso mantenía a esta paciente en un gasto fijo. La ventilación transoperatoria se realizó con volumen tidal sobre lo bajo al igual que la frecuencia respiratoria para evitar que se produjera un atrapamiento de aire importante, prolongando el tiempo espiratorio, y guiándonos constantemente por la oximetría de pulso. El manejo líquido se hizo con solución salina 0.9 % calculados a 7ml/kg/hr. tratando de mantener compensadas las pérdidas con los ingresos para evitar desequilibrios por líquidos. Se mantiene con muy buena estabilidad hemodinámica y se logra mejorar el cuadro de broncoespasmo, logrando que la presión inspiratoria disminuya de ± 35 cmH2O a ± 25 cmH2O. Una vez terminada la cirugía se traslada a recuperación, donde se continua con el mismo régimen de monitoreo y estricta observación, decidimos recuperar de forma espontánea si revertir el bloqueo neuromuscular ya que el relajante utilizado es de acción intermedia y el uso de la neostigmina pudiera ser peligroso por sus efectos vagolíticos que pudieran empeorar el asma en nuestra paciente. Después de una hora en sala de recuperación la paciente es extubada con éxito y posteriormente trasladada a cuidados intensivos con adecuada recuperación anestésica y hemodinamia estable.
A pesar que esta paciente a demás del ASMA presentaba una patología cardiaca de mucho cuidado fue tratada con corticoides IV preoperatorio no se especifica la dosis, y se le da un manejo con inductores, relajantes musculares y anestésicos de mantenimiento lo menos lesivo y que produjeran menor reacción histaminergica que pudiese empeorar el broncoespasmo que presento la paciente previo a la inducción.
Es difícil encontrar estudios comparativos sobre el uso o no de corticoides y β agonistas en paciente que ingresa a SOP con crisis de asma para cirugía de urgencias y que me muestren un porcentaje de efectividad de su uso pre-operatorio, lo que si se encuentra en la literatura son reportes de casos de pacientes que entran al SOP con crisis asmática y previo a la inducción son tratados con β agonistas y corticoides IV con una buena evolución en el trans y post-operatorio, lo que nos garantiza que su uso es efectivo. En una revista cubana de anestesiología se realiza una revisión bibliográfica que muestra factores que contribuyen a la hiperreactividad de las vías aéreas durante la anestesia, adicional hace una actualización de las acciones de los agentes anestésicos empleados en nuestro medio, así como el tratamiento utilizado en esta complicación; al final escribe unas pautas que nombra como las medidas empleadas en el tratamiento del broncospasmo durante la anestesia y estas son:
1. Aumentar la profundidad de la anestesia. El uso de altas concentraciones de agentes halogenados no es una medida prudente, por el deterioro hemodinámico que estos agentes producen.
2. Administre broncodilatadores. Los medicamentos estimulantes b2 son agentes muy eficaces y seguros y pueden utilizarse en dosis frecuentes mediante atomización directa.
3. Administre una dosis amplia de relajante muscular. En el paciente anestesiado es necesario producir una relajación muscular profunda que elimine la tos y contracción muscular que empeora la ventilación.
4. Intube la tráquea y acople el paciente a un ventilador mecánico. Se necesita un ventilador potente como el Servo 900 D para vencer la resistencia en las vías aéreas que se presenta frecuentemente durante esta complicación. Permita un tiempo de espiración adecuado.
5. Aminofilina (2 a 5 mg/kg) administrada lentamente por vía intravenosa.
6. Corticosteroides.
La administración de ketamina por vía intravenosa en dosis promedio de 2 a 4 mg/kg es una forma fácil y rápida de aumentar la profundidad de la anestesia, manteniendo la presión arterial estable a demás el uso de lidocaína en atomizador entes de la extubación para reducir este estimulo (mejor efecto que su uso IV).
Bishop MJ. Bronchoespasm: Successful management. American Society of Anesthesiologist, 1996 Annual Refresher Course Lectures. Ed. Lippincott-Raven; 1996; 24:123.
Gal TJ. Reactive Airway Disease: Anesthestic Perspectives. IARS 2002 Review Course Lectures. Anesth Analg March 2002; (suppl):45-53.
Programa De Actualización Continua Para Anestesiólogos. México: PAC ANESTESIA-1 B3. [actualizado 1997]; [citado 20 marzo 2006]. [aprox. 2 pantallas]. Disponible en: [http://www.drscope.com/privados/pac/anestesia/a1/
Salazar J. Asma bronquial. Estado del arte. Rev. Col. Med. [serie en Internet].2001 [citado 20 marzo 2006]; 32 [aprox. 3 p.]. Disponible en: http://colombiamedica.univalle.edu.co/VOL32NO2/indice.html
Se analizan la fisiopatología del asma y sus implicaciones durante el embarazo. Se destaca el incremento tanto en la prevalencia como en la mortalidad del asma en la última década planteándose la necesidad de reconsiderar su manejo, considerando algunos fármacos relativamente contraindicados y otros que pueden ser utilizados con seguridad durante el embarazo.
La anestesia peridural es la técnica de elección en éstas pacientes. Sin embargo, las complicaciones respiratorias son sensiblemente iguales tanto: con anestesia general como con anestesia regional especialmente cuando logramos niveles peridurales y/o espinales relativamente altos: T 6-4 (T 8-6: niveles óptimos para cesárea).
El asma complica aproximadamente el 1% de los embarazos y es difícil predecir que tanto complicará el embarazo en la paciente asmática; ya que se ha reportado mejoría en un poco más del 25%, empeoramiento en otro tanto y ningún cambio en un porcentaje similar.
En las pacientes asmáticas embarazadas y bien controladas, rara vez se manifiestan ataques asmáticos en las últimas cuatro semanas del embarazo y son muy raros durante el trabajo de parto.
El pico de empeoramiento de los ataques asmáticos suele presentarse entre las 29 a 36 semanas del embarazo.
La circulación fetal usualmente es hipóxica y con la hipoxia sobreagregada del asma no controlada puede aumentar la morbi-mortalidad fetal, ser causa de premadurez y de bajo peso; por lo que el manejo del asma durante el embarazo obliga a corregir la hipoxia y su tratamiento no difiere significativamente de la de la paciente no embarazada.
Como se menciono anteriormente es difícil diagnosticar una crisis asmática en una embarazada y esto es debido a los cambios fisiológicos que presenta al final del embarazo. El diagnóstico es un reto y hay que recordar “No todo lo que silva es asma” (Jackson), por lo cual el diagnóstico se fundamenta en una buena historia clínica y unos paraclínicos que nos permitan confirmar y /o excluir los diferentes diagnósticos diferenciales.
El tratamiento continúa igual a su tratamiento antes del embarazo, siempre tener en cuenta que: “el mejor momento para tratar una crisis asmática es: dos días antes de que se presente". Se basa en:
BETA-2 AGONISTAS: Considerados como la piedra angular y la droga de primera elección en el tratamiento del asma, y
CORTICOIDES
Un caso de una paciente no embarazada nos muestra otra perspectiva sobre el manejo del paciente que va a ser llevado al SOP y presenta síntomas de broncoespasmo tomo como ejemplo este caso: una mujer de 40 años de edad anunciada para cirugía de urgencia por colecistitis aguda con antecedentes de hipoacusia y asma bronquial grado 2-3, y con signos de broncoespasmo en ese momento, además con cambios eléctricos agudos importante de bloqueo auriculoventricular de tercer grado y ondas T invertidas en DII, DIII, AVF, V1, V2, V3 y V4, con deterioro hemodinámico que obligó a la colocación de un marcapaso transitorio, recibió anestesia general endotraqueal con transoperatorio y postoperatorio sin complicaciones.
Evidentemente estamos ante un caso con un diagnóstico quirúrgico urgente al que se han sumado condiciones extremadamente peligrosas para someterse a cualquier tipo de anestesia. Es una paciente sin antecedentes de enfermedad cardiovascular hasta una semana antes del ingreso que comienza con síntomas, aparentemente digestivos y a lo cual se añaden alteraciones cardiovasculares graves. Se han descrito en algunas bibliografías las alteraciones electrocardiográficas que producen ciertos síndromes abdominales agudos, dentro de los cuales se incluye la colecistitis. El bloqueo auriculo ventricular de tercer grado es una forma grave de bradiarritmia. En dicho bloqueo ninguno de los impulsos de la aurícula alcanza los ventrículos, por lo que existe una disociación completa de la actividad auricular y ventricular. El bloqueo aurículo-ventricular no es más que una demora o interrupción en el sistema eléctrico de conducción del corazón, con anormalidades en la conducción del impulso eléctrico en el nivel del nódulo aurículo-ventricular, del Haz de His, o en sus ramificaciones.
En esta situación está indicado la colocación de un marcapaso, que puede ser transitorio o permanente en dependencia de la causa que llevo al bloqueo sea esta reversible o no. En esta paciente se decidió colocar un marcapaso transitorio inicialmente y valorar posterior a la cirugía el criterio de permanencia o no. Una vez que se coloca el marcapaso su corazón se hace totalmente dependiente del mismo pues a pesar que se trabajó con la sensibilidad del equipo para facilitar el protagonismo del nodo sinusal nunca se obtuvo una respuesta adecuada. Una vez en el salón de operaciones se desencadena un cuadro de broncoespasmo ligero a moderado, corroborado por la auscultación de roncos y sibilantes en ambos campos pulmonares. Se decide la administración de hidrocortisona preoperatoria, buscando la disminución de la respuesta inflamatoria bronquial. Previa administración de Midazolam se decide la administración de Ketamina, que es el fármaco principal elegido para realizar la inducción anestésica, por sus conocidos efectos broncodilatadores y la estimulación del sistema cardiovascular lo cual seria beneficioso en esta paciente que ha tenido deterioro en su hemodinamia y que además tiene cierto grado de broncoespamo. Como relajante muscular para inducción se decide no usar la succinil colina por la liberación de histamina que produce, y que pude agravar el cuadro respiratorio, en su lugar decidimos inducir y mantener con un relajante muscular de tipo aminoesteroideo, en este caso el Vecuronio, el cual es un esteroide monocuaternario que produce liberación de catecolaminas, beneficioso también en este caso. Depende de la excreción biliar y, en menor cuantía, de la renal. Su administración crónica puede originar parálisis de larga duración. Se presenta liofilizado, con un tiempo de duración intermedio aproximadamente 25 minutos, lo cual nos permite una recuperación rápida sin la utilización de reversión con neostigmina. Una vez realizada la laringoscopia, se intuba con un tubo de grueso calibre, en este caso # 8 para facilitar mejor la ventilación con el menor grado de resistencia de la vía respiratoria como se recomienda para pacientes asmáticos. Con una monitorización estricta y observación constante de la espiga de marcapaso en la línea electrocardiográfica del monitor, así como el seguimiento minucioso de la saturación de oxigeno como parámetro indirecto de la oxigenación, se monitorizo a la paciente. El mantenimiento de la anestesia se hizo de forma balanceada, decidimos utilizar el fentanyl como narcótico de preferencia en la anestesia, y además agregar Halotano al 1%, buscando con esta finalidad el efecto broncodilatador del mismo y subvalorando en este caso el efecto depresor del miocardio teniendo en cuenta que el marcapaso mantenía a esta paciente en un gasto fijo. La ventilación transoperatoria se realizó con volumen tidal sobre lo bajo al igual que la frecuencia respiratoria para evitar que se produjera un atrapamiento de aire importante, prolongando el tiempo espiratorio, y guiándonos constantemente por la oximetría de pulso. El manejo líquido se hizo con solución salina 0.9 % calculados a 7ml/kg/hr. tratando de mantener compensadas las pérdidas con los ingresos para evitar desequilibrios por líquidos. Se mantiene con muy buena estabilidad hemodinámica y se logra mejorar el cuadro de broncoespasmo, logrando que la presión inspiratoria disminuya de ± 35 cmH2O a ± 25 cmH2O. Una vez terminada la cirugía se traslada a recuperación, donde se continua con el mismo régimen de monitoreo y estricta observación, decidimos recuperar de forma espontánea si revertir el bloqueo neuromuscular ya que el relajante utilizado es de acción intermedia y el uso de la neostigmina pudiera ser peligroso por sus efectos vagolíticos que pudieran empeorar el asma en nuestra paciente. Después de una hora en sala de recuperación la paciente es extubada con éxito y posteriormente trasladada a cuidados intensivos con adecuada recuperación anestésica y hemodinamia estable.
A pesar que esta paciente a demás del ASMA presentaba una patología cardiaca de mucho cuidado fue tratada con corticoides IV preoperatorio no se especifica la dosis, y se le da un manejo con inductores, relajantes musculares y anestésicos de mantenimiento lo menos lesivo y que produjeran menor reacción histaminergica que pudiese empeorar el broncoespasmo que presento la paciente previo a la inducción.
Es difícil encontrar estudios comparativos sobre el uso o no de corticoides y β agonistas en paciente que ingresa a SOP con crisis de asma para cirugía de urgencias y que me muestren un porcentaje de efectividad de su uso pre-operatorio, lo que si se encuentra en la literatura son reportes de casos de pacientes que entran al SOP con crisis asmática y previo a la inducción son tratados con β agonistas y corticoides IV con una buena evolución en el trans y post-operatorio, lo que nos garantiza que su uso es efectivo. En una revista cubana de anestesiología se realiza una revisión bibliográfica que muestra factores que contribuyen a la hiperreactividad de las vías aéreas durante la anestesia, adicional hace una actualización de las acciones de los agentes anestésicos empleados en nuestro medio, así como el tratamiento utilizado en esta complicación; al final escribe unas pautas que nombra como las medidas empleadas en el tratamiento del broncospasmo durante la anestesia y estas son:
1. Aumentar la profundidad de la anestesia. El uso de altas concentraciones de agentes halogenados no es una medida prudente, por el deterioro hemodinámico que estos agentes producen.
2. Administre broncodilatadores. Los medicamentos estimulantes b2 son agentes muy eficaces y seguros y pueden utilizarse en dosis frecuentes mediante atomización directa.
3. Administre una dosis amplia de relajante muscular. En el paciente anestesiado es necesario producir una relajación muscular profunda que elimine la tos y contracción muscular que empeora la ventilación.
4. Intube la tráquea y acople el paciente a un ventilador mecánico. Se necesita un ventilador potente como el Servo 900 D para vencer la resistencia en las vías aéreas que se presenta frecuentemente durante esta complicación. Permita un tiempo de espiración adecuado.
5. Aminofilina (2 a 5 mg/kg) administrada lentamente por vía intravenosa.
6. Corticosteroides.
La administración de ketamina por vía intravenosa en dosis promedio de 2 a 4 mg/kg es una forma fácil y rápida de aumentar la profundidad de la anestesia, manteniendo la presión arterial estable a demás el uso de lidocaína en atomizador entes de la extubación para reducir este estimulo (mejor efecto que su uso IV).
Bishop MJ. Bronchoespasm: Successful management. American Society of Anesthesiologist, 1996 Annual Refresher Course Lectures. Ed. Lippincott-Raven; 1996; 24:123.
Gal TJ. Reactive Airway Disease: Anesthestic Perspectives. IARS 2002 Review Course Lectures. Anesth Analg March 2002; (suppl):45-53.
Programa De Actualización Continua Para Anestesiólogos. México: PAC ANESTESIA-1 B3. [actualizado 1997]; [citado 20 marzo 2006]. [aprox. 2 pantallas]. Disponible en: [http://www.drscope.com/privados/pac/anestesia/a1/
Salazar J. Asma bronquial. Estado del arte. Rev. Col. Med. [serie en Internet].2001 [citado 20 marzo 2006]; 32 [aprox. 3 p.]. Disponible en: http://colombiamedica.univalle.edu.co/VOL32NO2/indice.html
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