Un torniquete neumático se utiliza habitualmente en cirugía ortopédica para disminuir la sangre en el campo quirúrgica.. Esta práctica pretende mejorar la visualización de las estructuras críticas y disminuir la sangre perdida.
Su uso tiene riesgos y las estrategias para reducirlos al mínimo deben ser parte de la base de conocimientos de todos los anestesiólogos.
El miembro distal queda isquémico, lo que puede tener consecuencias fisiológicas y bioquímicas significativas y la exanguinación de la extremidad provoca un aumento en el volumen sanguíneo central que se refleja como un aumento transitorio en la PVC. Este aumento de la precarga puedn ser significativo en el caso del uso de varios torniquetes como en artroplastias de rodillas simultáneas. La inflación del torniquete también causa un aumento de la postcarga. Los pacientes con disminución de la función cardiaca no podrán tolerar el aumento de la precarga y la postcarga. Después de desinflar el torniquete, la precarga disminuye en forma aguda al igual que la postcarga, es entonces cuando se produce hipotensión.
Durante la isquemia, el oxígeno desciende progresivamente con el aumento del dióxido de carbono y de ácido láctico a medida que los tejidos isquémicos pasan a metabolismo anaeróbico.
El pH de la extremidad isquémica disminuye a medida que la duración de la isquemia en la extremidad se incrementa. Después de la desinflación del torniquete, aumenta el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono, el pH disminuye transitoriamente como resultado de la combinación de acidosis respiratoria y metabólica.
Como mecanismo compensador se da un aumento de la ventilación minuto, lo que debe considerarse en pacientes con ventilación mecánica.
El aumento en la tensión de dióxido de carbono puede producir un marcado incremento en el flujo de sangre cerebral, con consecuencias potencialmente perjudiciales en pacientes con aumento de la presión intracraneal.
La isquemia de la extremidad afectada causa cambios significativos a nivel celular, el tejido se vuelve progresivamente acidótico mientras el brazalete es inflado, cambios en el
endotelio capilar llevan a una fuga en la difusión capilar luego de la reperfusión. Edema importante puede desarrollarse después de desinflar el torniquete, inclusive puede llegar a un síndrome compartamental.
El sistema de coagulación se somete a cambios significativos con uso del torniquete. La agregación plaquetaria se incrementa con la compresión del tejido. La obstrucción de las células rojas de la sangre y de las plaquetas que se acumulan durante el período de estancamiento y la concomitante liberación de mediadores inflamatorios puede conducir a la trombosis microvascular, lo que exacerba la lesión de los tejidos, la acidosis tisular también conduce a la liberación de FAP que hace un breve período de fibrinólisis después de desinflarlo.
El músculo es más susceptible a las lesiones secundarias a la isquemia, la duración de la misma se correlaciona con la gravedad de la lesión. Las lesiones son más graves en el marco del manguito como resultado del efecto combinado de la compresión de los tejidos e isquemia.
Afortunadamente, estas lesiones son en general tiempo reversible cuando el tiempo del torniquete no es excesivo (limitar su uso a dos horas es lo ideal).
La presión del brazalete es el factor de riesgo más significativo de lesión del nervio después de torniquete. Se recomienda inflar la banda 50-75 mm Hg por encima de la presión sistólica
para los procedimientos de las extremidades superiores y 100-150 mm Hg por encima de la presión sistólica de la extremidad inferior.
El uso de un torniquete puede afectar a la farmacocinética de otros fármacos administrados durante un procedimiento anestésico. Drogas administradas antes de la inflación del torniquete pueden llegar a ser secuestradas en la extremidad isquémica. Cuando el torniquete desinfla al final de la cirugía, un bolo de esa droga en particular es entregado a la circulación general, este efecto puede ser importante en pacientes ancianos que han recibido opioides o benzodiacepinas antes de la inflación del torniquete. El volumen de distribución de los medicamentos se reduce al ser administrados después de que el torniquete se infla, esto puede producir un efecto mayor de lo esperado de una dosis administrada. La administración de antibióticos debe coordinarse con la inflación del torniquete para garantizar su disponibilidad.
El dolor del torniquete es un evento común que se encuentra aproximadamente en el 66% de los pacientes que lo usan.
En un paciente no sedado, se presenta como un dolor sordo que se convierte en intolerable y aparece dentro de aproximadamente 30-60 minutos y se va haciendo progresivo.
Durante una anestesia general, es evidente por aumento de la Fc y PA a medida que aumenta el dolor, pero también se ha reportado en la anestesia regional, aparece aún con nivel adecuado de anestesia para el procedimiento quirúrgico y en el mismo intervalo. La mayoría de los estudios involucran a la anestesia espinal y epidural. Se describe el dolor como mal localizado, profundo, quemante. Aparece a pesar de una anestesia adecuada para la cirugía, ej. espinal, epidural, bloqueo de miembro sup. ect. Es uno de los factores más importantes que limitan la duración del tiempo de torniquete en la anestesia regional.
La explicación para este dolor se basa en la transmisión del dolor a través de fibras A delta y C y su modulación en la sinapsis del asta dorsal. Las fibras C se recuperan más rápido de lo que el bloque se desaparece. Normalmente se trata con éxito al aumentar la profundidad de la anestesia, analgésicos y sedantes adicionales, pero realmente la desinflación del torniquete es el único factor que lo elimina.
Bibliografía
Barash, Paul. Clinical Anesthesia , sixth edition. Chapter 53. Lippincott Williams & Wilkin, 2009
Millers anesthesia. 7th edition. Chapter 70 . Churchil Livingstone, 2010
David Longnecker, Anesthesiology. Chapter 64. Mc Graw Hill, 2008
sábado, 18 de diciembre de 2010
Datos del ensayo clínico RALES que demostró los beneficios de la espironolactona en pacientes con Insuficiencia cardíaca. Uno de los fármacos cuya recomendación actual en el manejo perioperatorio es suspender el día quirúrgico.
RALES
Criterios de inclusión: Pacientes que hubieran estado en fallo cardíaco grado IV de la NYHA en los 6 meses previos, que estuvieran en clase funcional III o IV en el momento de la inclusión, diagnosticados de insuficiencia cardíaca al menos 6 semanas antes, con una fracción de eyección de ventrículo izquierdo menor del 35 % en los ultimos 6 meses.
Los pacientes fueron aleatorizados a 25 mg de espironolactona o placebo. A las 8 semanas de seguimiento podía aumentarse la dosis a 50 mg/dia si se observaba progresión de la insuficiencia cardíaca sin evidencia de hiperpotasemia (K > 6 mmol/L). Si se producía hiperpotasemia podía disminuirse la dosis de espironolactona a 25 mg/48 hs.
Objetivo primario: Muerte de cualquier causa. Objetivos secundarios: muerte de origen cardiovascular, hospitalización de causa cardiovascular, combinación de los dos previos, cambio en la clase NYHA.
El estudio fue detenido al demostrarse eficacia en el grupo de la espironolactona.
El tratamiento con Espironolactona dismonuyó la incidencia de muerte, de muerte cardiovascular, de hospitalización por causa cardíaca y la combinación de muerte cardiovascular + hospitalización de causa cardíaca, en pacientes con insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción sistólica y que recibían tratamiento standard incluyendo IECA. Este efecto se observó despues de 2-3 meses de tratamiento y persistió durante todo el estudio (24 meses). La Espironolactona tambien mejoró la sintomatología según los cambios observados en la clase funcional. La aparición de hiperpotasemia que obligase a suspender el tratamiento fue excepcional (3 pacientes en el grupo de Espironolactona). La reducción de la mortalidad se produjo por reducción de la muerte súbita y por disminución de la mortalidad secundaria a emporamiento de la insuficiencia cardíaca. El efecto favorable de la Espironolactona no parece ser debido a su actividad diurética, a modificaciones hemodinamicas o al aumento del potasio sérico.
RALES. N Engl J Med 1999;341:709-17
Artículo completo: http://www.cardioatrio.com#ixzz18CmUKHAV
RALES
Criterios de inclusión: Pacientes que hubieran estado en fallo cardíaco grado IV de la NYHA en los 6 meses previos, que estuvieran en clase funcional III o IV en el momento de la inclusión, diagnosticados de insuficiencia cardíaca al menos 6 semanas antes, con una fracción de eyección de ventrículo izquierdo menor del 35 % en los ultimos 6 meses.
Los pacientes fueron aleatorizados a 25 mg de espironolactona o placebo. A las 8 semanas de seguimiento podía aumentarse la dosis a 50 mg/dia si se observaba progresión de la insuficiencia cardíaca sin evidencia de hiperpotasemia (K > 6 mmol/L). Si se producía hiperpotasemia podía disminuirse la dosis de espironolactona a 25 mg/48 hs.
Objetivo primario: Muerte de cualquier causa. Objetivos secundarios: muerte de origen cardiovascular, hospitalización de causa cardiovascular, combinación de los dos previos, cambio en la clase NYHA.
El estudio fue detenido al demostrarse eficacia en el grupo de la espironolactona.
El tratamiento con Espironolactona dismonuyó la incidencia de muerte, de muerte cardiovascular, de hospitalización por causa cardíaca y la combinación de muerte cardiovascular + hospitalización de causa cardíaca, en pacientes con insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción sistólica y que recibían tratamiento standard incluyendo IECA. Este efecto se observó despues de 2-3 meses de tratamiento y persistió durante todo el estudio (24 meses). La Espironolactona tambien mejoró la sintomatología según los cambios observados en la clase funcional. La aparición de hiperpotasemia que obligase a suspender el tratamiento fue excepcional (3 pacientes en el grupo de Espironolactona). La reducción de la mortalidad se produjo por reducción de la muerte súbita y por disminución de la mortalidad secundaria a emporamiento de la insuficiencia cardíaca. El efecto favorable de la Espironolactona no parece ser debido a su actividad diurética, a modificaciones hemodinamicas o al aumento del potasio sérico.
RALES. N Engl J Med 1999;341:709-17
Artículo completo: http://www.cardioatrio.com#ixzz18CmUKHAV
sábado, 11 de diciembre de 2010
Cirugía Ortopédica
A cualquier edad se está expuesto a sufrir lesiones óseas que requieran en algún momento manejo quirúrgico, pero la población de adultos mayores está más expuesta y tienen a su vez múltiples comorbilidades las cuales deben evaluarse en forma general para ofrecer y decidir las mejores opciones de manejo anestésico de cada paciente. En el caso de los sujetos jóvenes las lesiones son secundarias a traumas. El crecimiento de la anestesia regional ha permitido a su vez el crecimiento de procedimientos ortopédicos al alcance de la población, con cirugías ambulatorias y de recuperación temprana.
La evaluación preoperatoria de estos pacientes debe incluir análisis de algunas patologías como: osteoporosis con mayor predisposición a fracturas de columna torácica y lumbar, fémur proximal, húmero proximal, muñeca y menor fusión ósea post Qx. Otra entidad a menudo encontrada es la artritis reumatoide que dificulta el acceso intravenoso por la deformidad presente y tiene mayor riesgo de complicaciones asociadas al posicionamiento durante el procedimiento, lesiones articulares (atlanto- occipital, temporomandibular), además debe considerarse el gran número de medicamentos utilizados por estos pacientes y el riesgo que ello conlleva.
La mayoría de las complicaciones de cirugías ortopédicas son de origen cardíaco de ahí que debe identificarse a los pacientes con riesgo cardíaco elevado según perfil, capacidad funcional, tipo cirugía, comorbilidades médicas, limitación capacidad funcional, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, dolor post quirúrgico. También encontramos complicaciones respiratorias asociadas a una disminución de la presión arterial O2, aumento de volumen cierre, disminución del VEF 1 en un 10% / década de edad, cambios mecánica pared torácica y embolismo de médula ósea por encamamiento.
Las complicaciones neurológicas principalmente el delirio (3ra más común) que se manifiesta con déficit de atención y despertar, confusión, alteraciones de concentración, irritabilidad, ansiedad, paranoia, alucinaciones y está asociado a un incremento de estancia hospitalaria, pobre recuperación funcional, rápido progreso a demencia, aumento de la mortalidad. Dentro de sus factores riego se encuentran: edad avanzada, uso alcohol, demencia preoperatorio, deterioro cognitivo, medicación psicotrópica, presencia de comorbilidades múltiples y cuenta entre factores desencadenantes hipoxemia , hipotensión , hipervolemia , DHE, infección, deprivación sueño, dolor, uso de benzodiacepina y anticolinérgicos.
Una entidad importante es el embolismo graso que se presenta en la mayoría de los pacientes de cirugía ortopédica, asociado a instrumentación médula ósea, respuesta a grasa en sistema circulatorio. La embolización grasa puede llevarnos a la entidad clínica del síndrome de embolismo graso (SEG) que se presenta en menos del 1%. El embolismo graso: bloqueo de la circulación venosa por glóbulo de grasa intravascular (10-40 mm) con o sin secuelas clínicas. Su patofisiología se asocia a embolización grasa y restos médula ósea, obstrucción mecánica de capilares y órganos, respuesta inflamatoria sistémica secundaria con invasión células inflamatorias y liberación de citoquinas, daño al endotelio pulmonar y distress respiratorio.
El síndrome de embolismo graso presenta síntomas respiratorios (75%), neurológicos (80%), hematológicos y cutáneos. La presentación puede ser fulminante (0.2%) con distress respiratorio y paro cardíaco o gradual que se presenta en 12-72 horas. El diagnóstico se basa en los criterios de Gurd´s, de acuerdo a criterios mayores insuficiencia respiratoria, lesión cerebral y rash petequial (patognomónico) y menores: pirexia, taquicardia, cambios retina, ictericia y cambios renales. El tratamiento es de soporte con resucitación temprana y estabilización, antes de falla respiratoria intubación endotraqueal y ventilación mecánica (10%), se resuelve en 3-7 días y hay teorías contradictorias sobre el uso de corticoides.
Tanto la anestesia regional como la general están indicadas según la situación específica. Importante considerar la disminución de complicaciones perioperatorias y el manejo efectivo del dolor post operatorio que nos permite al anestesia regional, recordando la importancia de mantener una vía aérea segura y de fácil manejo en cualquier momento de la cirugía.
En el manejo perioperatorio importante la tromboprofilaxis, ante el riesgo de tromboembolismo venoso que se encuentra en reemplazos de rodilla y cadera, fracturas de pelvis y cadera, así como el embolismo pulmonar el cual aumenta el riesgo de muerte hasta en 18 veces. En el uso de heparina de bajo peso molecular, la cual sociedad Americana de Anestesia regional recomienda debe colocarse 12 horas antes del bloqueo y el retiro del catéter debe hacerse de 8 a 12 horas luego de la última dosis.
Cirugías de miembros inferiores:
A) Artroscopía
◦ Mayormente ambulatorias
◦ Técnica anestésica y post Qx adecuada
◦ Monitoreo en obesidad mórbida, apnea del sueño
◦ ASA III y IV: estabilidad condición médica
◦ General: incidencia de náusea, vómito, dolor
◦ Rodilla: anestesia local intra y extra-articular
◦ Relajación en procedimientos artroscópicos es necesaria
◦ Bloqueo espinal- ambulatorio: reversión
◦ Sx neurológico transitorio: medio a severo; inicio hasta 24 hrs; posición litotomía; 2-5 días, asociado a lidocaína.
◦ Bloqueo femoral superior a intra-articular
◦ Cadera: Posición- evitar compresión nerviosa
Artroplastías de rodilla y cadera
Complicaciones:
◦ Eventos cardíacos
◦ Neumonía y falla respiratoria
◦ Infección
Evaluación preoperatoria: comorbilidades
UCPA monitoreo prolongado
Posición
◦ Oxigenación
◦ Compresión a. axilar, plexo braquial
◦ Regional + epidural (anticoagulación?)
Pérdida sanguínea
◦ Epidural hipotensiva (50-60 mmhg), 200 ml
◦ Menor sangrado en canal femoral, > adherencia al cemento
◦ Síndrome de implantación del cemento hueso: hipotensión, hipoxia, arresto cardíaco
Embolización a circulación de médula ósea
Efectos tóxicos de metil metacrilato
Liberación de citoquinas (canal femoral, microtrombos)
Bibliografía
Miller´s Anesthesia, Anesthesia for Orthopedics Surgery, chapter 70. Churchill &Livingstone, 7th edition, 2010
Anesthesiology, Anesthesia for Orthopedic Surgery, chapter 64, Mc Graw Hill, 2008
La evaluación preoperatoria de estos pacientes debe incluir análisis de algunas patologías como: osteoporosis con mayor predisposición a fracturas de columna torácica y lumbar, fémur proximal, húmero proximal, muñeca y menor fusión ósea post Qx. Otra entidad a menudo encontrada es la artritis reumatoide que dificulta el acceso intravenoso por la deformidad presente y tiene mayor riesgo de complicaciones asociadas al posicionamiento durante el procedimiento, lesiones articulares (atlanto- occipital, temporomandibular), además debe considerarse el gran número de medicamentos utilizados por estos pacientes y el riesgo que ello conlleva.
La mayoría de las complicaciones de cirugías ortopédicas son de origen cardíaco de ahí que debe identificarse a los pacientes con riesgo cardíaco elevado según perfil, capacidad funcional, tipo cirugía, comorbilidades médicas, limitación capacidad funcional, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, dolor post quirúrgico. También encontramos complicaciones respiratorias asociadas a una disminución de la presión arterial O2, aumento de volumen cierre, disminución del VEF 1 en un 10% / década de edad, cambios mecánica pared torácica y embolismo de médula ósea por encamamiento.
Las complicaciones neurológicas principalmente el delirio (3ra más común) que se manifiesta con déficit de atención y despertar, confusión, alteraciones de concentración, irritabilidad, ansiedad, paranoia, alucinaciones y está asociado a un incremento de estancia hospitalaria, pobre recuperación funcional, rápido progreso a demencia, aumento de la mortalidad. Dentro de sus factores riego se encuentran: edad avanzada, uso alcohol, demencia preoperatorio, deterioro cognitivo, medicación psicotrópica, presencia de comorbilidades múltiples y cuenta entre factores desencadenantes hipoxemia , hipotensión , hipervolemia , DHE, infección, deprivación sueño, dolor, uso de benzodiacepina y anticolinérgicos.
Una entidad importante es el embolismo graso que se presenta en la mayoría de los pacientes de cirugía ortopédica, asociado a instrumentación médula ósea, respuesta a grasa en sistema circulatorio. La embolización grasa puede llevarnos a la entidad clínica del síndrome de embolismo graso (SEG) que se presenta en menos del 1%. El embolismo graso: bloqueo de la circulación venosa por glóbulo de grasa intravascular (10-40 mm) con o sin secuelas clínicas. Su patofisiología se asocia a embolización grasa y restos médula ósea, obstrucción mecánica de capilares y órganos, respuesta inflamatoria sistémica secundaria con invasión células inflamatorias y liberación de citoquinas, daño al endotelio pulmonar y distress respiratorio.
El síndrome de embolismo graso presenta síntomas respiratorios (75%), neurológicos (80%), hematológicos y cutáneos. La presentación puede ser fulminante (0.2%) con distress respiratorio y paro cardíaco o gradual que se presenta en 12-72 horas. El diagnóstico se basa en los criterios de Gurd´s, de acuerdo a criterios mayores insuficiencia respiratoria, lesión cerebral y rash petequial (patognomónico) y menores: pirexia, taquicardia, cambios retina, ictericia y cambios renales. El tratamiento es de soporte con resucitación temprana y estabilización, antes de falla respiratoria intubación endotraqueal y ventilación mecánica (10%), se resuelve en 3-7 días y hay teorías contradictorias sobre el uso de corticoides.
Tanto la anestesia regional como la general están indicadas según la situación específica. Importante considerar la disminución de complicaciones perioperatorias y el manejo efectivo del dolor post operatorio que nos permite al anestesia regional, recordando la importancia de mantener una vía aérea segura y de fácil manejo en cualquier momento de la cirugía.
En el manejo perioperatorio importante la tromboprofilaxis, ante el riesgo de tromboembolismo venoso que se encuentra en reemplazos de rodilla y cadera, fracturas de pelvis y cadera, así como el embolismo pulmonar el cual aumenta el riesgo de muerte hasta en 18 veces. En el uso de heparina de bajo peso molecular, la cual sociedad Americana de Anestesia regional recomienda debe colocarse 12 horas antes del bloqueo y el retiro del catéter debe hacerse de 8 a 12 horas luego de la última dosis.
Cirugías de miembros inferiores:
A) Artroscopía
◦ Mayormente ambulatorias
◦ Técnica anestésica y post Qx adecuada
◦ Monitoreo en obesidad mórbida, apnea del sueño
◦ ASA III y IV: estabilidad condición médica
◦ General: incidencia de náusea, vómito, dolor
◦ Rodilla: anestesia local intra y extra-articular
◦ Relajación en procedimientos artroscópicos es necesaria
◦ Bloqueo espinal- ambulatorio: reversión
◦ Sx neurológico transitorio: medio a severo; inicio hasta 24 hrs; posición litotomía; 2-5 días, asociado a lidocaína.
◦ Bloqueo femoral superior a intra-articular
◦ Cadera: Posición- evitar compresión nerviosa
Artroplastías de rodilla y cadera
Complicaciones:
◦ Eventos cardíacos
◦ Neumonía y falla respiratoria
◦ Infección
Evaluación preoperatoria: comorbilidades
UCPA monitoreo prolongado
Posición
◦ Oxigenación
◦ Compresión a. axilar, plexo braquial
◦ Regional + epidural (anticoagulación?)
Pérdida sanguínea
◦ Epidural hipotensiva (50-60 mmhg), 200 ml
◦ Menor sangrado en canal femoral, > adherencia al cemento
◦ Síndrome de implantación del cemento hueso: hipotensión, hipoxia, arresto cardíaco
Embolización a circulación de médula ósea
Efectos tóxicos de metil metacrilato
Liberación de citoquinas (canal femoral, microtrombos)
Bibliografía
Miller´s Anesthesia, Anesthesia for Orthopedics Surgery, chapter 70. Churchill &Livingstone, 7th edition, 2010
Anesthesiology, Anesthesia for Orthopedic Surgery, chapter 64, Mc Graw Hill, 2008
lunes, 6 de diciembre de 2010
CASO CLINICO
MANEJO DE PACIENTE CON TRAUMA TORACICO
Paciente masculino de 38 años, con antecedentes patológicos negativos quien es admitido en UCI, luego de accidente automovilístico. Sufrió choque contra objeto fijo con volcamiento e incendio del vehículo. Ocupaba el puesto de copiloto y quedó atrapado dentro del vehículo por tiempo indeterminado.
A su llegada al cuarto de urgencias, presentaba dificultad respiratoria, con disminución de ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares, escoriaciones bilaterales; Rx de tórax con múltiples fracturas costales a ambos lados del tórax, Sat O2 80%, por lo que se le colocan dos tubos pleurales (derecho e izquierdo) con lo que mejora la saturación de O2 a 97%. Abdomen con defensa voluntaria; el Ultrasonograma abdominal (FAST) no reporta líquido libre en cavidad ni inter-asas, órganos de configuración normal y peristaltismo de asas intestinales normal; sonda vesical drenando orina clara. Escala de Glasgow (CGS) 13/15; Rx de cuello no valorable, se inmoviliza con collarín rígido; CAT no disponible.
Diagnósticos de ingreso a UCI:
1. Politrumatismo
a. Trauma torácico cerrado
i. Contusión pulmonar bilateral
ii. Hemo-neumotórax bilateral
b. Trauma Cráneo Encefálico (TCE)
c. Observación por lesión cervical
Signos vitales
PANI: 120/80 FC: 80 lat/min; SatO2: 94%; CGS: 15/15. Se le realiza intubación endotraqueal y se coloca en ventilación mecánica en modo Asisto/controlado presión control: 18; FR: 16; PEEP:7; manitol 75 cc IV c/4h #4 dosis. Rocuronio25 mg IV, prn por desacoplamiento del ventilador; ranitidina 50 mg IV, metoclopramida 10 mg IV c/8hfentanyl 100mcg IV c/8h Vit K 10 mg IV c/d por 3 días; dipirona magnésica 2 g IV c/8h. al siguiente día requiere infusión de propofol 10 amp sin diluir a 10cc/ y levophed 16mg/250 cc D/A5% pp IV , y regular para mantener PAM 75. Con esta infusión mantuvo un Ramsay de 4.
A las 24 h hace paro cardiorespiratorio con FV que requirió desfibrilación con descarga de 360J luego de la cual pasa a TV con pulso e inestabilidad hemodinámica, por lo que se da cardioversión sincronizada. Se administraron 3 dosis de adrenalina IV y luego de 10 min de maniobras sale con taquicardia ventricular.
A las 48h después del trauma la radiografía de tórax muestra radiopacidad paracardiaca bilateral incipiente. Ramsay : 4 , desaturaciones y desacoplamiento del ventilador por lo que se aumenta fIo2 a 90%, FR: 16; PEEP: 12 PC: 20.
Se transfunde #1 U de GRE por disminución progresiva de >Hb (de 11.0 a 8.4 g/dL). Se la aumenta la dosis de fentanyl a 100 mcg IV c/4h el rocuronio ose pasa de bolos a infusión de 500mg/150 cc SSN pp a 10 cc/h ( 25mg/h) y fentanyl 2mg en 60 cc de SSN pp a 10 c/h se aumenta la infusión de propofol de 10 a 12 cc/h. Se coloca PVC la cual se encuentra entre 8-10, SatO2: 95%, FR 22; CO2: 39; PANI: 125/72, FC 106.se elevan las cifras de CPK y CPKMB por lo que se le hace ecocardiograma que no reporta datos de contusión miocárdica.
DISCUSIÓN (parte 1)
Sobre el manejo de este paciente existen diversos temas a tratar en cuanto a la discusión sobre el manejo del mismo. En esta ocasión desarrollaremos dos de los temas relevantes a tener en cuenta
Síndrome de diestrés respiratorio del adulto (SDRA)
En SDRA hay edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar, porvocando un edema exudativo rico en proteínas debido a la liberación de citokinas.
De acuerdo a su etiología puede ser primario (lesión inicial en pulmón) o secundario (por trauma severo en otros sitios, sepsis, ect)
Fases:
Fase I: aguda, el examen físico y la radiografía de tórax pueden ser normales, hay alcalosis, aumento de la FC y FR
Fase II: período latente: (6-48 h) clínicamente estable, hipocapnia, leve aumento del trabajo respiratorio,aumento del gradiente alveolo-arterial.
Fase III: (4°- 5° día): taquipnea, disnea, disminución de la compliance pulmonar, infiltrados difusos.
Fase IV: Terminal hay hipoxemia severa y refractaria, shunt intrapulmonar, acidosis metabólica y respiratoria.
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) causa el 40% la mortalidad en aproximadamente 200.000 pacientes en estado crítico al año en los Estados Unidos. SDRA es causado por edema pulmonar rico en proteínas que provoca hipoxemia grave deterioro y la excreción de dióxido de carbono. Los trastornos clínicos asociados con el desarrollo de ARDS incluyen sepsis, neumonía, aspiración de contenido gástrico, y los traumatismos graves. La lesión pulmonar es causada principalmente por el daño de neutrófilos-dependiente y dependiente de plaquetas a las barreras epiteliales y endoteliales del pulmón. Una lesión de la barrera epitelial pulmonar, impide la eliminación del líquido del edema alveolar y priva a los pulmones de cantidades adecuadas de surfactante. Los linfocitos pueden desempeñar un papel en la resolución de la lesión pulmonar. La mortalidad se ha reducido considerablemente con una estrategia ventilatoria protectora del pulmón. Sin embargo, no existe un tratamiento farmacológico eficaz, aunque la terapia basada en células y otras terapias que actualmente se está probando en ensayos clínicos pueden proporcionar nuevos tratamientos para el SDRA.
El SDRA es comúnmente diagnosticada en unidades de cuidados intensivos (UCI), a menudo en asociación con lesión renal aguda. En este estudio, se comparó el valor predictivo del resultado de los sistemas de puntuación: la fisiología aguda y crónica Evaluación de la Salud IV (APACHE IV), Evaluación Secuencial del fracaso de órganos (SOFA), el riesgo de insuficiencia renal, daño al riñón, falta de la función renal, pérdida de la función renal, y la etapa final de clasificación con insuficiencia renal (rifle), y puntuación de lesión pulmonar aguda en pacientes críticamente enfermos con SDRA. Se resumieron retrospectivamente los datos de las historias clínicas de 135 pacientes con SDRA en estado crítico en dos unidades de cuidados intensivos médicos de un hospital de tercer nivel desde diciembre de 1999 a junio 2006. La mortalidad global fue del 65% (88/135).. Las tasas de supervivencia acumulada a los 6 meses de seguimiento después del alta hospitalaria fueron significativamente (P <0,001) entre los diferentes pacientes con SDRA con una tasa de mortalidad de APACHE IV 35% o menos y APACHE IV tasa de mortalidad superior al 35%. Se demostró que con la clasificación de APACHE IV se obtienen propiedades deseables de exactitud pronóstica.
• Síndrome de infusión por propofol
REFERENCIAS
• SHOCK, Lin CY, Tian YC, et al. Outcome scoring systems for acute respiratory distress syndrome. 2010 Oct; 34 (4):352-7. 2009 Nov-Dec;31(6):546-54. Epub 2009 Aug 27.
• Annu Rev Phatol. Matthay MA, Zemans RL.The Acute Respiratory Distress Syndrome: Pathogenesis and Treatment. 2010 Jan 15. [Epub ahead of print]
MANEJO DE PACIENTE CON TRAUMA TORACICO
Paciente masculino de 38 años, con antecedentes patológicos negativos quien es admitido en UCI, luego de accidente automovilístico. Sufrió choque contra objeto fijo con volcamiento e incendio del vehículo. Ocupaba el puesto de copiloto y quedó atrapado dentro del vehículo por tiempo indeterminado.
A su llegada al cuarto de urgencias, presentaba dificultad respiratoria, con disminución de ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares, escoriaciones bilaterales; Rx de tórax con múltiples fracturas costales a ambos lados del tórax, Sat O2 80%, por lo que se le colocan dos tubos pleurales (derecho e izquierdo) con lo que mejora la saturación de O2 a 97%. Abdomen con defensa voluntaria; el Ultrasonograma abdominal (FAST) no reporta líquido libre en cavidad ni inter-asas, órganos de configuración normal y peristaltismo de asas intestinales normal; sonda vesical drenando orina clara. Escala de Glasgow (CGS) 13/15; Rx de cuello no valorable, se inmoviliza con collarín rígido; CAT no disponible.
Diagnósticos de ingreso a UCI:
1. Politrumatismo
a. Trauma torácico cerrado
i. Contusión pulmonar bilateral
ii. Hemo-neumotórax bilateral
b. Trauma Cráneo Encefálico (TCE)
c. Observación por lesión cervical
Signos vitales
PANI: 120/80 FC: 80 lat/min; SatO2: 94%; CGS: 15/15. Se le realiza intubación endotraqueal y se coloca en ventilación mecánica en modo Asisto/controlado presión control: 18; FR: 16; PEEP:7; manitol 75 cc IV c/4h #4 dosis. Rocuronio25 mg IV, prn por desacoplamiento del ventilador; ranitidina 50 mg IV, metoclopramida 10 mg IV c/8hfentanyl 100mcg IV c/8h Vit K 10 mg IV c/d por 3 días; dipirona magnésica 2 g IV c/8h. al siguiente día requiere infusión de propofol 10 amp sin diluir a 10cc/ y levophed 16mg/250 cc D/A5% pp IV , y regular para mantener PAM 75. Con esta infusión mantuvo un Ramsay de 4.
A las 24 h hace paro cardiorespiratorio con FV que requirió desfibrilación con descarga de 360J luego de la cual pasa a TV con pulso e inestabilidad hemodinámica, por lo que se da cardioversión sincronizada. Se administraron 3 dosis de adrenalina IV y luego de 10 min de maniobras sale con taquicardia ventricular.
A las 48h después del trauma la radiografía de tórax muestra radiopacidad paracardiaca bilateral incipiente. Ramsay : 4 , desaturaciones y desacoplamiento del ventilador por lo que se aumenta fIo2 a 90%, FR: 16; PEEP: 12 PC: 20.
Se transfunde #1 U de GRE por disminución progresiva de >Hb (de 11.0 a 8.4 g/dL). Se la aumenta la dosis de fentanyl a 100 mcg IV c/4h el rocuronio ose pasa de bolos a infusión de 500mg/150 cc SSN pp a 10 cc/h ( 25mg/h) y fentanyl 2mg en 60 cc de SSN pp a 10 c/h se aumenta la infusión de propofol de 10 a 12 cc/h. Se coloca PVC la cual se encuentra entre 8-10, SatO2: 95%, FR 22; CO2: 39; PANI: 125/72, FC 106.se elevan las cifras de CPK y CPKMB por lo que se le hace ecocardiograma que no reporta datos de contusión miocárdica.
DISCUSIÓN (parte 1)
Sobre el manejo de este paciente existen diversos temas a tratar en cuanto a la discusión sobre el manejo del mismo. En esta ocasión desarrollaremos dos de los temas relevantes a tener en cuenta
Síndrome de diestrés respiratorio del adulto (SDRA)
En SDRA hay edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar, porvocando un edema exudativo rico en proteínas debido a la liberación de citokinas.
De acuerdo a su etiología puede ser primario (lesión inicial en pulmón) o secundario (por trauma severo en otros sitios, sepsis, ect)
Fases:
Fase I: aguda, el examen físico y la radiografía de tórax pueden ser normales, hay alcalosis, aumento de la FC y FR
Fase II: período latente: (6-48 h) clínicamente estable, hipocapnia, leve aumento del trabajo respiratorio,aumento del gradiente alveolo-arterial.
Fase III: (4°- 5° día): taquipnea, disnea, disminución de la compliance pulmonar, infiltrados difusos.
Fase IV: Terminal hay hipoxemia severa y refractaria, shunt intrapulmonar, acidosis metabólica y respiratoria.
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) causa el 40% la mortalidad en aproximadamente 200.000 pacientes en estado crítico al año en los Estados Unidos. SDRA es causado por edema pulmonar rico en proteínas que provoca hipoxemia grave deterioro y la excreción de dióxido de carbono. Los trastornos clínicos asociados con el desarrollo de ARDS incluyen sepsis, neumonía, aspiración de contenido gástrico, y los traumatismos graves. La lesión pulmonar es causada principalmente por el daño de neutrófilos-dependiente y dependiente de plaquetas a las barreras epiteliales y endoteliales del pulmón. Una lesión de la barrera epitelial pulmonar, impide la eliminación del líquido del edema alveolar y priva a los pulmones de cantidades adecuadas de surfactante. Los linfocitos pueden desempeñar un papel en la resolución de la lesión pulmonar. La mortalidad se ha reducido considerablemente con una estrategia ventilatoria protectora del pulmón. Sin embargo, no existe un tratamiento farmacológico eficaz, aunque la terapia basada en células y otras terapias que actualmente se está probando en ensayos clínicos pueden proporcionar nuevos tratamientos para el SDRA.
El SDRA es comúnmente diagnosticada en unidades de cuidados intensivos (UCI), a menudo en asociación con lesión renal aguda. En este estudio, se comparó el valor predictivo del resultado de los sistemas de puntuación: la fisiología aguda y crónica Evaluación de la Salud IV (APACHE IV), Evaluación Secuencial del fracaso de órganos (SOFA), el riesgo de insuficiencia renal, daño al riñón, falta de la función renal, pérdida de la función renal, y la etapa final de clasificación con insuficiencia renal (rifle), y puntuación de lesión pulmonar aguda en pacientes críticamente enfermos con SDRA. Se resumieron retrospectivamente los datos de las historias clínicas de 135 pacientes con SDRA en estado crítico en dos unidades de cuidados intensivos médicos de un hospital de tercer nivel desde diciembre de 1999 a junio 2006. La mortalidad global fue del 65% (88/135).. Las tasas de supervivencia acumulada a los 6 meses de seguimiento después del alta hospitalaria fueron significativamente (P <0,001) entre los diferentes pacientes con SDRA con una tasa de mortalidad de APACHE IV 35% o menos y APACHE IV tasa de mortalidad superior al 35%. Se demostró que con la clasificación de APACHE IV se obtienen propiedades deseables de exactitud pronóstica.
• Síndrome de infusión por propofol
REFERENCIAS
• SHOCK, Lin CY, Tian YC, et al. Outcome scoring systems for acute respiratory distress syndrome. 2010 Oct; 34 (4):352-7. 2009 Nov-Dec;31(6):546-54. Epub 2009 Aug 27.
• Annu Rev Phatol. Matthay MA, Zemans RL.The Acute Respiratory Distress Syndrome: Pathogenesis and Treatment. 2010 Jan 15. [Epub ahead of print]
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: HIPERCOAGULABILIDAD Y EMBARAZO
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: HIPERCOAGULABILIDAD Y EMBARAZO: "El embarazo se ha incluido dentro del grupo de las trombofilias adquiridas. La tendencia a la trombosis tiene múltiples causas; además del ..."
domingo, 5 de diciembre de 2010
BLOQUEO NERVIO FEMORAL
La utilización del neuroestimulador en los años 80, ha despertado el interés en bloqueos de nervios periféricos, y hoy día su uso va en aumento, especialmente los de la extremidad inferior. Aunado a ello el desarrollo tecnológico que pone a nuestro alcance ecógrafos a menor costo y de fácil uso, permite aún más el desarrollo de técnicas de bloqueo regional.
Dentro de estos bloqueos especial interés presenta el de miembros inferiores en donde a nivel inguinal se pueden bloquear las principales ramas del plexo lumbar (nervios femoral, femorocutáneo y obturador) con un solo abordaje (bloqueo “3 en 1” y Fascia Iliaca Compartment Block) o cada nervio de forma separada (bloqueo del n. femoral, del n. femorocutáneo y del n. obturador).
El nervio femoral se origina de las raíces anteriores lumbares de L2 a L4 y desciende por la pelvis entre los músculos psoas e ilíaco. En la región inguinal, el nervio femoral se halla situado lateral a la arteria y vena femorales por debajo del ligamento inguinal, inerva a los músculos cuadríceps, sartorio, pectíneo y aductor mediano, da ramas articulares para la cadera y la rodilla, y sensitivas para la piel de las porciones mediales del muslo, pierna y pie.
El abordaje anterior mediante la técnica clásica de Labat para bloqueo femoral indica punción 0.5 ó 1 cm por fuera del latido de la arteria femoral, a unos 2 cm por debajo del ligamento inguinal, mediante electroestimulación con una intensidad de 1 mA se debe obtener una contracción del m. cuadríceps con una I de 0,4 mA, en particular un movimiento a nivel de la rótula.
En 1973, Winnie introdujo el concepto del bloqueo “3 en 1” a nivel femoral Administrando un amplio volumen, se creía que el anestésico local difundía proximalmente hasta la región lumbar (siguiendo el m. psoasilíaco) y alcanzaba los nervios femorocutáneo y obturador , sin embargo, el nervio femoral no está recubierto de una vaina como ocurre en el plexo braquial y se ha visto en estudios con RNM que el anestésico local difunde localmente a nivel inguinal y pélvico alcanzando en intensidad variable los nervios femorocutáneo y obturador.
Por otro lado la USG nos permite una localización más precisa con bloqueos exactos en donde podemos ver el anéstesico envolviendo el nervio bloqueado selectivamente.
La dosis utilizada va a depender de diferentes factores como: motivo del bloqueo, # de bloqueos utilizados, concentración del anestésico utilizado, técnicas anestésicas adyuvantes.
En cuanto a su indicación es muy útil en analgesia postoperatoria de la región inervada por las tres ramas principales del plexo lumbar, permite además una rehabilitación eficaz y está asociada a pocos efectos secundarios.
Existe controversia en cuanto a si debe bloquearse en forma concomitante el N. ciático, algunos aseguran que dicho bloqueo sería importante durante las primeras 6-8 hr post Qx, su bloqueo dependerá de si contamos con otra técnica.
Dentro de las complicaciones:
• Punción vascular: 10% (compresión)
• Inyección intravascular (aspiraciones suaves y repetidas, administración fraccionada del anestésico local).
• Existen casos descritos de neuropatía transitoria, abceso del psoas, bloqueo epidural con un catéter femoral y catéteres seccionados durante su colocación
• Colonización bacteriana: una incidencia del 57%.
Bibliografía
-Miller´s Anesthesia,chapter 52 and 57; 7th edition, Churchill & Livingston
-Sociedad Española del dolor; Analgesia Vía Cateter femoral en la artroplastia total de rodilla
-Autor/es: de la Matta Martín M | Mojarro Zamora I | Molina Campaña J | Núñez Lezama L | Polonio Enríquez F. Presentado en : V Reunión de la sociedad del Dolor (Granada 2001)
-Rev. Col. Anest. vol.37 no.1 Bogotá Jan./Mar. 2009. Bloqueo de nervio periférico bajo visión ecográfica en un paciente con cardiodesibrilador implantable. María Patricia González Obregón MD; Roberto Carlo Rivera Díaz, MD; María Isabel Vásquez Sadder MD; Juan Miguel Arias Jiménez, MD; Jaime Eduardo Ordóñez Molina MD PhD
Dentro de estos bloqueos especial interés presenta el de miembros inferiores en donde a nivel inguinal se pueden bloquear las principales ramas del plexo lumbar (nervios femoral, femorocutáneo y obturador) con un solo abordaje (bloqueo “3 en 1” y Fascia Iliaca Compartment Block) o cada nervio de forma separada (bloqueo del n. femoral, del n. femorocutáneo y del n. obturador).
El nervio femoral se origina de las raíces anteriores lumbares de L2 a L4 y desciende por la pelvis entre los músculos psoas e ilíaco. En la región inguinal, el nervio femoral se halla situado lateral a la arteria y vena femorales por debajo del ligamento inguinal, inerva a los músculos cuadríceps, sartorio, pectíneo y aductor mediano, da ramas articulares para la cadera y la rodilla, y sensitivas para la piel de las porciones mediales del muslo, pierna y pie.
El abordaje anterior mediante la técnica clásica de Labat para bloqueo femoral indica punción 0.5 ó 1 cm por fuera del latido de la arteria femoral, a unos 2 cm por debajo del ligamento inguinal, mediante electroestimulación con una intensidad de 1 mA se debe obtener una contracción del m. cuadríceps con una I de 0,4 mA, en particular un movimiento a nivel de la rótula.
En 1973, Winnie introdujo el concepto del bloqueo “3 en 1” a nivel femoral Administrando un amplio volumen, se creía que el anestésico local difundía proximalmente hasta la región lumbar (siguiendo el m. psoasilíaco) y alcanzaba los nervios femorocutáneo y obturador , sin embargo, el nervio femoral no está recubierto de una vaina como ocurre en el plexo braquial y se ha visto en estudios con RNM que el anestésico local difunde localmente a nivel inguinal y pélvico alcanzando en intensidad variable los nervios femorocutáneo y obturador.
Por otro lado la USG nos permite una localización más precisa con bloqueos exactos en donde podemos ver el anéstesico envolviendo el nervio bloqueado selectivamente.
La dosis utilizada va a depender de diferentes factores como: motivo del bloqueo, # de bloqueos utilizados, concentración del anestésico utilizado, técnicas anestésicas adyuvantes.
En cuanto a su indicación es muy útil en analgesia postoperatoria de la región inervada por las tres ramas principales del plexo lumbar, permite además una rehabilitación eficaz y está asociada a pocos efectos secundarios.
Existe controversia en cuanto a si debe bloquearse en forma concomitante el N. ciático, algunos aseguran que dicho bloqueo sería importante durante las primeras 6-8 hr post Qx, su bloqueo dependerá de si contamos con otra técnica.
Dentro de las complicaciones:
• Punción vascular: 10% (compresión)
• Inyección intravascular (aspiraciones suaves y repetidas, administración fraccionada del anestésico local).
• Existen casos descritos de neuropatía transitoria, abceso del psoas, bloqueo epidural con un catéter femoral y catéteres seccionados durante su colocación
• Colonización bacteriana: una incidencia del 57%.
Bibliografía
-Miller´s Anesthesia,chapter 52 and 57; 7th edition, Churchill & Livingston
-Sociedad Española del dolor; Analgesia Vía Cateter femoral en la artroplastia total de rodilla
-Autor/es: de la Matta Martín M | Mojarro Zamora I | Molina Campaña J | Núñez Lezama L | Polonio Enríquez F. Presentado en : V Reunión de la sociedad del Dolor (Granada 2001)
-Rev. Col. Anest. vol.37 no.1 Bogotá Jan./Mar. 2009. Bloqueo de nervio periférico bajo visión ecográfica en un paciente con cardiodesibrilador implantable. María Patricia González Obregón MD; Roberto Carlo Rivera Díaz, MD; María Isabel Vásquez Sadder MD; Juan Miguel Arias Jiménez, MD; Jaime Eduardo Ordóñez Molina MD PhD
sábado, 4 de diciembre de 2010
ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA
CASO CLÍNICO
TD cip 2-26-420 MASCULINO 81 años
• APP: Niega
• MC: ingresado con historia de dolor de espalda progresivo que inició hace 10 días al levantar peso localizado en región interescapular de predominio izquierdo, a su ingreso con intensidad 10/10 con irradiación subcostal anterior
Había estado hospiralizado en otra institución por 24 horas como síndrome coronario agudo
• APnP:Tabaquismo(-) Etilismo(-) Drogas(-)Alergias(-) Transfusiones(-)
• AQTx: Niega
• AHF: Niega
• Hospitalizaciones previas: Niega
• Exámen físico: PA= 150/60 mmhg TC=36.4ºC FC=60x’ FR=16X’ Peso=nc Normocéfalo, consciente Orientado 3 esferas eupneico PICNR AO>3cm DTM=5cm MP=2 Cuello extensión limitada, no IY, no adenopatías, no soplo carotídeo RsCsRs sin S, CsPsLs Abdomen blando depresible no masas, diuresis espontánea
Extremidades sin edemas ROTs simétricos no déficit neurológico G15/15
Hb=13 HTO=36% VCM=89 HCM=32 CHCM=32 Eo=5% Ba=0% pk=220000 leu=6600
LI=30% NEU=5.7% Mo=8% urinalisis normal
Glicemia=109 Creatinina=1.42 Ndu =25..1 colesterol=110 TG=64 LDL=52 HDL=48
CPK=175 CPM MB=22.1
EKG= RITMO SINUSAL ONDA T NEGATIVA ANTEROLATERAL E INFERIOR
RX DE TORAX= DILATACIÓN DE AORTA TORÁCICA ENSANCHAMIENTO DEL MEDIATINO
PENDIENTE RESULTADO DE TOMOGRAFIA DE TORAX CONTRASTADA
ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA
• Lugares más comunes: Aorta ascendente Y Salida de arteria subclavia izquierda
• Factor de riesgo más importante: Hipertensión arterial
• Factores no hereditarios: Aterosclerosis, Trauma, Manipulación quirúrgica, tabaquismo
• Factores hereditarios
Predisposición genética: Síndrome de Marfan, Ehlers Danlos, Disección aórtica familiar, Válvula aórtica bicúspide
MATRIZ PROTÉICA: existe perdida de función bioquímica, Cambios en el metabolismo que producen debilidad estructural de la aorta
• SÍNDROME DE MARFÁN: Autosómica dominante, Mutación en el gen fibrilina 1 del cromosoma 15, FIBRILINA proteína del tejido conectivo que forma la matriz protéica en piel, arterias, pulmón,lente intraocular, y duramadre alteración mecánica y metabólica
• EHLERS –DANLOS: Grupo de enfermedades del tejido conectivo
Hiperlaxitud articular, hiperdistensibilidad de la piel y fragilidad de los tejidos, Riesgo elevado de muerte prematura: tipo IV. Mutación en el gen procolágeno tipo III Presentan disección arterial o ruptura intestinal
• VALVULA AÓRTICA BICÚSPIDE: 1% de la población general. Degradación elástica de la aorta por arriba de la válvula, Cardiopatía congénita, Condición heredable, con una asociación, demostrada al gen de la prot Notch 1 . Incidencia hasta 10%
• DISECCIÓN AÓRTICA FAMILIAR NO SINDRÓMICA: Locus de genes identificados, Patrón de herencia dominante, No cumplen criterio de SM o ED
Es encontrado en 20% pte referidos con aneurisma o disección de la aorta
• Saculares o fusiformes
• Histológicamente
1. Aterosclerosis: aorta descendente, aorta abdominal infrarenal
2. Necrosis medial quística: aorta ascendente
Clasificación de Debakey: I Aorta ascendente, arco y parte de la descendente, II Aorta ascendente, IIIa aorta descendente torácica, IIIb aorta descendente torácica y abdominal hasta arterias iliacas
Clasificación de Stanford : A Involucra aorta ascendente, B no involucra aorta ascendente
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DOLOR SEVERO DE INICIO AGUDO PUNZANTE EN TORAX ANTERIOR, CUELLO E INTERESCAPULAR
Vía aérea: Ronquera, estridor, disfagia
Disnea, plétora y edema, Insuficiencia aórtica, ICC, Isquemia miocárdica, Neuropatía isquémica periférica, Compromiso de la médula espinal, Isquemia renal, Isquemia gastrointestinal
TAPONAMIENTO CARDÍACO
DIAGNÓSTICO: Rx de tórax (ensanchamiento del mediastino, no siempre es posible visualizar la imagen), Tomografía computarizada: indican la localización y extensión, Resonancia magnética( mayor flexibilidad y resolución que la TC, no requiere medio de contraste), ECOCARDIOGRAMA transesofágico con doppler color (cuadro agudo), Angiografía (pre-quirúrgico)
TRATAMIENTO: BETABLOQUEANTES: disminuir el consumo de oxígeno, VASODILATADORES: disminuir la PA, IECA: en presencia de insuficiencia aórtica, ANTICOAGULACIÓN: en caso de trombos o aneurismas ateroscleróticos
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
1. Diámetro aórtico > 55 mm.
2. Diámetro aórtico > 50 mm si:
• Síndrome de Marfan y otras fibrilinopatías
• Aneurismas aórticos familiares no sindrómicos.
• Válvula bicúspide.
• Insuficiencia aórtica moderada-severa.
• Velocidad de expansión de 5 o más mm/año.
3. Diámetro aórtico > 45 mm en pacientes con Síndrome de Marfan o válvula bicúspide si:
• Familiar de primer grado con disección aórtica o ruptura.
• Razón diámetro aórtico/área superficie corporal > 27.5 mm/m2.
• Velocidad de expansión de 5 o más mm/año.
• Indicación concomitante de cirugía valvular aórtica.
4. Diámetro aórtico > 40 mm:
• Síndrome de Marfan antes del embarazo.
• Síndrome de Loeys-Dietz tipo I y tipo II.
Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV o vascular.
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
• Determinar de la condición preoperatoria, Antecedentes de IAM o cardiopatía isquémica, Insuficiencia renal, Enfermedad cerebrovascular (principales causas de morbimortalidad)
• Determinar la coexistencia de EPOC y tabaquismo.
Gases arteriales y espirometría (predictores de falla respiratoria)
• Determinar la necesida de cateterismo o bypass coronario
• Ajustar dosis de fármacos preestablecidos para manejo de precarga y postcarga
• Evitar falla renal postoperatoria o exacerbación de una falla renal preexitente se recomienda: Hidratación preoperatoria, Evitar hipovolemia, Evitar hipotensión y bajo gasto cardíaco, Evitar fármacos nefrotóxicos
• Puede requerirse en pacientes con ECV previo o ICT
Duplex de arterias carótidas o Angiografia de braquiocefálicas y arterias intracraneales
• Paciente con estenosis carotídea considerar endardectomía antes de la cirugía electiva de aorta.
MANEJO ANESTÉSICO
• MONITORIZACIÓN INVASIVA DE PRESIÓN ARTERIAL, FUNCIÓN NEUROLÓGICA Y VOLUMEN INTRAVASCULAR
• CONTROL DE PA DURANTE EL PINZAMIENTO AÓRTICO
• Manejo de vasodilatadores que disminuyan la PA manteniendo la perfusión en los tejidos por debajo del pinzamiento: Simpaticomiméticoesmolol, Nitroprusiato de sodio
• MONITOREO INVASIVO EN ARTERIA MIEMBRO SUPERIOR DERECHO O FEMORAL (pinzamiento aórtico distal a la arteria subclavia o entre esta y la carótida común izquierda)
• El flujo sanguineo a los tejidos durante el pinzamiento depende de mantener la presión de prefusión más que de la precarga y el GC
• Mantener PAM=100 mmHg arriba del pinzamiento y
PAM>50 mmHg distal al pinzamiento
• Considerar el uso de bypass aortofemoral o atrio femoral para asegurar flujo sanguíneo a la médula espinal y renal
• Anestesia general: agentes inhalados y opioides, prevenir efectos adversos de la intubación endotraqueal
Uso de bloqueador endobronquial en aneurisma de la aorta.
MANEJO POST QUIRURGICO
ANALGESIA.
TORACOTOMÍA POSTEROLATERAL
• Insición dolorosa por sección de músculos mayores y costillas asociado a la inserción del tubo pleural
• Evitar atelectasia
• Analgesica neuroaxial epidural con opioides o anestésicos locales
• Los anestésicos locales pueden enmascarar síndrome de arteria espinal anterior
• Lesión de médula espinal:
post operatorio inmediato con paraparesia flácida o parálisis.
HIPERTENSIÓN:
• Paraplejia tardía 12 horas a 21 días postoperatorio está asociado a hipotensión post operatoria en pacientes con aterosclerosis severa
• Hipertensión: vigilar la integridad de la cirugía:
puede elegirse. nitroglicerina, nitroprusiato, hydralazina, y labetalol. Algunos pacientes se benefician de administración concomitante con Beta bloqueadores para atenuar manifestaciones de circulación hiperdinámica.
TD cip 2-26-420 MASCULINO 81 años
• APP: Niega
• MC: ingresado con historia de dolor de espalda progresivo que inició hace 10 días al levantar peso localizado en región interescapular de predominio izquierdo, a su ingreso con intensidad 10/10 con irradiación subcostal anterior
Había estado hospiralizado en otra institución por 24 horas como síndrome coronario agudo
• APnP:Tabaquismo(-) Etilismo(-) Drogas(-)Alergias(-) Transfusiones(-)
• AQTx: Niega
• AHF: Niega
• Hospitalizaciones previas: Niega
• Exámen físico: PA= 150/60 mmhg TC=36.4ºC FC=60x’ FR=16X’ Peso=nc Normocéfalo, consciente Orientado 3 esferas eupneico PICNR AO>3cm DTM=5cm MP=2 Cuello extensión limitada, no IY, no adenopatías, no soplo carotídeo RsCsRs sin S, CsPsLs Abdomen blando depresible no masas, diuresis espontánea
Extremidades sin edemas ROTs simétricos no déficit neurológico G15/15
Hb=13 HTO=36% VCM=89 HCM=32 CHCM=32 Eo=5% Ba=0% pk=220000 leu=6600
LI=30% NEU=5.7% Mo=8% urinalisis normal
Glicemia=109 Creatinina=1.42 Ndu =25..1 colesterol=110 TG=64 LDL=52 HDL=48
CPK=175 CPM MB=22.1
EKG= RITMO SINUSAL ONDA T NEGATIVA ANTEROLATERAL E INFERIOR
RX DE TORAX= DILATACIÓN DE AORTA TORÁCICA ENSANCHAMIENTO DEL MEDIATINO
PENDIENTE RESULTADO DE TOMOGRAFIA DE TORAX CONTRASTADA
ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA
• Lugares más comunes: Aorta ascendente Y Salida de arteria subclavia izquierda
• Factor de riesgo más importante: Hipertensión arterial
• Factores no hereditarios: Aterosclerosis, Trauma, Manipulación quirúrgica, tabaquismo
• Factores hereditarios
Predisposición genética: Síndrome de Marfan, Ehlers Danlos, Disección aórtica familiar, Válvula aórtica bicúspide
MATRIZ PROTÉICA: existe perdida de función bioquímica, Cambios en el metabolismo que producen debilidad estructural de la aorta
• SÍNDROME DE MARFÁN: Autosómica dominante, Mutación en el gen fibrilina 1 del cromosoma 15, FIBRILINA proteína del tejido conectivo que forma la matriz protéica en piel, arterias, pulmón,lente intraocular, y duramadre alteración mecánica y metabólica
• EHLERS –DANLOS: Grupo de enfermedades del tejido conectivo
Hiperlaxitud articular, hiperdistensibilidad de la piel y fragilidad de los tejidos, Riesgo elevado de muerte prematura: tipo IV. Mutación en el gen procolágeno tipo III Presentan disección arterial o ruptura intestinal
• VALVULA AÓRTICA BICÚSPIDE: 1% de la población general. Degradación elástica de la aorta por arriba de la válvula, Cardiopatía congénita, Condición heredable, con una asociación, demostrada al gen de la prot Notch 1 . Incidencia hasta 10%
• DISECCIÓN AÓRTICA FAMILIAR NO SINDRÓMICA: Locus de genes identificados, Patrón de herencia dominante, No cumplen criterio de SM o ED
Es encontrado en 20% pte referidos con aneurisma o disección de la aorta
• Saculares o fusiformes
• Histológicamente
1. Aterosclerosis: aorta descendente, aorta abdominal infrarenal
2. Necrosis medial quística: aorta ascendente
Clasificación de Debakey: I Aorta ascendente, arco y parte de la descendente, II Aorta ascendente, IIIa aorta descendente torácica, IIIb aorta descendente torácica y abdominal hasta arterias iliacas
Clasificación de Stanford : A Involucra aorta ascendente, B no involucra aorta ascendente
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DOLOR SEVERO DE INICIO AGUDO PUNZANTE EN TORAX ANTERIOR, CUELLO E INTERESCAPULAR
Vía aérea: Ronquera, estridor, disfagia
Disnea, plétora y edema, Insuficiencia aórtica, ICC, Isquemia miocárdica, Neuropatía isquémica periférica, Compromiso de la médula espinal, Isquemia renal, Isquemia gastrointestinal
TAPONAMIENTO CARDÍACO
DIAGNÓSTICO: Rx de tórax (ensanchamiento del mediastino, no siempre es posible visualizar la imagen), Tomografía computarizada: indican la localización y extensión, Resonancia magnética( mayor flexibilidad y resolución que la TC, no requiere medio de contraste), ECOCARDIOGRAMA transesofágico con doppler color (cuadro agudo), Angiografía (pre-quirúrgico)
TRATAMIENTO: BETABLOQUEANTES: disminuir el consumo de oxígeno, VASODILATADORES: disminuir la PA, IECA: en presencia de insuficiencia aórtica, ANTICOAGULACIÓN: en caso de trombos o aneurismas ateroscleróticos
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
1. Diámetro aórtico > 55 mm.
2. Diámetro aórtico > 50 mm si:
• Síndrome de Marfan y otras fibrilinopatías
• Aneurismas aórticos familiares no sindrómicos.
• Válvula bicúspide.
• Insuficiencia aórtica moderada-severa.
• Velocidad de expansión de 5 o más mm/año.
3. Diámetro aórtico > 45 mm en pacientes con Síndrome de Marfan o válvula bicúspide si:
• Familiar de primer grado con disección aórtica o ruptura.
• Razón diámetro aórtico/área superficie corporal > 27.5 mm/m2.
• Velocidad de expansión de 5 o más mm/año.
• Indicación concomitante de cirugía valvular aórtica.
4. Diámetro aórtico > 40 mm:
• Síndrome de Marfan antes del embarazo.
• Síndrome de Loeys-Dietz tipo I y tipo II.
Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV o vascular.
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
• Determinar de la condición preoperatoria, Antecedentes de IAM o cardiopatía isquémica, Insuficiencia renal, Enfermedad cerebrovascular (principales causas de morbimortalidad)
• Determinar la coexistencia de EPOC y tabaquismo.
Gases arteriales y espirometría (predictores de falla respiratoria)
• Determinar la necesida de cateterismo o bypass coronario
• Ajustar dosis de fármacos preestablecidos para manejo de precarga y postcarga
• Evitar falla renal postoperatoria o exacerbación de una falla renal preexitente se recomienda: Hidratación preoperatoria, Evitar hipovolemia, Evitar hipotensión y bajo gasto cardíaco, Evitar fármacos nefrotóxicos
• Puede requerirse en pacientes con ECV previo o ICT
Duplex de arterias carótidas o Angiografia de braquiocefálicas y arterias intracraneales
• Paciente con estenosis carotídea considerar endardectomía antes de la cirugía electiva de aorta.
MANEJO ANESTÉSICO
• MONITORIZACIÓN INVASIVA DE PRESIÓN ARTERIAL, FUNCIÓN NEUROLÓGICA Y VOLUMEN INTRAVASCULAR
• CONTROL DE PA DURANTE EL PINZAMIENTO AÓRTICO
• Manejo de vasodilatadores que disminuyan la PA manteniendo la perfusión en los tejidos por debajo del pinzamiento: Simpaticomiméticoesmolol, Nitroprusiato de sodio
• MONITOREO INVASIVO EN ARTERIA MIEMBRO SUPERIOR DERECHO O FEMORAL (pinzamiento aórtico distal a la arteria subclavia o entre esta y la carótida común izquierda)
• El flujo sanguineo a los tejidos durante el pinzamiento depende de mantener la presión de prefusión más que de la precarga y el GC
• Mantener PAM=100 mmHg arriba del pinzamiento y
PAM>50 mmHg distal al pinzamiento
• Considerar el uso de bypass aortofemoral o atrio femoral para asegurar flujo sanguíneo a la médula espinal y renal
• Anestesia general: agentes inhalados y opioides, prevenir efectos adversos de la intubación endotraqueal
Uso de bloqueador endobronquial en aneurisma de la aorta.
MANEJO POST QUIRURGICO
ANALGESIA.
TORACOTOMÍA POSTEROLATERAL
• Insición dolorosa por sección de músculos mayores y costillas asociado a la inserción del tubo pleural
• Evitar atelectasia
• Analgesica neuroaxial epidural con opioides o anestésicos locales
• Los anestésicos locales pueden enmascarar síndrome de arteria espinal anterior
• Lesión de médula espinal:
post operatorio inmediato con paraparesia flácida o parálisis.
HIPERTENSIÓN:
• Paraplejia tardía 12 horas a 21 días postoperatorio está asociado a hipotensión post operatoria en pacientes con aterosclerosis severa
• Hipertensión: vigilar la integridad de la cirugía:
puede elegirse. nitroglicerina, nitroprusiato, hydralazina, y labetalol. Algunos pacientes se benefician de administración concomitante con Beta bloqueadores para atenuar manifestaciones de circulación hiperdinámica.
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