CAMBIOS HEMATOLÓGICOS EN EL EMBARAZO

jueves 11 de noviembre de 2010

CAMBIOS HEMATOLÓGICOS EN EL EMBARAZO

La mujer embarazada se mantiene en un estado compensado de hipercoagulabilidad, esto sumado a las contracciones miometrales rápidas durante la separación de la placenta, ayudan a prevenir el exceso de pérdidas sanguíneas maternas durante el embarazo. Estos cambios aumentan el riesgo de trombosis venosa profunda en la embarazada. Los factores VII, VIII y X y especialmente el fibrinógeno plasmático aumentan luego del tercer mes de gestación. La disminución en el conteo de plaquetas que se presenta al término del embarazo (20%) no altera el tiempo de sangría; sin embargo, la función plaquetaria está aumentada en respuesta a la epinefrina, el ácido araquidónico, el colágeno y la adenosina; por lo que no es inusual ver niveles de plaquetas alrededor de 150,000. El plasminógeno se ve aumentado, pero el activador del plasminógeno está disminuido como resultado de su secuestro en los sitios de deposición de fibrina. La actividad anticoagulante disminuye por disminución de las concentraciones de proteína S y la resistencia de la proteína C activada; y se ve una alteración de la fibrinolisis. El aumento en el dímero D y el complejo trombina – antitrombina indican aumento en la coagulación y fibrinolisis secundaria probable. Es por esto que se dice que existe un estado de coagulación intravascular diseminada (CID) crónica compensada.

Los niveles de leucocitos aumentan entre 12,000 a 21,000/mL durante el tercer trimestre por aumento del cortisol libre en el plasma y los niveles de estrógeno. La adherencia a antígenos y la quimiotaxis de leucocitos se ven alteradas.
El aumento en la actividad de los mineralocorticoides producen retención de sodio y aumento en el contenido de agua corporal; por lo que el volumen plasmático (40 – 50%) y el volumen sanguíneo total (25 – 40%) aumentan. El aumento relativamente pequeño del volumen de glóbulos rojos (20%) da como resultado una disminución de la hemoglobina (de 11 a 12 g/dL) y del hematocrito (a 35%). Aunque el valor total de proteínas aumenta en la circulación, la concentración de proteínas plasmáticas disminuye (6 g/dL a término) debido al aumento en el volumen plasmático. Esto tiene gran significancia clínica, porque la fracción libre de fármacos ligadas a proteínas puede aumentar.

REFERENCIA
CLINICAL ANESTHESIA (SIXTH EDITION). PAUL G. BARASH
Masui. 2010 Mar; 43: 1138
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Theodore Cheek and Brett Gutsche.
2001; cap 1

CAMBIOS RESPIRATORIOS EN EL EMBARAZO

jueves 11 de noviembre de 2010

CAMBIOS RESPIRATORIOS EN EL EMBARAZO

Se produce una ingurgitación capilar de la mucosa de todo el tracto respiratorio, lo causa edema nasa, de la faringe, laringe y tráquea, y esto da como resultado la aparición de síntomas de infecciones de las vías respiratorias superiores (VRS), laringitis, congestión nasal y cambios en la voz. También se ven cambios en la clasificación de Mallapati.
Debe tenerse especial cuidado al momento de la manipulación de las vías aéreas, al momento de colocar un dispositivo de vía aérea, succionar, realizar la laringoscopía, ya que puede resultar en sangrado fácilmente. Debe escogerse un TE de menor tamaño al habitual, preferiblemente entre 6 - 7 mm con balón, debido a que el edema de las cuerda vocales falsas usualmente disminuye el área de la apertura glótica, y un mango corto de laringoscopio para facilitar la instrumentación, porque el aumento del busto puede dificultar la laringoscopía.
La ventilación minuto está aumentada en un 30% alrededor de la séptima semana 50% al término como resultado de un aumento en el volumen tidal (VT), con pequeños cambios en la frecuencia respiratoria (FR). Se piensa que esto es causado por un aumento de la sensibilidad al dióxido de carbono inducido por la progesterona o por estímulo directo de la misma.
Al aumentar la ventilación alveolar el PaCO2 disminuye cerca de 32mm Hg y la alcalosis materna leve se da por la excreción renal de bicarbonato, de forma compensatoria (4mEq/L ).
Durante la labor, principalmente en las últimas fases en donde se hace más severo el dolor se da hipocarbia materna PaCO2  20 mmHg) y alcalemia ( pH> 7.55) puede provocar perdida de la conciencia e hipoventilación , desviando la curva de la oxiHb a la izquierda, lo que puede comprometer la viabilidad el feto.
Se ha demostrado que la analgesia epidural sola puede disminuir marcadamente la hiperventilación materna y el consumo de O2, así como atenuar los episodios de hipoxia asociados al dolor durante la labor.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Se ve principalmente disminución en la capacidad funcional residual (CFR), alrededor de 15 a 20% en el embarazo a término (EAT). La causa de esta disminución se da por reducción en volumen de reserva espiratoria (VRE) secundario a aumento del volumen tidal (VT). La capacidad vital (CV) en posición erecta se mantiene sin cambios por aumento de la reserva inspiratoria; la CV disminuye en obesos o por disfunción cardiovascular o pulmonar.
La capacidad pulmonar total (CPT) disminuye 5% por elevación del diafragma (4 cm) causado por el útero grávido. El aumento de la circunferencia torácica (5 a 7 cm) compensa la elevación del diafragma.
La posición supina altera marcadamente la función respiratoria en etapas finales del embarazo. La capacidad de cierre excede la CFR, lo que significa que en la posición supina la madre está en más riesgo de hipoxemia; lo que también la hace más susceptible a desarrollar atelectasias y aumento del gradiente alveolo arterial de O2.
La captación de O2 en la embarazada está marcadamente aumentada, tanto en reposo (20%) como en ejercicio; debido al aumento en el metabolismo materno y el trabajo requerido para respirar. El consumo de O2 aumenta durante las contracciones uterinas, y la analgesia regional durante el primer y segundo estadio de la labor elimina este aumento adicional en el consumo de O2.
La SpO2 va normalmente de 91% a 98% (promedio en 95.2%) en las noches. La presión espiratoria máxima se disminuye moderadamente hasta 4 horas postparto.
— La disminución en la CFR combinada con aumento en la ventilación minuto, aumenta rápidamente la inducción con anestésicos inhalados.
— La disminución de la CFR aumenta la captación de las drogas inhaladas insolubles, mientras que la ventilación minuto acelera la captación de drogas inhaladas solubles.
— El MAC disminuye durante el embarazo de 24 a 40% en estudios de animales y 28% en humanos.
— La disminución de la CFR combinada con aumento del consumo de O2 y aumento del gradiente alveolo arterial, disminuye la reserva de O2 materno (facilita la hipoxia).
Todo esto justifica aumentar la fracción inspirada de O2 (FiO2) en embarazadas de alto riesgo tanto en labor, como en anestesia general. El tiempo de desaturación (de 100 a 95%) es menor en la embarazada (173 seg en embarazadas vs 243 seg en no embarazadas), lo que se agrava con aumento de consumo de O2 durante la labor. El riesgo de hipoxia en la inducción de la anestesia general se disminuye administrando O2 por máscara al 100% por 2 a 3 minutos o varias respiraciones profundas previas a la inducción. EtCO2 en la embarazada refleja estrechamente el CO2 arterial, probablemente por disminución del espacio muerto fisiológico, cambios en las dinámicas de vaciamiento alveolar, aumento GC y hemodilución.
Todos estos cambios aumentan los riesgos de morbi/mortalidad materna asociados a la anestesia general, sobretodo si se acompaña de obesidad, anormalidades de la vía aérea, hipertensión inducida por el embarazo y labor difícil prolongada.

REFERENCIAS
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Theodore Cheek and Brett Gutsche.
2001; cap 1

Consideraciones pediátricas
(Tema diario)
Considerar a los pacientes pediátricos como adultos pequeños no es una opción debido a las muchas diferencias anatómicas, fisiológicas y farmacológicas que presentan ambos grupos. Algunas de estas diferencias se contemplan en la presente revisión, iniciando por diferencias estructurales principalmente.
A nivel respiratorio hemos de considerar cambios desde varios aspectos (vía aérea superior e inferior, mecanismo respiratorio, centros respiratorios, entre otros).
Vía aérea superior
-Lengua larga en comparación con el resto de la vía aérea, la intubación puede verse obstaculizada por la lengua de gran tamaño en una boca pequeña
-Desplazamiento de la glotis anterior, cefálica, con la vía aérea en forma de cono inverso. Localizándose a nivel de C2, 2-3 cuerpos vertebrales por arriba del adulto
-El segmento más estrecho de la vía aérea es el cartílago cricoides y lo sigue siendo hasta la pubertad, a nivel de C4. Por ello se prefieren tubos ET sin balón hasta los 6 años, pero se han diseñado nuevos modelos en los cuales el balón queda debajo de esta angostura y además son de material más suave y flexible
-En los niños las cuerdas vocales están inclinadas hacia abajo y adelante en comparación con los adultos, esto hace el ángulo de intubación más difícil en los niños, y hace la intubación nasal difícil.
-La epiglotis en niños pequeños es relativamente más grande, más larga, curva y blanda en comparación con la de los adultos, la maduración comienza a los dos años y toma la forma adulta hacia la pubertad cuando se hace más corta, pequeña y menos curva.

Calibre de la vía aérea
Aunque las ramas de la vía aérea están completas al nacimiento, el calibre de las vías aéreas continúa incrementándose, la resistencia de la vía aérea es inversamente proporcional al radio hasta 4 veces: las pequeñas vías tienen mayor resistencia. La resistencia va disminuyendo desde la infancia hasta la vida adulta hasta 15 veces

Mecanismo respiratorio
En infantes la pared torácica es suave y flexible porque tiene un gran estructura cartilaginosa, lo que hace que el tórax tenga mucha compliance, esto promueve que la pared se colapse cuando se incrementa el trabajo respiratorio requiriendo más presión negativa intratorácica: la consecuencia clínica en el infante con distress respiratorio se presenta como marcada retracción esternal y subcostal.
Mayor presión se requiere durante la respiración para el movimiento del volumen tidal.

El centro de control respiratorio también presenta cambios, por ejemplo: neonatos y pretérminos demuestran depresión de la respuesta al CO2 y apnea secundaria a la hipoxia (en el adulto la hipercapnia con hipoxia genera taquipnea)

Por otra parte la fibras de los músculos respiratorios no alcanzan el patrón adulto de la distribución hasta aproximadamente los 2 años de edad. Esto predispone al niño a la fatiga. Las fibras musculares tipo II predominan y no tienen la capacidad de realizar repeticiones frente a mayores cargas de trabajo. Las fibras de Tipo I son predominantes en torno a los 2 años como en el adulto.

Sistema cardiovascular
Este sistema se somete a grandescambios fisiológicos y de maduración durante el 1er año de vida. Al nacer, la combinación de efectos de expansión pulmonar + exposición de sangre oxigenada y pérdida de resistencia placentaria , inducen que la resistencia pulmonar disminuya mientras que la resistencia vascular periférica aumenta.

Riñones
La función renal es marcadamente disminuida en neonatos, existe baja presión de perfusión y función inmadura glomerular y tubular. Maduración completa de la función renal se da hasta los dos años de edad (vida media de medicamentos con excreción renal puede ser prolongada).

Hígado
Maduración hepática es incompleta, la habilidad para metabolizar medicamentos, el infante pretérmino tiene mínimos depósitos de glicógeno. Niveles bajos de albumina plasmática en RN, mayores niveles de fármaco libre

Sistema gastrointestinal
Al nacer ph gástrico tiende a alcalosis, al segundo día de vida está en rango normal. La habilidad de coordinar el tragar con la respiración no se alcanza hasta los 4-5 meses esto causa mayor incidencia de reflujo gastroesofágico en RN. Sx 24-36 hx de vida

Termoregulacion
Sensibles a la hipotermia, por tamaño de superficie corporal, grosor de la piel, y la habilidad limitada para hacer frente al frio por stress. El frio por stress lleva a aumento de consumo de O2 y puede causar acidosis metabólica. Inhabilidad para termogénesis celular por los primeros 3 meses de vida.


- Sweitzer, BobbieJean ; Preoperative Assessment and Management, 2nd Edition; The Pediatric Patient
Lippincott Williams & Wilkins, 2008

-Hines & Marschall: Stoelting's Anesthesia and Co-Existing Disease, 5th ed; Pediatrics disease; Churchill Livingstone, An Imprint of Elsevier,2008

-Coté, Charles; Miller´s Anesthesia, 7 th edition ; Pediatric Anesthesia, vol 2, Churchill Livingstone, 2010

-Wetzel, Randall; Anesthesiology, Evaluation of children, chap 19; Mac Graw Hill, 2008

COAGULACION Y EMBARAZO

El sistema de coagulación experimenta cambios significativos durante embarazo. El medico que cuida a su paciente debe entender estos cambios, particularmente cuando la embarazada tiene una condición hematológica preexistente. Porque muchas condiciones hematológicas son raras, hay información limitada para dirigir el manejo obstétrico y anestésico de estas pacientes.
Para limitar pérdida de sangre después de trauma es esencial sellar los puntos de sangrado sin afectar al flujo de sangre permanentemente. La hemostasia, definida como la detención del sangrado, viene de las raíces griegas, haeme que significa sangre y stasis que significa hacer parar. El proceso de la hemostasia es dinámico con un delicado equilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis (fig. 1). La coagulación resulta de una interacción entre las paredes de los vasos, las plaquetas y los factores de coagulación. Después del daño endotelial, las plaquetas se adhieren al sub-endotelio que forma un tapón de plaquetas que entonces llegua a ser permanente con la deposición de fibrina. La formación del coágulo es limitada por la antitrombina (AT) y las proteínas C y S. El sistema fibrinolítico funciona para mantener el estado fluido con el cambio de la fibrina por la plasmina. La plasmina es generada del plasminógeno por la acción del factor activador del plasminógeno de tisular (t-PA).

DESORDENES QUE AFECTAN LA COAGULACION
TROMBOCITOPENIA
Trombocitopenia afecta a 6-10% de todos los embarazos. Una disminución del conteo de plaquetas normales en el embarazo, aunque la mayoría de las cuentas de plaqueta estén dentro de los límites normales (≥150000). Una cuenta más baja de plaqueta fisiológica puede ocurrir en el embarazo por muchas razones, extendiéndose relativamente desde pacientes con trombocitopenia benigna gestacional hasta condiciones más graves, tales como síndrome de HELLP. Algunas condiciones preexistentes que pueden causar trombocitopenia en la paciente a término las cuales incluyen: Enfermedad von de Willebrand tipo 2b (vWD), púrpura trombocitopenica idiopática (ITP), lupus eritematoso y enfermedades de la médula. Las causas Embarazo relacionadas con trombocitopenia incluyen trombocitopenia gestacional, pre-eclampsia incluyendo el síndrome de HELLP, hígado graso agudo del embarazo, CID y púrpura trombocitopenica. La sepsis severa, algunas medicaciones (ejemplo ASA) y las infecciones virales pueden coincidir con embarazo produciendo trombocitopenia.
TROMBOCITOPENIA GESTACIONAL
El trombocitopenia gestacional es una condición benigna la cual ocurre durante el tercer trimestre con una cuenta de plaqueta que es generalmente ≥90000, pero puede estar también en 70000. En un estudio, la incidencia del trombocitopenia era 7.3%, de los cuales 81% eran trombocitopenia gestacional. El diagnostico es hecho por exclusión de otros desordenes. Las embarazadas con trombocitopenia gestacional son asintomáticas, teniendo en cuenta que hay plaquetas anormales en el embarazo temprano sin historia del trombocitopenia anterior y ninguna evidencia del pre-eclampsia. Estos pacientes no están en el riesgo creciente de hemorragia, y no hay contraindicación a la anestesia neuroaxial.
PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA
PTI se puede presentar por primera vez en embarazo y es la razón más común de es trombocitopenia aislado en el primer trimestre de embarazo. PTI es un desorden autoinmune que se asocia a producción de inmunoglobulina anti-plaquetaria (IgG), dando por resultado la destrucción de la plaqueta en el sistema retículoendotelial. Sin embargo, el anti-plaquetario IgG no está siempre presente, haciendo la diagnostico difícil.
Los resultados del laboratorio incluyen una trombocitopenia aislada presentada en el pre-embarazo o dentro del presente embarazo con plaquetas grandes, bien granuladas. A pesar de los números bajos de la plaqueta, la hemostasia es a menudo normal. El comité británico para los estándares en plaqueta recomienda de las pautas de la hematología con cuenta de 80000 para la anestesia epidural. Sin embargo, muchos anestesistas, haría un bloque neuroaxial (especialmente anestesia espinal) en pacientes sanos, asintomáticos de PTI con conteos de plaquetas ≥ 50000. Esta práctica se basa en la consideración que una cuenta de plaqueta ≥ 50000 está considerada suficiente para realizar una cesárea.
La clave en el manejo de las embarazadas con PTI es la intervención si es necesario prevenir las hemorragias. En pacientes con trombocitopenia muy severa, sintomática (con cuenta de plaqueta ≤10000), el tratamiento que se requiere es urgente. Un gramo por kilogramo de peso de gammaglobulina intravenosa al día (IVIg), administrado durante 2 días, levantará la cuenta de plaqueta en el aproximadamente 75% de PTI, los pacientes y la cuenta de plaqueta seguirán elevados para 3-6weeks. Las Ig IV se puede requerir más adelante en embarazo. Otra opción es corticosteroides a altas dosis (ejemplo, prednisona 1mg/kg (midiendo el peso diario pre-embarazo). No hay normas que comparan Ig IV contra los corticosteroides en cuanto a su efecto. La administración de Ig IV y/o los corticosteroides levantarán generalmente la cuenta de plaqueta para permitir anestesia neuroaxial. De vez en cuando, la esplenectomía se requiere durante embarazo y esto realizarse por laparoscopia en el segundo trimestre. La transfusión de la plaqueta se contraindica generalmente, pero, su uso en hemorragias agudas y con una cuenta de plaquetas extremadamente baja, puede salvar la vida.

Implicaciones Anestésicas de la Paciente con Trombocitopenia
Es considerable la discusión sobre la administración de anestesia neuroaxial en parturientas con trombocitopenia. Una cuenta de plaqueta de 70000 a 100000 en una embarazada sana no debe contraindicar anestesia regional. La mayoría de los anestesiólogos americanos intentarían un bloqueo epidural en una parturienta sana con una cuenta de plaqueta en 80000. Un examen canadiense divulgó que el 16.2% de anestesiólogos en formación colocarían un bloqueo epidural si la cuenta de plaqueta era 50000 en una embarazada previamente sana sin síntomas.
La situación es más polémica cuando hablamos de pre-eclampsia, incluyendo síndrome de HELLP. En esta situación, la mayoría de los anestesiólogos consideran la cuenta de plaqueta, el cuadro clínico (es decir, riesgo de la hemorragia y evidencia de coagulopatía) y si la trombocitopenia es estable o inestable. En uno el informe del síndrome de HELLP,embarazadas con una cuenta de plaqueta 50000 recibió sin nada especial que destacar anestesia epidural. Una transfusión de la plaqueta fue dada en algunos casos inmediatamente antes de la anestesia neuroaxial. En contraste, hay un informe de un hematoma epidural en dos casos de síndrome de HELLP: uno después de anestesia espinal y el otro después de retiro del catéter epidural. Ambos tenían coaglopatias. Los estudios usando TEG (tromborlastagrafi La situación es más polémica en el ajuste del pre-eclampsia, incluyendo síndrome de HELLP. En esta situación, esthetists del mostana considera la cuenta de plaqueta, el cuadro clínico (es decir, riesgo de la hemorragia y evidencia de coagulopathy) y si el thrombocytopaenia es estable o disminución. En uno el informe del síndrome de HELLP, parturientas con una cuenta de plaqueta 50 109 l1 recibió sin nada especial que destacar anestesia epidural. Una transfusión de la plaqueta fue dada en algunos casos inmediatamente antes de neuraxial anestesia. Incontrast, hay un informe de un hematoma epidural en dos casos de síndrome de HELLP: uno después de anestesia espinal y el otro después de retiro epidural del catéter. Ambos tenían muestras de coagulopathy. Los estudios usando TEG (tromboelastografía) en mujeres con pre-eclampsia sugieren que la coagulación sea normal con una cuenta de plaqueta 75000.

Deficiencias de Factores de la Coagulación
Las deficiencias del factor más común encontradas en embarazo son enfermedad de von Willebrand y de la del portador de hemofilia.

Implicaciones Anestésicas se Enfermedad de Von Willebrand
De acuerdo con una recopilación de caso y estudios retrospectivos, la anestesia neuroaxial aparece segura en el tipo de embarazadas con 1vWD con estudios de coagulación del tercer trimestre normal (FVIII ≥ 50000). En un estudio del vWD con 64 embarazadas, 15 (17 intentos) recibieron anestesia sin nada especial que destacar, anestesia epidural utilizando DDAVP (Desmopresina) profiláctico o el concentrado del factor. Sin embargo, ocho tenían un PPH (Hemorragia post-parto), coincidiendo con caída en postparto del FVIII y los niveles del vWf. Siete de los ocho con PPH tenían tipo 1vWD mientras que el octavo tenía tipo 2A. Un catéter epidural no debe ser quitado si la coagulación es anormal. La mayoría de los anestesiólogos consideran el bloque neuroaxial contraindicado en los tipo 2 y el tipo 3 de vWD, pero hay un informe de anestesia espinal en una embarazada con el vWD de type-2M cuya coagulación era normal a excepción de la adherencia y de la agregación plaquetaria que estaba prolongadas.

Deficiencia de FVIII
También conocido como hemofilia tipo A, la deficiencia de FVIII es rara en las mujeres ya que esta ligada al cromosoma X, lo que la hace una condición recesiva. Raramente, el cromosoma X es lionizado y ocurre que una mujer tenga niveles bajos de FVIII. Hemofilia A se diagnostica cuando la actividad de FVIII es el ≤ 35%. FVIII recombinante (rFVIII) es el tratamiento de opción, si se encuentra, una portadora de hemofilia A embarazada. Aunque los niveles de FVIII se normalicen generalmente durante el embarazo, ahí algunos informes de casos de deficiencia severa de FVIII así que se debe comprobar los niveles de FVIII temprano en el embarazo y en el tercer trimestre. En dos casos repotados de deficiencia severa de FVIII, las embarazadas tenían analgesia epidural para el trabajo después de colocar rFVIII. Una embarazada tuvo un parto vaginal espontáneo y la otra se realizo cesárea. La última embarazada tuvo una trombosis de la vena braquial días postparto.

Deficiencia de FIX
Similar a la hemofilia A, deficiencia del FIX (hemofilia B, enfermedad Christmas) es ligado al cromosoma X, recesivo y por lo tanto raro en mujeres. Mientras que los niveles del FIX pueden disminuir durante embarazo estas mujeres pueden tener coagulación inadecuada. Las portadoras de hemofilia B suelen tener niveles del FIX adecuados en el tercer trimestre para asegurar la coagulación adecuada para la parto. El FIX recombinante es el tratamiento de la opción.

Implicaciones Anestésicas de los Portadores de la Hemofilia.
La anestesia de neuroaxial no se contraindica si:
• El nivel del factor VIII es ≥50 IU/dl en la embarazada a término;
• Son normales los valores de TTPA y TP;
• No hay evidencia de la sangrados o de lesiones;
• La terapia del reemplazo ha levantado el nivel a ≥50 IU/dl con coagulación normal en las mujeres cuyos niveles de FVIII eran ≤50 IU/dl.

En estudio de 53 portadores de la hemofilia A y 12 portadores de la hemofilia B con 90 embarazos, los niveles de FVIII y FIX se incrementaban durante embarazo pero los niveles de FVIII aumentaron más. En un subgrupo, el 8% de las portadoras la hemofilia A y 50% de las portadoras de la hemofilia B tenían niveles ≤50 IU/dl de FVIII o del FIX con embarazos a término. La anestesia regional fue utilizada en 25 partos; 20 tenían los niveles de factor normales (≥50 IU/dl) y pruebas normales de coagulación. Las cinco otras embarazadas recibieron anestesia regional; uno después del factor recombinante profiláctico y el estado de portados de las otras cuatro era desconocido. No hubo complicaciones.

Este es un resumen de las principales coagulopatias que pueden ser encontradas en la paciente embarazada y de las consideraciones anestésicas a tomar, cabe destacar que no son las únicas ya que existen muchas otras deficiencia que no son tan comunes que son de bien conocer para el adecuado manejo de la paciente embarazada teniendo en que la gran mayoría son tratables y no afectan el colocar un bloqueo neuroaxial para el manejo tanto del dolor de la labor como también la anestesia durante la cesárea. Espero que sea del agrado de ustedes.

Coagulation in pregnancy
Patrick Thornton, BMSc, MBBCh, FCAR CSI ,Clinical Research Fellow,
Joanne Douglas, MD, FRCPC, Clinical Professor *
Department of Anesthesia, University of British Columbia, BC Women’s Hospital, Vancouver, BC, Canada
Anestesia 6th edición
Massachusetts General Hospital
William E. Hurford, Michael T. Bailin et. all

COMENTARIOS SOBRE RIESGO DE ASPIRACIÓN DE CONTENIDO GÁSTRICO

Los pacientes con riesgo de pneumonitis por aspiración clásicamente se refiere al paciente considerado con “estómago lleno” como obesos, diabéticos, pte con hernia hiatal, reflujo gastroesofágico y embarazadas. Se cree que si un adulto aspira más de 25 ml de fluido gástrico con un pH<2.5 resulta en secuela pulmonar.
Además de las recomendaciones establecidas en las Guias de la Sociedad Americana de Anestesiología respecto al ayuno se utilizan algunos fármacos con el fin de disminuir el volumen gástrico y aumentar el pH.
Los antihistamíncos H2 bloquean la producción de fluido gástrico con alto contenido de hidrogeniones por lo que aumentan el pH gástrico. La Cimetidina administrada oral 1-1.5 horas preop aumenta el pH arriba de 2.5 en el 80% de los pacientes. Puede ser usada intravenosa. Puede adm intravenosa, atraviesa la placenta sin embargo no se ha reportado efectos adversos. Sus efectos gástricos duran hasta 3-4 horas. Dosis usual de 150-300 mg iv o vo. La Ranitidina tiene efecto más específico y de mayor duración. La dosis usual de 50-100 mg iv disminuye el pH dentro de la primera hora y sus efectos duran hasta 9 horas. Menos riesgo de efectos cardiovasculares y neurológicos que la cimetidina.
Los antiácidos neutralizan el ácido en el fluido gástrico. Dosis única administrada 15-30 minutos antes de la inducción puede ser 100% efectiva aumentando el pH por arriba de 2.5. Estos medicamentos hacen efecto en el contenido gástrico al momento de su administración. A diferencia de los antihistamínicos H2, los antiácidos aumentan el volumen gástrico y pueden disminuir el vaciamiento gástrico.
Los inhibidores de la bomba de protones disminuyen la secreción acida gástrica uniéndose a la bomba de protones a nivel de las células parietales. Dosis intravenosas de 40 mg se utilizan 30 minutos antes de la inducción. Dosis orales de 40-80 mg deben administrarse de 2 a 4 horas preop para que sean efectivas. El efecto puede durar hasta 24 horas.
La metoclopramida, antagonista de la dopamina estimula la motilidad gastrointestinal alta, aumenta el tono del esfínter GE y relaja el pyloro y el duodeno. Tiene , efecto antiemético, aumenta el vaciamiento gástrico pero no tiene efecto en la secreción ácida ni en el pH gástrico. La dosis intravenosa de 5-10 mg se administra 15-30 minutos antes de la inducción. Su administración lenta más de 3-5 minutos evita los calambres abdominales producidos por bolos rápidos. La dosis oral de 10 mg tiene su pico de acción a los 30-60 minutos. Su utilidad clínica se da en pacientes con volúmenes gástricos elevados como parturientas, obesos, pacientes para cirugía de emergencias que ha ingerido alimentos recientes, gastroparesias por DM. Sin embargo no se recomienda en Obstrucción intestinal. Aunque su uso no garantiza el vaciamiento gástrico su efectividad en reducir el riesgo de broncoaspiración aumenta con el uso concomitantes de antihistamínicos H2 antes de cirugía electiva.
BIBLIOGRAFÍA
CLINICAL ANESTHESIA (SIXTH EDITION). PAUL G. BARASH
Masui. 2010 Mar;59(3):357-61.
[Controversial issues regarding general anesthesia for cesarean section]
Ueyama H.
Department of Anesthesiology, Kansai Rosai Hospital, Amagasaki,JAPÓN
Abstract
Although, general anesthesia for cesarean section still seems to be the method of choice in extremely urgent settings, past anesthetic evidence has shown that general anesthesia is with increased risk of anesthesia-related maternal mortality. The major disadvantage with general anesthesia is the risk of aspiration of gastric contents and a "cannot ventilate, cannot intubate" situation. Awareness is another concern. There has been a decrease in the number of cesarean section performed under general anesthesia, and a progress in the management of aspiration of gastric contents and difficult airway. This review examines the recent knowledge of these topics. We also describe the benefits and risks of new drugs, such as propofol, remifentanil and rocuronium in general anesthesia for cesarean section.
PMID: 20229754 [PubMed - indexed for MEDLINE]

PREVENCIÓN DE TROMBOSIS VENOSA RECURRENTE EN PACIENTE EMBARAZADA

PREVENCIÓN DE TROMBOSIS VENOSA RECURRENTE EN EMBARAZO
1. Pte embarazada con antecedente de un episodio de Tromboembolismo venoso asociado a factor de riesgo transitorio sin trombofilia se recomienda vigilancia anteparto y anticogulación profiláctica post parto (1C)
2. Si el factor de riesgo transitorio o está relacionado con estrógenos se recomienda profilaxis anteparto con HBPM/HNF + profilaxis postparto (2C)
3. Pacientes embarazadas con único episodio de TEV idiopático sin trombofilia que no recibe tx con anticoagulantes se recomienda dosis profiláctica o intermedia de HBPM/HNF o vigilancia clínica + profilaxis post parto. (1C)
4. Pte embarazada con trombofilia con un episodio previa de TEV que no recibe tx anticuagulante se recomienda profilaxis anteparto o dosis intermedia de HBPM/HNF o vigilancia clínica + profilaxis postparto (1C)
5. Pte embarazada con alto riesgo de trombofilia (pbas de laboratorio+) con antecedente de un episodio de TEV que no recibe tx anticoagulante se recomienda dosis profiláctica o intermedia de HBPM/HNF + profilaxis postparto(2C)
6. Paciente embarazada con múltiples (>2) episodios previos de TEV que no recibe tratamiento anticoagulante se sugiere tratamiento anticoagulantes con dosis profiláctica, intermedia o ajustada de HBPM/HNF + profilaxis anticoagulante post parto (2C)
7. Pte embarazada recibiendo tratamiento anticoagulante por episodio previo de TEV se recomienda anticuagulación con HBPM o HNF durante el embarazo (ya sea dosis ajustada de HBPM o HNF, 75% de la dosis ajustada de HBPM o dosis intermedia de HBPM) seguido de tratamiento anticoagulante postparto (1C)
8. Para todas las mujeres embarazadas con antecedente de trombosis venosa profunda se sugiere el uso de medias de compresión graduada preparto y postparto (2C)
BIBLIOGRAFIA
American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines
(8th Edition)
Jack Hirsh, MD, FCCP, Chair; Gordon Guyatt, MD, FCCP;
Gregory W. Albers, MD; Robert Harrington, MD, FCCP;
and Holger J. Schu¨ nemann, MD, PhD, FCCP
(CHEST 2008; 133:71S–105S)

Venous Thromboembolism, Thrombophilia & Pregnancy

American College of Chest Physicians Evidence-

Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition)

Shannon M. Bates, MDCM, MSc, Chair; Ian A. Greer, MD; Ingrid Pabinger, MD;

Shoshanna Sofaer, DrPh; and Jack Hirsh, CM, MD, FCCP

This article discusses the management of venous thromboembolism (VTE) and thrombophilia, as well as the

use of antithrombotic agents, during pregnancy and is part of the American College of Chest Physicians

Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Grade 1 recommendations are strong and

indicate that benefits do, or do not, outweigh risks, burden, and costs. Grade 2 recommendations are weaker and imply that the magnitude of the benefits and risks, burden, and costs are less certain. Support for

recommendations may come from high-quality, moderate-quality or low-quality studies; labeled, respectively,

A, B, and C.

Among the key recommendations in this chapter are the following: for pregnant women, in general, we

recommend that vitamin K antagonists should be substituted with unfractionated heparin (UFH) or

low-molecular-weight heparin (LMWH) [Grade 1A], except perhaps in women with mechanical heart valves.

For pregnant patients, we suggest LMWH over UFH for the prevention and treatment of VTE (Grade 2C).

For pregnant women with acute VTE, we recommend that subcutaneous LMWH or UFH should be

continued throughout pregnancy (Grade 1B) and suggest that anticoagulants should be continued for at least

6 weeks postpartum (for a total minimum duration of therapy of 6 months) [Grade 2C].

For pregnant patients with a single prior episode of VTE associated with a transient risk factor that is no longer present and no thrombophilia, we recommend clinical surveillance antepartum and anticoagulant prophylaxis postpartum (Grade 1C). For other pregnant women with a history of a single prior episode of VTE who are not receiving long-term anticoagulant therapy, we recommend one of the following, rather than routine care or full-dose anticoagulation: antepartum prophylactic LMWH/UFH or intermediate-dose LMWH/UFH or clinical surveillance throughout pregnancy plus postpartum anticoagulants (Grade 1C). For such patients with a higher risk thrombophilia, in addition to postpartum prophylaxis, we suggest antepartum prophylactic or intermediatedose LMWH or prophylactic or intermediate-dose UFH, rather than clinical surveillance (Grade 2C). We suggest that pregnant women with multiple episodes of VTE who are not receiving long-term anticoagulants receive antepartum prophylactic, intermediate-dose, or adjusted-dose LMWH or intermediate or adjusted-dose UFH, followed by postpartum anticoagulants (Grade 2C). For those pregnant women with prior VTE who are receiving long-term anticoagulants, we recommend LMWH or UFH throughout pregnancy (either adjusted-dose LMWH or UFH, 75% of adjusted-dose LMWH, or intermediate-dose LMWH) followed by resumption of long-term anticoagulants postpartum (Grade 1C).

We suggest both antepartum and postpartum prophylaxis for pregnant women with no prior history of VTE but antithrombin deficiency (Grade 2C). For all other pregnant women with thrombophilia but no prior VTE, we suggest antepartum clinical surveillance or prophylactic LMWH or UFH, plus postpartum anticoagulants, rather than routine care (Grade 2C).

For women with recurrent early pregnancy loss or unexplained late pregnancy loss, we recommend screening for antiphospholipid antibodies (APLAs) [Grade 1A]. For women with these pregnancy complications who test positive for APLAs and have no history of venous or arterial thrombosis, we recommend antepartum administration of prophylactic or intermediate-dose UFH or prophylactic LMWH combined with aspirin (Grade 1B).

We recommend that the decision about anticoagulant management during pregnancy for pregnant women with mechanical heart valves include an assessment of additional risk factors for thromboembolism including valve type, position, and history of thromboembolism (Grade 1C). While patient values and preferences are important for all decisions regarding antithrombotic therapy in pregnancy, this is particularly so for women with mechanical heart valves. For these women, we recommend either adjusted-dose bid LMWH throughout pregnancy (Grade 1C), adjusted-dose UFH throughout pregnancy (Grade 1C), or one of these two regimens until the thirteenth week with warfarin substitution until close to delivery before restarting LMWH or UFH) [Grade 1C]. However, if a pregnant woman with a mechanical heart valve is judged to be at very high risk of thromboembolism and there are concerns about the efficacy and safety of LMWH or UFH as dosed above, we suggest vitamin K antagonists throughout pregnancy with replacement by UFH or LMWH close to delivery, after a thorough discussion of the potential risks and benefits of this approach (Grade 2C).

(CHEST 2008; 133:844S–886S)

Venous Thromboembolism, Thrombophilia,

Antithrombotic Therapy, and Pregnancy*